水楊酸类药物与脑垂体——腎上腺系统

水楊酸鈉能使正常大鼠腎上腺内抗坏血酸和胆固醇含量及血液中嗜伊紅白血球明显減少;使正常豚鼠、大鼠和犬血浆17-羟皮貭固醇类激素浓度升高,尿中固醇类激素含量增加。但在切除垂体或腎上腺动物或以戊巴比妥鈉或Dial麻醉动物,水楊酸鈉的上述各种作用均不出現。血浆17-羟皮貭固醇类激素含量升高与水楊酸鈉的抗风湿症作用間有定性关系,但非定量关系。大剂量水楊酸鈉可使正常人血液嗜伊紅白血球减少,血浆17-羟皮貭固醇类激素及尿中固醇类激素含量明显增加,但治疗剂量則无此作用。风湿病人服用治疗或中毒剂量水楊酸鈉时,血浆或尿中17-羟皮貭固醇类激素含量均不增加。水楊酸鈉对垂体——腎上腺系統及其分泌物可能有双重影响:(一)兴奋垂体——腎上腺系統。(二)使血液中皮貭激素的轉移率加快,但并不增加固醇类激素从尿中排出。至于水楊酸鈉的抗风湿作用是否系通过垂体——腎上腺系統,目前仍在爭論中。     

人参镇静、抗疲劳及抗高温低温的作用

用吉林人参水浸液給小白鼠腹腔注射,以各种实驗方法观察了人参的鎮靜、抗疲劳及抗温度刺激的作用。得出結果为:人参对小白鼠自发活动的鎮靜效应非常显著 (P<0.001),对士的宁、戊四唑等中樞兴奋药引起的惊厥也有显著性不等的拮抗效应。人参的抗疲劳作用表現在显著延长了小白鼠的游泳持續时間,其主要原因經直接测定系由于人参显著降低了氧耗量,故在缺氧条件下能相对延长动物的生命。人参又能提高小白鼠耐受高温、低温的能力(对低温比对高温更显著),但摘除腎上腺后則此效应消失。这暗示此項效应与垂体一腎上腺系統的应激反应有一定关系,但人参本身并不具有腎上腺皮质激素样作用。抑制小白鼠自发活动与提高小白鼠耐受低气压缺氧能力两方法,按其出現的稳定性与差异的显著性,适合于用作人参产品效价的檢定指标。     

植物性神經系統對血沉的作用

在前一篇文章中,我們報告電針刺激兩側坐骨神經能够引起紅血球沉降反應的加速並且在這個反射的基楚上還建立了條件反射,本文進一步報告有關交感神經和副交感神經對於血沉的作用的試驗。以前學者對植物性神經系統對血沉的作用,多用植物性神經系藥物來試驗。增原等報告腎上腺素使血沉變慢,而和則報告腎上腺素使血沉加速,阿託品使血沉變慢。利用毛香芸果鹼(pilocarpine)和腎上腺素     

組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

5-羟色胺与急性放射病

自从5-羟色胺(以下简称5-HT)在1948年被发现,1949年确定其化学结构及性质,并在1951年被人工合成以来,5-HT在生物界和生物机体内的分布以及它征体内的生成和代谢已经得到相当充分的阐明,其药理作用(包括它的拮抗剂)与生理功能亦已有不少研究。已经证明,5-HT在机体内具有广泛的、高度的生物活性,特别是它在中枢神经系统、心血管系统、胃腸道、腎、肺、平滑肌和垂体-腎上腺皮质系统等功能活动中的意义以及它在凝血与止血过程中的作用已有初步阐明。此外,不少学者已开始研究5-HT在病理过程中的改变及其意义,尤其是它在各种精神性、出血性和过敏性疾患以及类癌瘤     

