迷失的世界(16)

正~~     

干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤中的功能研究

目的：探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤（MM）中的生物学功能。方法：将人多发性骨髓瘤细胞（RPMI-8266）分为Control组（未转染的细胞）、NC-sh组（转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞）、IFI16-sh组（转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞）、NC-OE组（转染阴性对照过表达慢病毒的细胞）和IFI16-OE组（转染IFI16过表达慢病毒的细胞）。使用Lipofectamine 2000进行细胞转染,培养48 h后收集细胞。通过MTT法和集落形成实验检测细胞增殖。通过Annexin V-FITC和PI染色法检测细胞凋亡。通过Transwell检测细胞侵袭。通过qRT-PCR检测IFI16、Bcl-2、Bax、成纤维细胞生长因子（FGF）1、FGF2的m RNA水平。通过Western blot检测IFI16的蛋白表达水平。将裸鼠随机分为NC-sh组和IFI16-sh组,每组6只。NC-sh组和IFI16-sh组裸鼠分别皮下注射转染NC-sh和IFI16-sh的RPMI-8266细胞悬液。35 d后测量肿瘤体积和肿瘤重量。采用ELISA法检测Th1细胞...     

1984年英国普通教育文凭(16岁)生物试题(那菲尤教材)选登

(一)在每一题中选择一个正确的答案,在其对应的方格里标记出来。 1.指出下列哪一个不是气体交换的场所? A.鱼的鳃丝; B.哺乳动物的气管; C.昆虫的微气管; D.变形虫的细胞膜; E.蚯蚓的皮肤。 2.活的植物细胞在什么情况下最易产生质壁分     

LRP16结合poly(ADP-ribose)关键位点的识别

LRP16作为macro domain 家族成员,可识别、结合poly(ADP-ribose),参与DNA损伤修复的早期反应. 但究竟LRP16通过其何种氨基酸位点识别、结合poly(ADP ribose)（PAR）尚不十分清楚．本研究首先通过对LRP16蛋白的结构分析,查找LRP16结合PAR的候选氨基酸位点,然后利用丙氨酸扫描技术构建系列LRP16（点）突变体, 并且进行原核蛋白表达与纯化,将获得的蛋白质进行斑点杂交实验,检测LRP16突变体蛋白与PAR的结合活性.测序结果显示,LRP16点突变基因序列成功插入到原核表达载体pGEX-6p-1中|斑点杂交实验显示,LRP16中第160位D和第161位I突变成A后,其与PAR结合能力明显减弱,而第181位G、183位V、184位D同时突变为A,LRP16与PAR的结合活性有部分减弱. 结果表明,LRP16中第160位和第161位的氨基酸是其与PAR结合的关键位点.     

《细胞生物学杂志》第16卷总目录(1994)

专论与缤述 肿瘤的过继性细胞免疫治疗······,··············……细胞辐射敏感性与核骨架系统···············一内分泌细胞中溶酶体的功能··················……肝细胞生长因子···,·…’“”“‘’“”““’‘”“.””‘’血管内皮细胞的激活······,····················……细胞内吞的研究进展··························,一果蝇胚胎的低温保存··,························……白血病抑制因…     

Thomas John Wydrzynski (8 July 1947–16 March 2018)

Photosynthesis Research - With this Tribute, we remember and honor Thomas John (Tom) Wydrzynski. Tom was a highly innovative, independent and committed researcher, who had, early in his career,...     

频发室性早搏患者的麻醉处理(附16例报告)

频发室性早搏 ( >5 bpm)常为器质性心脏病所致 ,麻醉手术中有发展为快速心律紊乱的危险。自20 0 2年来我院对 1 6例伴有频发室性早搏的病人施行了手术 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　一般情况　本组男 7例 ,女 9例 ,年龄 36～74岁 ,根据 Lown分类 [1] :2级 (室早 >5 bpm) 6例 ,3级 2例 ,4级 8例 ;1 6例中术前经诊断为冠心病 3例 ,风心病 2例 ,心肌炎 3例 ,不明原因者8例。其中 2例伴有左束支传导阻滞 ,有 5例术前给予利多卡因等药物治疗。1 .2　手术种类和麻醉方法　本组急症 6例 ,选择性手术 1 0例。其中胸部手术 3例 ,上腹部手术 5例 ,…     

