玻璃酸钠注射液联合中药熏蒸治疗膝关节骨性关节炎的临床效果及 对患者血清TNF-α水平的影响

目的:探讨玻璃酸钠注射液联合中药熏蒸对膝关节骨性关节炎患者血清TNF-α水平的影响及其临床疗效。方法:选取我院膝关节骨性关节炎患者70例,随机分为实验组和对照组,每组35例。对照组给予玻璃酸钠注射液;实验组在对照组治疗基础上联合中药熏蒸治疗。比较治疗前后两组患者血清TNF-α、IL-1β水平及临床疗效。结果:实验组总有效率(88.57%)高于对照组(71.43%),差异具有统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后血清TNF-α、IL-1β水平均降低,且实验组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后膝关节功能评分、ROM均升高,而VAS评分均降低,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组患者治疗后膝关节功能评分、ROM较高,而VAS评分较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:玻璃酸钠注射液联合中药熏蒸对膝关节骨性关节炎患者有较好的临床疗效,推测其机制与TNF-α、IL-1β水平降低有关。     

黄芪注射液辅助治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效分析

目的:探讨黄芪注射液辅助治疗小儿病毒性心肌炎患者的临床疗效及其可能机制。方法:选择我院确诊并治疗的病毒性心肌炎小儿患者72例作受试者,按随机数字表法分为两组,对照组36例予以西医常规治疗,治疗组36例在常规治疗基础上予联合黄芪注射液治疗。观察两组患者的临床疗效,比较患者治疗前后血清肌钙蛋白Ⅰ、乳酸激酶(CK)、乳酸激酶同工(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及IL-6水平的变化。结果:治疗后,对照组总有效率显著低于治疗组(P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后血肌钙蛋白Ⅰ、CK、CK-MB、TNF-α及IL-6水平显著降低,IL-10水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪注射液的辅助应用可显著提高小儿病毒性心肌炎患者的临床疗效,这可能与其降低患者血清TNF-α、IL-6水平及提高IL-10水平有关。     

喜炎平注射液联合阿奇霉素序贯疗法对肺炎支气管肺炎患者血清IL-33、IL-6及TNF-α水平的影响

目的:探讨喜炎平注射液联合阿奇霉素序贯疗法对肺炎支气管肺炎患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:收集我院就诊或住院治疗的840例支气管肺炎患者,随机分为实验组和对照组,每组420例。对照组患者给予阿奇霉素治疗。实验组在对照组基础上给予喜炎平静脉滴注治疗。观察并比较两组患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及临床疗效。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血清IL-6、IL-33、TNF-α水平均显著下降(P0.05);与对照组相比,实验组患者的血清IL-6、IL-33、TNF-α水平较低(P0.05),临床治疗有效率较高(P0.05)。结论:喜炎平注射液联合阿奇霉素序贯疗法能够提高肺炎支气管肺炎患者的临床疗效,可能与其降低患者血清IL-33、IL-6及TNF-α水平有关。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响

目的:探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响。方法:收集我院就诊的120例溃疡性结肠炎患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。两组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗,实验组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)水平、临床疗效及安全性。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清CRP及TNF-α水平均下降,而IL-10水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清CRP及TNF-α水平较低,而IL-10水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,不良反应发生率较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪能够抑制溃疡性结肠炎患者的炎症反应水平,降低CRP、TNF-α水平,升高IL-10水平,临床疗效较好,且用药安全。     

