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促红细胞生成素介导的脑缺血保护 总被引:1,自引:0,他引:1
促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)是肾调节造血的一种细胞因子 ,它会在脑氧化应激之后产生。缺氧诱导的转录因子 1(HIF 1)能在缺氧刺激后上调EPO。MuratDigicuylioglu报道 ,EPO预处理能保护神经元的缺血性损伤 ,神经元EPO受体 (EPORs)的激活阻止NMDA(N methyl D aspartate)或NO诱导的细胞凋亡。其保护机制是通过激发Januskinase 2 (Jak2 )和nuclearfactor kB(NF κB)两种信号途径的对话实现的。具体地说 ,EPO受体激活… 相似文献
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缺氧诱导因子1和红细胞生成素3‘—增强子调节内皮细胞?… 总被引:22,自引:0,他引:22
目的和方法:将红细胞生成素(EPO)3'-增强子野生片断及点突变片断借脂质体主人脐静脉内皮细胞株ECV-304,用半定量RT-PCR测定正常秘缺氧诱导因子-1(HIF-1)诱导剂氧化钴(CoCl2)作用下培养6h的细胞环氧合酶2(COX-2)和血栓素合酶(TXS)的mRNA。结果:HIF-1诱导剂CoCl2可放COX-2和TXS基因转明显增强2,向细胞导入野生EPO3'增强子片断可阻断CoCl2诱 相似文献
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缺氧诱导因子1研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
吴晓兰 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(4):202-206
缺氧诱导因子1(HIF-1)在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达,为缺氧应答的全局性调控因子。HIF-1由HIF-1α和HIF-1β两亚基组成,为异源二聚体转录因子。HIF-1α的bHLH和PAS结构域与二聚化及DNA结合活性有关,TAD结构域则主要参与转录激 活。HIF-1α的全长基因已克隆并在人和小鼠中定位。通过作用于靶基因的缺氧反应元件(HRE0,HIF-1参与缺氧诱导的一系列基因的表达调控。 相似文献
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目的:探讨针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的小干扰RNA(siRNA)对口腔鳞癌细胞(OSCC)化疗敏感性的影响。方法:用Western印迹检测OSCC和针对HIF-1α基因的siRNA导入OSCC后的HIF-1α蛋白表达水平;用MTT法检测细胞对化疗敏感性的影响;用流式细胞术检测化疗诱导细胞凋亡的凋亡率。结果:HIF-1α在OSCC中高表达,HIF-1α-siRNA转染后HIF-1α表达水平明显下降,细胞对化疗敏感性明显提高,化疗诱导肿瘤细胞凋亡率明显增加。结论:针对HIF-1α基因的siRNA能明显降低HIF-1α的表达,增强化疗对OSCC的凋亡诱导作用,有效提高OSCC对化疗的敏感性。 相似文献
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本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子A链、B链(PDGF-A,PDGF-B)和c-myc原癌基因mRNA在正常和缺氧时的含量变化。正常肺组织可表达1.7kb的PDGF-AmRNA和3.5kb的PDGF-BmRNA,还有少量2.2kbc-mycmRNA。在缺氧过程中,PDGF-B链mRNA和c-mycmRNA迅速增加,至缺氧14d时,分别为正常的3倍和5倍。而PDGF-AmRNA在缺氧7d时增高,而后又略有降低。结果表明:缺氧的肺组织局部生成的PDGF激活了c-myc原癌基因,这对于缺氧性肺动脉高压的形成具有重要作用。 相似文献
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电针刺激下即刻早期基因和前脑啡肽基因在中枢神经系统中的表达及定位研究 总被引:21,自引:0,他引:21
采用免疫组织化学、Northern杂交与原位杂交等方法,观察到2/15Hz电针刺激可诱导大鼠中枢神经系统内即刻早期基因c-fos、c-jun的mRNA与免疫阳性物质以及前脑啡肽mRNA的生成。Northern杂交显示,电针在1-2h内引起即刻早期基因c-fosmRNA的表达,继之以PENK mRNA的表达,在48h内方达顶点;形态学结果表明,电针诱导c-fos、c-jun与PENK mRNA及其蛋 相似文献
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中血小板源性生长因子和c—my… 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子A链、B链和c-myc原癌基因mRNA。正常肺组织可表达1.7kb的PDGF-AmRNA和3.5kb的PDGF-BmRNA,还有少量2.2kbcmRNA.在缺氧过程中,PDGF-B链mRNA和c-mycmRNA迅速增加,至缺氧14d时,分别为正常的3倍和5倍。而PDGF-AmRNA在缺氧7d时增高,而后又略有降低。结果表明:缺氧的肺组织局生成的PDGF激活 相似文献
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人白细胞介素22基因的分离及其在大肠杆菌中的克隆与表达 总被引:2,自引:0,他引:2
白细胞介素 2 2 (IL 2 2 )是 2 0 0 0年发现的一种新的人类细胞因子 ,它在多种组织中均有表达 ,包括胰腺、脑 ,肝、小肠、直肠和肾等 .在功能方面 ,IL 2 2上调肝细胞急性期产物 ,参与炎症反应[1~ 3] ;诱导胰腺相关蛋白PAP1 Reg2和OPN的高表达 ,表明IL 2 2参与胰腺免疫功能反应[4 ] ;它对ConA刺激下Th1细胞IFN γ的产生没有明显的抑制作用 ,却大大抑制了Th2细胞IL 4的分泌 ,这对于哮喘有潜在的治疗作用[1] .我们利用反转录PCR获得了编码hIL 2 2成熟蛋白的cDNA ,并构建了高表达载体pBVhIL 2 2 ,… 相似文献
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为探讨血管内皮细胞E选择蛋白的表达及野生型p53 基因对其表达的影响, 采用流式细胞术及RTPCR法分别测定其E选择蛋白及其m RNA水平。结果表明: 静息状态的内皮细胞表面检测不到E选择蛋白的表达, 尽管此时细胞内存在E选择蛋白的mRNA。肿瘤坏死因子α(TNFα) 可浓度依赖性地诱导内皮细胞表达E选择蛋白, 内皮细胞表面E选择蛋白表达的增加伴随着细胞内E选择蛋白mRNA 水平的升高。TNFα刺激内皮细胞后4 ~6 h ,E选择蛋白的表达达高峰。将p53 基因导入内皮细胞后, 经TNFα诱导的内皮细胞表面E选择蛋白的表达显著下降, 同时细胞内的E选择蛋白mRNA 的水平也明显降低。导入p53 基因不影响静息状态内皮细胞E选择蛋白的表达及其m RNA 的水平。提示: p53 基因至少部分通过降低E选择蛋白的mRNA 水平而抑制TNFα诱导的内皮细胞表面E选择蛋白的表达。 相似文献