不同类型的蛇毒对B_(16)F_(10)黑色素瘤和软骨肉瘤的细胞毒性

本文研究各种眼镜蛇科、响尾蛇科和蝰蛇科蛇素在体外.体内对 B16F10黑色素瘤和体内对软骨肉瘤的细胞毒性。细胞毒性的测定在体外采用瘤细胞培养法:把含10~5黑色素瘤细胞的悬液1ml 置于3厘米的佩特里细菌培养皿中,每个培养皿加含6微克天然蛇毒的磷酸缓冲液(0.01M,PH7.0)10微升,培养24小时。用倒置相差显微镜连续观察瘤细胞,通过计数受损细胞(失去突起和与基质分离)的数量来决定细胞毒性的大小。体内试验通过在 C_(57)黑小鼠皮下或尾静脉注射瘤细胞与蛇毒的混悬液来进行,对照组只注射瘤细胞,2——3周后观察注射部位及肺部的肿瘤。     

宫颈癌组织中人乳头瘤病毒16型(HPV16)L1基因的克隆与测序

以宫颈癌组织DNA为模板,利用PCR法扩增HPV16LIDNA片段,获得了3个HPV16LI基因片段。将LIDNA片段与克隆载体PCRZ．1连接,构建了HPV16LI－IXIItL．1重级质粒,并用Thudm和BstE11酶切,回收4．gkbDN片段进行亚克隆。经转化、质拉提纯、精制后,对重级质粒及亚克隆重级质材用PCR荧光素测序法分别对3个HPV16LIDNA片段进行全序列测定,并以theki细胞内HPV16LIDNA为对照。结果经微机处理将所得序列与1985年＆e0L,rr．K报道的HPV16LI原始序列进行比较。测定序列相当于HPV16原始序列的5401－7317。IJI阅读框（ORF…     

Cross-Talk between TLR4 and FcγReceptorIII (CD16) Pathways

Pathogen-pattern-recognition by Toll-like receptors (TLRs) and pathogen clearance after immune complex formation via engagement with Fc receptors (FcRs) represent central mechanisms that trigger the immune and inflammatory responses. In the present study, a linkage between TLR4 and FcγR was evaluated in vitro and in vivo. Most strikingly, in vitro activation of phagocytes by IgG immune complexes (IgGIC) resulted in an association of TLR4 with FcγRIII (CD16) based on co-immunoprecipitation analyses. Neutrophils and macrophages from TLR4 mutant (mut) mice were unresponsive to either lipopolysaccharide (LPS) or IgGIC in vitro, as determined by cytokine production. This phenomenon was accompanied by the inability to phosphorylate tyrosine residues within immunoreceptor tyrosine-based activation motifs (ITAMs) of the FcRγ-subunit. To transfer these findings in vivo, two different models of acute lung injury (ALI) induced by intratracheal administration of either LPS or IgGIC were employed. As expected, LPS-induced ALI was abolished in TLR4 mut and TLR4^−/− mice. Unexpectedly, TLR4 mut and TLR4^−/− mice were also resistant to development of ALI following IgGIC deposition in the lungs. In conclusion, our findings suggest that TLR4 and FcγRIII pathways are structurally and functionally connected at the receptor level and that TLR4 is indispensable for FcγRIII signaling via FcRγ-subunit activation.     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛实验考试(3)

第4部分植物生物学实验1植物解剖学与生理学(20分)材料及用具提供给你相关的1套用具和实验材料及一些工具和仪器,如解剖镜、显微镜、培养皿、镊子、载玻片、盖玻片和滤纸。装有1种水生植物的培养皿。完成下列实验: 1)先在解剖镜下观察植物,回答问题1-3。     

Effects of Hydrophobic Macromolecular Crowders on Amyloid β (16–22) Aggregation

In Alzheimer’s disease (AD), the amyloid β (Aβ) peptide aggregates in the brain to form progressively larger oligomers, fibrils, and plaques. The aggregation process is strongly influenced by the presence of other macromolecular species, called crowders, that can exert forces on the proteins. One very common attribute of macromolecular crowders is their hydrophobicity. We examined the effect of hydrophobic crowders on protein aggregation by using discontinuous molecular dynamics (DMD) simulations in combination with an intermediate resolution protein model, PRIME20. The systems considered contained 48 Aβ (16–22) peptides and crowders with diameters of 5 Å, 20 Å, and 40 Å, represented by hard spheres or spheres with square-well/square-shoulder interactions, at a crowder volume fraction of ϕ = 0.10. Results show that low levels of crowder hydrophobicity are capable of increasing the fibrillation lag time and high levels of crowder hydrophobicity can fully prevent the formation of fibrils. The types of structures that remain during the final stages of the simulations are summarized in a global phase diagram that shows fibril, disordered oligomer, or β-sheet phases in the space spanned by crowder size and crowder hydrophobicity. In particular, at high levels of hydrophobicity, simulations with 5 Å crowders result in only disordered oligomers and simulations with 40 Å crowders result in only β-sheets. The presence of hydrophobic crowders reduces the antiparallel β-sheet content of fibrils, whereas hard sphere crowders increase it. Finally, strong hydrophobic crowders alter the secondary structure of the Aβ (16–22) monomers, bending them into a shape that is incapable of forming ordered β-sheets or fibrils. These results qualitatively agree with previous theoretical and experimental work.     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛理论考试(1)