DC-CIK细胞输注对急性白血病患者血清IL-6及TNF-α水平的影响

目的:探讨DC-CIK细胞输注对急性白血病患者血清IL-6、TNF-α及血清微量蛋白水平影响研究及临床疗效。方法:选取前来我院就诊的已确诊的处于CR期的急性白血病患者68例,按照随机分配法分为对照组和治疗组,每组34例。对照组采用DA化疗方案进行巩固治疗;治疗组在对照组基础上给予DC-CIK细胞输注治疗。观察记录治疗前后两组患者血清IL-6、TNF-α、VEGF、IL-12、LDH、IFN-γ水平的变化,对两组患者临床疗效及5年后生存率情况进行系统比较。结果:治疗组在总有效率及5年生存率方面优于对照组(P0.05);治疗后两组患者血清IL-6、TNF-α、VEGF、LDH水平均降低,血清IL-12、IFN-γ水平升高(P0.05);治疗后,治疗组患者血清IL-6、TNF-α、VEGF、LDH水平低于对照组,血清IL-12、IFN-γ水平高于对照组(P0.05)。结论:DC-CIK细胞输注疗法的运用能有效提高急性白血病患者治疗疗效,推测其机制与血清IL-6、TNF-α、VEGF、LDH水平的降低,及血清IL-12、IFN-γ水平的升高有关。     

加兰他敏联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病早发型痴呆的临床疗效及对血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的影响

目的:观察加兰他敏联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病早发型痴呆的临床效果及对血清白细胞介素-6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选择我院2014年9月～2016年9月收治的96例阿尔茨海默病早发型痴呆患者,按照治疗方式分为对照组和实验组,每组48例。对照组予以加兰他敏治疗,实验组在对照组基础上加用复方海蛇胶囊治疗,观察和比较两组的临床疗效,治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、简易智力状态评分(MMSE)、老年痴呆患者生活质量量表(QOL-AD)的变化以及不良反应的发生情况。结果:治疗后,实验组有效率显著高于对照组[93.75%vs 77.08%](P0.05)。治疗前,两组血清IL-6、IL-8、TNF-α、FT3、FT4、MMSE、QOL-AD比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均较治疗前显著降低,且实验组低于对照组(P0.05);两组FT3、FT4、MMSE、QOL-AD均较治疗前明显上升,且实验组显著高于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:加兰他敏联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病早发型痴呆的临床效果优于加兰他敏单药治疗,其能够降低患者血清IL-6、IL-8及TNF-α浓度,并能提高血清甲状腺激素的水平。     

血栓通注射液对急性脑出血患者血清IL-8、IL10 水平的影响

目的:探讨血栓通注射液对急性脑出血患者血清IL-8、IL10以及与颅内血肿水平影响及临床意义。方法:选取我院收治的急性脑出血患者80例,随机分为对照组及实验组,对照组以常规消肿治疗,实验组在对照组基础上予以血栓通注射液活血消肿治疗。比较各组患者治疗前后IL-8、IL-10、TNF-α、CRP水平、颅内血肿面积、层数和低密度影像水平以及NIHSS功能评分变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者IL-8、IL-10、TNF-α、CRP及颅内血肿水平均降低(P0.05);与对照组相比较,实验组患者治疗后IL-8、IL-10、TNF-α、CRP及颅内血肿水平较低(P0.05);NIHSS功能评分较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:血栓通注射液可改善急性脑出血患者血肿周围脑组织水肿状态及炎性反应状态,降低炎性因子及坏死因子的释放,改善病灶区脑组织血液循环,可作为临床有效治疗方案。     

老年急性脑梗塞患者血清TNF-α 和IL-6 水平的变化及其临床意义

目的:观察老年急性脑梗塞(ACI)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化并探讨其临床意义.方法:选择老年ACI患者53例,观察以上入选患者入院后第7d、第9d和第11d血清TNF-α和IL-6水平的变化,并与26例健康人对照;同时分析53例老年ACI患者血清TNF-α和IL-6水平与患者脑梗塞面积及神经功能缺损评分的Spearman等级相关性.结果:老年ACI患者血清TNF-α和IL-6水平显著高于健康人(P＜0.01);随着治疗的进展与病情的稳定及恢复,患者血清TNF-α和IL-6水平随之显著下降(P＜0.05);同时患者血清TNF-α和IL-6水平与病变的严重程度呈正相关性(P＜0.05);治疗11d后血清TNF-α和IL-6降低量与病变的严重程度呈正相关性(P＜0.05).结论:在老年ACI患者治疗过程中,应进行血清TNF-α和IL-6水平的动态监测,可提示病变的发生发展并指导临床治疗.     

