植物细胞中钙信号的时空多样性与信号转导

近年来,对钙信号的研究,包括对钙信号的产生,传导及最终靶蛋白的研究,越来越受到人们的重视,植物生长发育过程的信息传递,包括对各种内外刺激的反应都涉及到钙信号,钙信号的产生及传导是通过胞质自由钙离子的浓度变化来实现的,本文综述了胞质自由钙离子的测定,钙信号的时空多样性及钙信号的靶蛋白如CaM,Ca^2 依赖的蛋白激酶,钙调磷酸酶,磷脂酰肌醇－磷脂酶C等方面的一些最新进展,展望了今后钙信号研究的方向所用到的一些技术方法等。     

细胞核钙信号研究进展

钙离子作为细胞内重要的第二信使,在许多生理过程中发挥着关键的作用。最近几年来,随着钙检测技术的不断发展和改进,细胞核钙的研究取得了许多重要的进展。本文从细胞核钙运输、核钙对核与胞质间物质运输的调节,以及核钙在基因表达、有丝分裂和细胞凋亡中的作用等几个方面综述了核钙研究的最新进展。     

钙信号基本单位和特征的研究进展

细胞内存在多种不同的Ｃａ＾２＋信号基本单位,这些Ｃａ＾２＋信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ｃａ＾２＋脉冲或Ｃａ＾２＋夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ｃａ＾２＋信号基本单位协同产生球形Ｃａ＾２＋波。这些Ｃａ＾２＋基本单位既本现了钙释放单位（Ｃａ＾２＋ｒｅｌｅａｓｅ ｕｎｉｔ）的特征,又导致Ｃａ＾２＋信号传播在     

细胞凋亡中的钙调节

胞质Ca^2 升高是细胞凋亡中Ca^2 调节的经典模式,但近年来有证据表明胞质Ca^2 下降同样能诱导细胞凋亡,目前研究发现,胞内Ca^2 在细胞质,细胞核以及细胞钙库线粒体和内质网的动态平衡破坏和重新分布直接参与细胞凋亡信号的调控,而Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡过程的胞内Ca^2 调节及继后的一系列生理效应中发挥特殊作用。细胞凋亡中Ca^2 调节的深入研究不但有助于阐明细胞凋亡的调控机理,同时为相关疾病防治和药物开发提供新的策略。     

核钙信号

尽管核周隙与内质网的腔相通,核膜上存在钙信号分子的受体等事实表明,细胞核存在一套相对独立的钙信号机制。作为核钙的贮存库,核被是核钙信号的发源地。核被中钙离子的充盈状态影响着核孔复合体的构象,从而调节核质间物质交流。已有证据显示,核钙信号与胞质钙信号在基因转录中的作用有所区别。核钙信号在细胞凋亡中发挥重要作用,其中,钙蛋白酶起着较为关键的作用。核钙信号研究为完整理解钙信号的生理功能开辟了新视野。     

区室化的核结构与真核基因表达调控

真核生物细胞核内有类似于细胞区室（compartment）的亚结构,称为核区室（nuclear compartment)。核区室主要分为两类;染色体域（CT）和染色质间区室（IC）。核仁也是一种经典的核区室。CT和IC相互联系,相互作用,在细胞核呈现区室化的核结构,对基因表达进行高层次的调控。     

大鼠心肌细胞核钙调素入核转运与核钙调节关系的探讨

最近发现,钙调素作为细胞内钙受体,除了调节胞浆的多种功能之外,可能还参与胞浆信号向核内快速传递。本研究观察大鼠心肌细胞核对钙调素的入核转运与钙浓度的关系,并初步探讨其调节机制。大鼠心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离提纯。用荧光分光光度计测定荧光标记钙调素向细胞核转入量发现,大鼠心肌细胞核对核外的CaM向核孔转运量具有[Ca~(2+)]浓度依赖性,随核外[Ca~(2+)]浓度的增加而增加(P<0.001),在[Ca~(2+)]浓度为10~(-3)mol/L时,ryanodine受体的拮抗剂rutheniumred和cADP ribose受体拮抗剂8-Br cADP ribose显著抑制CaM的细胞核孔转运(分别降低20％和18％,P<0.05),而IP_3受体拮抗剂heparin和Ca~(2+)-ATPase抑制剂thapsigargin抑制CaM的细胞核孔转运更显著(分别降低90％和89％,P<0.001)。上述结果表明心肌细胞核对CaM的向核转运,受核外[Ca~(2+)]和核钙摄取、释放所调节。     