麻黃碱快速耐受性形成机制的探討

本文对于猫瞬膜,猫及大鼠血压对麻黄碱的快速耐受性进行了系統研究。在猫对麻黄碱快速耐受性产生过程中发现:(1) 麻黄碱对瞬膜的积累作用(机率)与积累剂量(对数)呈直线关系,(2) 瞬膜对电刺激交成神经的反应减弱,(3) 血压及瞬膜对静脉注射去甲腎上腺素的反应增加。与其他实驗动物相似,大鼠連续注射麻黄碱8毫克/公斤,其升压作用也易于产生快速耐受性。大鼠血压对麻黄碱产生快速耐受性后,酪胺的剂量反应曲线被压低,但去甲腎上腺素的曲线并无显著改变。猫预先注射利血平后,其瞬膜对麻黄碱的剂量反应曲线中部(2.5毫克/公斤)被压低。在猫和大鼠的剂量-升压反应曲线中,最大也卽最后一剂麻黄碱(猫:12.5毫克/公斤;大鼠:8毫克/公斤)的反应由于快速耐受性而有所降低;但用利血平后可使这个反应较对照組显著升高。大鼠预先用不同剂量利血平后,麻黄碱快速耐受性的产生趋于延緩;并且第一剂麻黄碱的升压作用,特别是在注射利血平5毫克/公斤,3—4小时后,有增强现象。切除腎上腺对上述結果似无影响。预先灌注去甲腎上腺素也可增强第一剂麻黄碱的升压作用,但与利血平化不同,对多数大鼠,反可促进快速耐受性的产生。大鼠产生快速耐受性后,灌注去甲腎上腺素可部分地恢复麻黄碱的升压作用。预先静脉注射可卡因2.5毫克/公斤可压低麻黄碱的剂量反应曲线。以上一系列实验資料提示麻黄碱快速耐受性的形成由于两种重要因素:(1) 麻黄碱直接作用的快速耐受性是由于受体的饱和,(2) 麻黄碱间接作用的快速耐受性是由于介质的耗竭。     

胍乙啶和利血平对猫肾上腺素释放及肾机能的作用

本文测定腎上腺静脉血内腎上腺素含量的变化和瞬膜紧张度等情况,结合腎血流动力的研究,来比较胍乙啶和利血平的作用。戊巴比妥钠麻醉和去内脏的猫,从左侧腎上腺腰静脉取血,用大白鼠子宫法检定腎上腺素。从股静脉抽血和膀胱导尿测定腎血浆流量(对氨基马尿酸)和腎小球滤过率(肌酐)。静脉注射胍乙啶5毫克/公斤或利血平1毫克/公斤。结果发现胍乙啶与利血平主要的不同作用是:1)胍乙啶显著地抑制腎上腺释放腎上腺素,而利血平则增加不明显;2)胍乙啶使瞬膜明显收缩至少1小时,给利血平后未见到如此明显的变化;3)给胍乙啶5—15分钟,腎血管扩张,腎血流增速和尿量增加,而利血平则作用相反。     

家兔甲状腺和性腺在应急反应的血糖升高现象中的作用

动物机体在应急反应中血糖升高的机制,还不完全明了。一般认为,主要是由于紧張刺激引起了腎上腺特別是其髓质的分泌增加所致。根据甲状腺同腎上腺的常可互相增强,性腺同腎上腺有相互影响,雄性及雌性激素均能降低腎上腺素的加压反应,腎上腺素对性腺分泌有抑制作用等关系,可以設想,在应急反应的血糖升高現象中,可能有甲状腺和性腺的作用。揭示这种作用,对于进一步研究应急反应中血糖升高的机制,以及甲状腺和性腺同腎上腺的关系,都有一定的意义。本实驗以电刺激引起家兔的血糖升高来研究这两个腺体在其中的作用。     