板蓝根联合阿奇霉素对小儿支原体肺炎血清炎症因子影响

目的:探究板蓝根联合阿奇霉素对小儿支原体肺炎患者血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10浓度的影响。方法:选择2014年1月-2014年12月在我院接受治疗的患儿80例,均确诊为支原体肺炎,按随机数字表分为实验组和对照组。对照组给予阿奇霉素粉针剂与阿奇霉素治疗。实验组在对照组基础上给予板蓝根提取液治疗。观察并比较两组治疗前后外周血TNF-α,IL-6,IL-8及IL-10水平的变化情况及疗效与不良反应发生率。结果:实验组的临床治疗的总有效率较高(P0.05);治疗后两组促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显下降(P0.05),与对照组相比,实验组TNF-α、IL-6、IL-8水平较低(P0.05);治疗后两组患儿血清抗炎因子IL-10水平均下降(P0.05),与对照组相比,实验组IL-10较低(P0.05);与对照组相比,实验组不良反应发生率较低(P0.05)。结论:板蓝根联合阿奇霉素能够明显降低小儿支原体肺炎患者血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的浓度,提高治疗效果,对临床有指导意义。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床疗效及机制研究

目的:探讨乌司他丁对急性胰腺炎患者的临床疗效及可能机制。方法:收集我院收治的重症急性胰腺炎患者66例,随机分为实验组和对照组。所有患者均给予禁食水、充分补液、纠正电解质紊乱等常规支持对症治疗。对照组予奥曲肽,实验组予乌司他丁,共治疗7天。测定两组患者治疗前、后各血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;治疗前、治疗第1、3天及治疗后进行血常规检测,观察白细胞计数(WBC),并进行血淀粉酶(AMS)、尿淀粉酶(UAMY)测定;分别记录两组患者临床症状及体征恢复时间,判定临床疗效。结果:1治疗后,两组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前显著下降,且实验组较对照组下降更明显(P0.05);2治疗后,两组患者白细胞计数及血、尿淀粉酶水平均较治疗前明显下降,且实验组较对照组下降更明显(P0.05);3治疗后,实验组各项临床症状及体征消失时间均明显短于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁可有效改善急性胰腺胰腺炎患者的各项临床症状,这可能与其显著降低其血清IL-6、IL-8、TNF-α、淀粉酶水平、白细胞计数及尿淀粉酶水平有关。     

溴隐亭对小鼠生育的影响及其作用机理

为研究溴隐亭对小鼠妊娠及免疫系统的影响,于孕5-7d皮下注射不同剂量溴隐亭,孕10d剖杀,统计流产率和平均胚胎数,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及子宫匀浆中催乳素、孕酮、干扰素γ(IFNγ)、白介素10(IL10)的含量。结果显示:小鼠流产率随溴隐亭剂量的增加而升高,0.075mg溴隐亭组的流产率为75%,平均胚胎数为2.167±4.064只;0.1mg和0.2mg组均为100%流产,与对照组比较差异显著;随着溴隐亭剂量的增加,血清及子宫组织中IFNγ含量上升,催乳素、孕酮及IL10含量下降。提示溴隐亭具有致小鼠流产的作用,此流产模型与习惯性流产(RSA)都具有偏向Th1型细胞免疫反应的特点,为研究母胎界面的免疫关系提供了实用的动物模型.     

Suppression of IL-2-induced SAA gene expression in mice by the administration of an IL-1 receptor antagonist

The hepatic acute phase response induced by the administration of interleukin (IL)-2 is most likely mediated by secondary cytokines. In this investigation, we examined the role of endogenous IL-1 in the synthesis of the hepatic acute phase protein serum amyloid A (SAA) during IL-2 treatment. The injection of IL-2 induced SAA gene expression in the liver. The concurrent administration of an IL-1 receptor antagonist (IL-1RA) markedly reduced hepatic SAA mRNA levels and, to a lesser extent, SAA protein levels in the serum. Although IL-1 is an inducer of IL-6 production, the administration of the IL-1RA had no effect on circulating IL-6 levels in IL-2-treated mice. These findings suggest that the production of IL-1 is an important factor in the induction of SAA mRNA in mice undergoing immunotherapy with IL-2.     