钙网蛋白在心肌肥大中的研究进展

钙网蛋白（calreticulin,CRT）是内质网中主要的Ca^2＋结合分子伴侣,具有调控细胞Ca^2＋稳态、蛋白质合成与修饰等作用,参与调节细胞凋亡、应激、心血管炎症反应等多种生理和病理生理过程。CRT属于心脏胚胎基因家族,通过调节心肌细胞肌原纤维形成、促进糖原分解、诱导肥大相关基因转录、调节心脏传导系统发育及心肌细胞凋亡等,在心脏发育及心肌肥大的发生、发展过程起重要作用,本文对CRT在心肌肥大中的作用及其信号转导途径予以综述。     

三磷酸肌醇影响钙释放的数学模型研究

此模型主要说明激动剂诱发的Ca^2 振荡实验中Ca^2 释放的若干特征。模型假设内质网（ER）上三磷酸肌醇（IP3）受体／Ca^2 通道是由相互独立的三亚基组成,每个亚基可以结合IP3或促进或报制Ca^2 释放。可看出IP3受体／Ca^2 通道随Ca^2 变化成钟形反应、随IP3的变化呈上升趋势。Ca^2 振荡的频率和振幅与Ca^2 依赖性IP3的最大泵入速率（V6)有很大关系。当Ca^2 振荡时v6变化较敏感时,Ca^2 振荡的振幅与v6有近似的线性关系。扩展的模型可分析IP3对钙依赖不同程度下的情况。     

辅调节因子在核受体调节基因表达中的作用

核受体调节基因表达的过程中,有众多辅调节因子的参与,并扮演相当重要的角色,辅调节因子可分为辅激活因子和辅阻遏因子,它们以复合物形式与核受体结合,并可能通过以下机制作用,通过组蛋白乙酰或去乙酰化,令局部环境利于或是阻碍转录,或都可能对染色质进行重塑,以利于基因表达,同时,辅调节因子复合物还受到信号通路调节和翻译后修饰,以便特异性调节其靶基因。     

Hyperglycemia modulates angiotensinogen gene expression

Elevated plasma angiotensinogen (AGT) levels have been demonstrated in insulin-resistant states such as obesity and type 2 diabetes mellitus (DM2), conditions that are directly correlated to hypertension. We examined whether hyperinsulinemia or hyperglycemia may modulate fat and liver AGT gene expression and whether obesity and insulin resistance are associated with abnormal AGT regulation. In addition, because the hexosamine biosynthetic pathway is considered to function as a biochemical sensor of intracellular nutrient availability, we hypothesized that activation of this pathway would acutely mediate in vivo the induction of AGT gene expression in fat and liver. We studied chronically catheterized lean (approximately 300 g) and obese (approximately 450 g) Sprague-Dawley rats in four clamp studies (n = 3/group), creating physiological hyperinsulinemia (approximately 60 microU/ml, by an insulin clamp), hyperglycemia (approximately 18 mM, by a pancreatic clamp using somatostatin to prevent endogenous insulin secretion), or euglycemia with glucosamine infusion (GlcN; 30 micromol. kg(-1). min(-1)) and equivalent saline infusions (as a control). Although insulin infusion suppressed AGT gene expression in fat and liver of lean rats, the obese rats demonstrated resistance to this effect of insulin. In contrast, hyperglycemia at basal insulin levels activated AGT gene expression in fat and liver by approximately threefold in both lean and obese rats (P < 0.001). Finally, GlcN infusion simulated the effects of hyperglycemia on fat and liver AGT gene expression (2-fold increase, P < 0.001). Our results support the hypothesis that physiological nutrient "pulses" may acutely induce AGT gene expression in both adipose tissue and liver through the activation of the hexosamine biosynthetic pathway. Resistance to the suppressive effect of insulin on AGT expression in obese rats may potentiate the effect of nutrients on AGT gene expression. We propose that increased AGT gene expression and possibly its production may provide another link between obesity/insulin resistance and hypertension.