第1部分总时间:2．5 h(150 min) 总分值:80 1 各种作用力对于维持一个蛋白的三维结构所必需的相互作用是十分重要的。下面这张图显示了几种可能的相互作用。请按照编号写出这些相互作用的正确名称。(1分)     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛理论考试(2)

问题42-45:海藻在生态系统中起着非常重要的作用.它们在色素上也有很多变化.     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛实验考试(1)

姓名：国别：参赛编号：注意事项：1．在考题和答题纸上写下你的姓名和参赛编号。2．除非有特别说明,所有答案必须写在答题纸上。3．实验考试包括4个部分,每一部分90 min。你的第1个实验就是你的参赛编号的尾数。如果你的编号是221,那么你的第1个实验就是第1部分,如果你     

不同血瘀造模对B_(16)荷瘤鼠肝转移模型的影响

目的比较不同血瘀造模对B16荷瘤鼠肝转移模型的影响。方法取60只6周龄雌性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组、单纯荷瘤组、BS1(利血平法)组、BS2(游泳复合高分子右旋糖酐法)组、BS3(寒凝复合肾上腺素法)组和BS4(地塞米松复合肾上腺素法)组,首先根据中医理论用不同造模方法形成血瘀模型,然后经脾接种B16黑色素瘤建立肝转移模型。用激光多普勒观察小鼠耳廓微循环变化,并在接种后第15天小鼠眼眶取血,检测红细胞免疫功能和血清唾液酸酶(SA)含量的变化,并麻醉处死动物,观察肝转移情况。结果①单纯荷瘤组和各血瘀荷瘤组小鼠的耳廓微循环血流均明显减少(P0.01),以BS2组降低显著。②单纯荷瘤组和各血瘀荷瘤组小鼠的红细胞免疫功能亦明显降低(P0.01),血清SA含量显著升高(P0.05,P0.01),以BS2和BS3组变化明显。③肝转移发生率:单纯荷瘤组、BS2组和BS3组均为100%,BS1组为80%,BS4组为60%,肝转移抑制率:BS2组、BS3组、BS1组和BS4组分别为-71.76%、3.90%、16.42%、100.6%。④荷瘤鼠肝转移的肝重与其耳廓微循环血流、红细胞免疫功能和唾液酸酶含量具有显著的相关性(P0.05,P0.01)。结论不同血瘀造模对B16荷瘤鼠肝转移模型肝转移发生程度具有明显的影响,应注意血瘀模型的选择,且其与红细胞免疫功能低下有关。     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛理论考试(3)

问题73—74．比较4种不同的无脊椎动物。     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛理论考试(5)

5)_温带森林; 6)热带雨林。155请看以下动作电位图，图右边给出的是发生在动作电位各个阶段的动作电位行为，请将图中的字母写到相应的动作电位行为前面。(1分)注意:每一个问题可能有不止一种的选择。一叭一’·’一‘-一，、E-︵七3攀留戮150彼得也将患有此病的可能性有多少?(     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛理论考试(4)

问题113—116．果蝇的野生型个体具有红色的眼睛,淡黄色的身体。果蝇中1个单基因的隐性等位基因能够产生glass eve(玻璃眼)的表型,而另1个基因的隐性等位基因产生ebony body(乌黑身体)的表型。一个学生将纯饲养的野生型果蝇与纯饲养的具有玻璃眼和乌黑身体的果蝇进行杂交,产生的F_1代果蝇具有两种特征的所有野生型表型。在F_1代果蝇之间     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛实验考试(2)

第2部分细胞生物学本部分包括3个实验：实验1：显微镜和细胞结构(15分)实验2：利用切片鉴定植物类型(15分)实验3：染色体组型分析(10分)总分40分,考试时间：90min。实验1显微镜和细胞结构(15分)要求本实验中,你要根据用不同显微镜拍摄的细胞图片：1)辨别这些细胞图像,判断是通过何种显微镜获得这些图片的。2)选择合适的显微技术完成特定的研究内容。31在所给的细胞图像中分辨各种细胞器并回答问