Characterization of a subclone (D10S) of the D10.G4.1 helper t-cell line which proliferates to attomolar concentrations of interleukin-1 in the absence of mitogens

Most studies have shown that interleukin-1 (IL-1) acts as a helper or co-stimulator in T-lymphocyte activation and proliferation by mitogens or antigens. We describe here a stable subclone (D10S) of the murine D10.G4.1 helper T-cell which proliferates to subfemtomolar (attomolar) concentrations of IL-1 beta or alpha in the absence of mitogens. D10S cells have been maintained in culture for over two years without splenic cell feeder layers nor antigen stimulation. Detection of proliferation can be made by either uptake of tritiated thymidine at 72 h or in 48 h by a colorimetric assay which measures mitochondrial dehydrogenases; the latter assay is rapid and inexpensive. D10S cells are distinct from the parent clone D10.G4., which requires mitogens for IL-1 activity. IL-1-induced proliferation is independent of the elaboration of IL-2, IL-4, or IL-6, although these cells proliferate to these lymphokines at considerably higher concentrations when compared to IL-1. The D10S cells proliferate in direct correlation to the duration of IL-1 presence in the culture. We found no evidence that IL-1 induced more IL-1 in these cells. The subclone is highly specific for IL-1: proliferation was not observed to endotoxin, human or murine interferon-gamma (IFN gamma), tumor necrosis factor (TNF), lymphotoxin, or granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF). There was no suppressive effect of transforming growth factor (TGF beta). Only at high concentrations (100 ng/ml) did IL-6 induce proliferation. We conclude that this stable, feeder layer-free cell line is highly sensitive to IL-1 which acts as a direct stimulant for these cells; they are also useful for bioassays as well as the study of IL-1 receptors as described in the accompanying paper.     

Dissecting the cytokine network

Understanding the cytokine network is a very complex task. One way is the dissection of the network by the generation and analysis of mutant mice. As the technology advances more sophisticated approaches toward this goal become available and proof to disclose an even more complex picture of the cytokine network as we initially anticipated. This increase in complexity leads to fascinating challenges in the future.     

IL-15在类风湿关节炎中的作用的研究进展

细胞因子在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的发病机制中发挥着十分显著的作用。近年来,白细胞介素—15 (interleukin-15,IL-15)在RA中的作用受到研究者广泛关注。最新研究表明,IL-15参与了RA的多个发病环节,在RA的进展中扮演着重要的角色。     

人IL-6基因的克隆及其在原核生物中表达及条件的优化

构建人白细胞介素6(IL-6)的原核表达载体并优化其表达条件,为IL-6的高效表达提供试验依据。以人T细胞cDNA为模板通过PCR方法扩增IL-6基因,将其克隆到原核表达载体pET28a(+)中,酶切及测序鉴定重组体。将构建好的重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),用IPTG进行诱导表达,产物用Western blotting及人IL-6检测试剂盒分析鉴定。在保持菌种不改变的前提下,分别改变IPTG的浓度、培养时间、卡那霉素浓度、培养温度等来优化IL-6表达条件。结果显示,原核表达载体pET28 a(+)-IL-6成功构建,可在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达,得到相对分子质量约22 kD的IL-6蛋白,经Western blotting鉴定正确,经人IL-6试剂盒检测显示具有较高的免疫活性。在IPTG浓度400μmol/mL,卡那霉素浓度50μg/mL,40℃培养6 h的条件下,目的蛋白表达量最高,可占总蛋白表达量的40%。成功构建人IL-6原核表达载体且获高效表达,为研究IL-6生物学活性及产品开发提供了试验基础。     

Evidence for interleukin-1-independent stimulation of interleukin-12 and down-regulation by interleukin-10 in Helicobacter pylori-infected murine dendritic cells deficient in the interleukin-1 receptor