给胍乙啶后氯醛糖麻醉猫血压变化的三时相

氯醛糖麻醉猫静脉注射胍乙啶10毫克/公斤后的2小时内,对血压的影响分为3时相: 第1相:血压快速暂短下降,維持在原水平下約4分鈡,平均降压28毫米汞柱,外周血管扩张是降压的主要机制。第2相:血压明显升高,平均超过原水平29毫米汞柱,高血压維持約13分鈡后回至原水平。瞬膜強烈收縮,脾静脉血浆内去甲腎上腺素增加1倍多。脾和腎上腺血管阻力明显增加,血流减少,表现是胍乙啶释放交感神经末梢儿茶酚胺的結果,但升压作用与腎上腺内儿茶酚胺含量无直接关系。第3相:血压再次下降,下降缓慢而持久。脾静脉血浆的去甲腎上腺素量减少、心率显著减慢、瞬膜紧张度较第2相减低,是胍乙啶逐渐减少外周的去甲腎上腺素的象征。給胍乙啶后2小时,腎上腺内的去甲腎上腺素已显著减少,这与其长期降压机制可能有关。     

一些药物对条件刺激引起的大鼠垂体前叶促肾皮素分泌的影响

大鼠經80次“恐惧”条件反射訓练后,当被放入条件反射箱內或給予鈴声条件刺激, 腎上腺內抗坏血酸含量均明显降低,降低的程度与电刺激(60伏特)所引起者几乎相等。而未經过“恐惧”条件反射訓练的大鼠,于接受同样鈴声刺激后,腎上腺抗坏血酸含量并不降低。 預先注射皮质激素、氯丙嗪、利血平、嗎啡或戊巴比妥鈉等药物,对上述大鼠条件刺激引起的ACTH分泌有不同程度的抑制作用。氯丙嗪、利血平及嗎啡并能显著地抑制大鼠对环境的躲避条件反射。皮质酮和戊巴比妥鈉則无这种作用。文章內討論了上述5种药物抑制垂体分泌ACTH的作用机制。     

組織浸液對於腎上腺皮質的作用

以腎上腺抗壞血酸降低法證明不同的組織浸液(肝、脾、腎、肌)均具有興奮腎上腺皮質的作用,但此作用是通過腦垂體前葉ACTH的分泌而發揮的,在割出腦垂體的動物組織浸液即不再呈現作用。由於此組織浸液所含有的有效成份可以透過超瀘膜,故其可能為小分子的代謝產物。最後並將此實驗的結果聯系腦垂體前葉ACTH的分泌機制及組織療法的功效加以討論。     

中樞神經系統對妊婦尿引起的蟾蜍排精反應的影響

妊婦尿注入雄蛙或蟾蜍體内,可以引起其排精。許多學者認為這是尿中絨毛膜促性腺激素刺激睾丸的結果(Galli-Mainini,和Haines)。李銘新和張錫鈞曾報告,腎上腺索引起青蛙的排精,乙酰胆鹼可以抑制青蛙及蟾蜍對妊婦尿的排精反應。本文研究中樞神經系統對於妊婦尿引起的蟾蜍排精反應的影響。     

腎上腺素和交感神經對貓胃分泌的作用

(一)靜脈注射腎上腺素對組織胺引起的貓胃分泌不論在急性或慢性實驗,通常是双相的,開頭抑制分泌,接着增加分泌,兩相大小相似,有時第二相還稍為大些。在一次注射0.02—0.1毫克腎上腺素之後,整個效應過程歷時約10—15分钟。若用較長的間隔如每10—30分鐘收集一次胃分泌,則此双相效應就會被掩蓋,因而得出腎上腺素對貓胃分泌無明顯效應或有增加分泌的效應的結論,如Baxter等人所得到的一樣。 (二)在急性實驗中,刺激大内臟神經對组織胺引起的貓胃分泌有顯著的抑制效應。与腎上腺素的效應不同,刺激大內臟神經的效應通常是單相的。我們在工作中经常得到馮德培所长的指导。谨致谢意.     