Helicobacter pylori infection is characterized by infiltration of cells of the immune system, including dendritic cells, into the gastric mucosa. During chronic inflammation with Helicobacter pylori infection, a variety of cytokines are secreted into the mucosa, including interleukin-1beta (IL-1beta). The role of IL-1 in H. pylori infection was investigated using bone-marrow-derived dendritic cells from wild-type and IL-1 receptor-deficient (IL-1R-/-) mice. Dendritic cells were incubated with H. pylori at a multiplicity of infection of 10 and 100, and cytokine production evaluated. Helicobacter pylori SS1, H. pylori SD4, and an isogenic cagE mutant of SD4 stimulated IL-12, IL-6, IL-1beta, IL-10, and tumor necrosis factor-alpha at comparable levels in dendritic cells from both wild-type and IL-1R-/- mice. IL-10 production required the higher inoculum, while IL-12 was decreased at this bacterial load. Pretreatment of dendritic cells with an antibody to IL-10 resulted in an increased production of IL-12, confirming the down-regulation of IL-12 by IL-10. cagE was required for maximum stimulation of IL-12 by H. pylori. We speculate that the down-regulation of IL-12 by IL-10 at the higher multiplicity of infection represents the modulation of the host inflammatory response in vivo by H. pylori when the bacterial load is high, allowing for persistent colonization of the gastric mucosa.     

旋毛虫在小鼠体内发育及T淋巴细胞亚群变化的动态观察

目的观察IL-2对感染旋毛虫小鼠免疫功能的影响及旋毛虫在小鼠体内的发育。方法小鼠感染旋毛虫后,分别采用ELISA和流式细胞仪检测小鼠不同时期外周血中IL-2含量、CD4^＋及CD8^＋T淋巴细胞的百分率。取小鼠不同部位肌肉观察旋毛虫的发育和分布。结果小鼠感染旋毛虫后1～5周IL-2的含量较正常组明显增加。小鼠感染旋毛虫后1～6周,CD4^＋T细胞较正常组明显减少,CD8^＋T淋巴细胞明显增多,CD4^＋／CD8^＋比值明显下降。旋毛虫幼虫主要分布在小鼠的膈肌,其次为咬肌,舌肌最少。结论IL-2对感染旋毛虫小鼠早期具有一定的免疫抑制作用,小鼠感染旋毛虫后21d即可检出旋毛虫,35～42d密度达最高。     

应用椭偏光学显微成像对IL-6与其受体的相互应用的初步观察

白细胞介素 6 (ＩＬ 6 )是一种具有复杂生物功能的细胞因子 ,可由多种淋巴类和非淋巴类细胞产生。它对机体多种组织及细胞均有不同程度的作用[1～ 3 ] 。近年来发现 ,临床上免疫异常性疾病 ,如发热、淋巴结肿大、血沉增快、急性期蛋白增高、高γ球蛋白血症、自身抗体阳性等症状都与ＩＬ 6的异常表达密切相关。ＩＬ 6的生物活性是通过细胞膜表面特异性受体介导的[4] 。研究ＩＬ 6与其受体的相互作用对于揭示某些疾病的发病机制 ,监测疾病进程以及指导临床治疗等均具有重要意义。用于研究ＩＬ 6与其受体相互作用的方法主要有ＩＬ 6依赖株细胞…     

寻常型银屑病患者血清IL-17、IL-18、VEGF的表达及与病情严重程度的相关性研究

目的:探讨寻常型银屑病患者血清白介素17(IL-17)、白介素18(IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与病情严重程度的相关性。方法:选取2015年8月到2017年4月在我院接受治疗的寻常型银屑病患者86例为研究组,另选取同期在我院体检结果为健康的志愿者40例作为健康对照组,并根据临床症状和病情变化对研究组患者进行分组,其中进行期银屑病组32例,静止期银屑病组24例,退行期银屑病组30例。对比研究组和健康对照组血清中IL-17、IL-18、VEGF水平,对比不同严重程度的寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分,采用Spearman相关性分析IL-17、IL-18、VEGF的表达与PASI评分的相关性。结果:研究组患者血清中的IL-17、IL-18、VEGF水平显著高于健康对照组(P0.05),进行期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于静止期银屑病组和退行期银屑病组,静止期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于退行期银屑病组(P0.05),Spearman相关性分析结果显示,研究组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平与PASI评分均呈正相关(P0.05)。结论:寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平异常升高,且其水平与病情严重程度有关,对上述三种指标进行监测有助于临床治疗寻常型银屑病。