中枢神经系统网状结构电生理学研究概况

近廿多年来,对于中枢神經系統生理学的研究,一直存在着关于网状組織的生理机能和它在中枢神經系統內所占的机能活动的重要性問題。这个組織,已經被广泛地称为中枢神經系統內的激活系統(Activating system),认为它有极重要的生理机能,并且把它同高級神經特別的机能活动过程——意識活动过程联系起来。于是,这一問題就引起了生     

人類腎上腺皮質

本書是關於腎上腺皮質研究各方面新成就的討論會的文集,這討論會是在1954年4月與6月分兩次召開的,故文集也分為兩部分。第一部分共有18篇文章,主要內容是關於腎上腺皮質的組織學和生物化學方面,以及關於腎上腺皮質和髓質的關係;第二部分共有17篇文章,主要是討論皮質的生理學和病理學以及丘     

胍乙啶在四种药物的影响下对猫血压、組織儿茶酚胺及腎血流动力的作用

本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。     

用铷~(86)稀释法在大鼠测定儿茶酚胺的一些血流动力效应

利用靜脉注射Rb~(86)Cl后,从其血液稀釋曲綫計算心输出量,并从各器官的分布百分率計算其血流量。本文改进用心电图紙代替分段收集器收集血液,特別适用于小动物实驗。 (一)正常鼠連續两次测定,間隔10分钟,其心脏血流动力作用无改变。說明Rb~(86)及实驗过程(如放血等)对大鼠的心血管功能干扰不大。 (二)靜脉注射腎上腺素(2微克)后,血压升高,心輸出量及作功量增加非常显著,同时增加心肌、肝、肺及腎血流量,除脾血管阻力增大外,对其他部位血管阻力影响不大。去甲腎上腺素(2微克)明显增加总外周血管阻力,对心輸出量增加較少,也增加心肌、肺、肝血流量,但对腎及脾血流量影响較少。     

PROP1与联合垂体激素缺乏症

垂体特异性转录因子祖先蛋白(PROP l),是成对同源转录因子,在垂体腺中呈特异性表达,参与早期胚胎垂体的发育,因此,PROP1基因对于垂体前叶的发育是必需的。PROP1启动胚胎期垂体特异性转录因子(PIT-1)的起始表达并维持个体出生后的持续表达,且可直接促使PIT-1细胞系的前体分化为促性腺细胞系。其基因突变可使人、鼠患有联合垂体激素缺乏症(CPHD),表现为生长激素(GH)、促乳素(PRL)、促甲状腺素(TSH)以及促黄体激素(LH)、促卵泡激素(FSH)或促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏,垂体核磁共振成像显示垂体萎缩。在其它哺乳动物中PROP1突变也会引起垂体和性腺激素异常。就PROP1基因的结构与功能,以及与CPHD间的关系作一综述。     

光合磷酸化的研究 Ⅲ.闪光下的光合磷酸化作用

1.在1×10~(-3)秒強閃光下,Vit K,FMN及Fe(CN)_6~≡偶联的光合磷酸化的每閃产量达到最高所需的暗时間相等,在10—20度时为0.05—0.07秒。这与光合作用及希尔反应的暗反应速度相似。而循环光合磷酸化所需的暗时間却要短1—2倍。2.Vit K所导致的光合磷酸化的最高每閃产量高于PMS系統,且都受温度及閃时长短的影响。3.Vit K系統的最高每閃产量被3×10~(-5)二氮杂菲抑制了85%,而PMS系統則仅抑制40%。两系統的暗反应都受到程度相近的抑制。4.文章討論了PMS及Vit K系統途径的差异与暗反应速度之間的关系。     

蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节

脑内儿茶酚胺、5-羟色胺和乙酰胆硷等神经递质可控制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的释放,调节垂体前叶促肾上腺皮质激素的分泌,影响肾上腺皮质的内分泌机能。本文重点介绍蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用和作用途径,并介绍其它脑神经递质对CRF分泌的影响。