内脂素与2型糖尿病关系的研究进展

内脂素是新近被发现的主要由内脏脂肪合成的一种脂肪细胞因子,它具有类胰岛素样作用,能降低血糖和促进脂肪组织的分化与合成。内脂素还可以调节血管平滑肌的成熟和影响胰岛细胞的胰岛素的分泌,亦具有调节炎症反应和免疫功能的作用。随着研究的发展,人们对内脂素的结构特性、分布、表达调控及其生物学功能有了更加深入的认识。2型糖尿病是以胰岛素抵抗和糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病,研究发现内脂素与2型糖尿病密切相关,其中与肥胖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌方面的关系尤为显著,深入研究内脂素的生理和病理生理作用将会有力地促进对2型糖尿病的进一步认识、治疗与预防。     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素（resistin）是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。     

2型糖尿病肠道菌群研究进展

2型糖尿病是一种常见的慢性消耗性疾病,其发病机制十分复杂,流行病学研究表明,肥胖、高热量饮食、体力活动不足及年龄增大是2型糖尿病最主要的环境因素。它是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为特征的代谢性疾病。肠道菌群作为进入人体的一个重要环境因素,肠道微生物的菌群变化影响宿主能量物质的吸收,调节肠道的分泌功能和非特异性免疫功能,从营养、代谢、疾病等各方面与我们生命活动相关。肠道菌群已成为我们身体的一部分,影响宿主的免疫,在肥胖、糖尿病、代谢综合征等疾病中都具有非常重要的作用。     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素(resistin)是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成.众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能.由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程.本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用.     

2型糖尿病发生发展的分子机制研究

1糖尿病的特征及其危害糖尿病(diabetes)是一种与胰岛素产生和作用异常相关、以高血糖症为主要特征的代谢性疾病,包括以胰岛素绝对缺乏为主的1型糖尿病及以胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗为主的2型糖尿病两种类型。目前,糖尿病在世界范围内已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后严重危害     

蛋白质组学技术及其在糖尿病研究中的应用

蛋白质组学是以基因编码蛋白质作为研究对象,并依赖高通量、高自动化的技术对其进行大规模分析的一门学科.其研究方法及手段,已用于糖尿病研究领域.对蛋白质组样品提取技术、蛋白质组分离和分析技术(双向电泳、色谱、质谱分析)、生物信息学以及蛋白质组学技术在研究1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗等的发病机制以及抗糖尿病药物的开发中的应用等进行了综述.     

氧化应激与2型糖尿病的研究进展

氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关.胰岛素抵搞(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等.这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等.本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制.     

胡椒碱对肥胖和2型糖尿病中胰岛素抵抗的改善作用及机理研究进展

对胡椒碱通过抑制食欲、调节脂质代谢、影响肠道吸收改善肥胖，通过调节能量代谢、糖代谢、脂质代谢、发挥抗炎作用改善胰岛素抵抗的研究进展进行综述，为研究胡椒碱改善肥胖和2型糖尿病的相关机制提供科学依据。     

网膜素与2 型糖尿病的相关性研究

脂肪细胞具有贮存、供给能量和内分泌的功能,网膜素是其分泌的多种活性因子之一。网膜素与肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化有明显的相关性,参与2型糖尿病的发生发展,本文现就网膜素对2型糖尿病的相关性作用作一简要综述。     

氧化应激与2型糖尿病

胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以激活细胞内的一系列应激信号通路,如JNK／SAPK、p38MAPK、IKKβ／NF-kβ和氨基己醣通路等。这些应激通路的激活可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;（2）降低胰岛素基因表达水平;（3）抑制胰岛素分泌;（4）促进β细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机理。     

自发的2型糖尿病动物模型

GK大鼠是1975年由Goto等在日本仙台从Wistar大鼠中反复选择形成的非肥胖性2型糖尿病鼠种。该鼠具有葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,β细胞分泌受损,空腹高血糖,肝糖原生成增多,肝脏、肌肉和脂肪组织中度胰岛素抵抗等特点,晚期合并各种并发症,与人类2型糖尿病进展极为相似。     

黄连素调节肠道菌群治疗2型糖尿病的机制研究进展

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）主要由胰岛素分泌的相对和/或绝对缺乏引起,因其高发病率、高致残率已成为全球公共卫生领域面临的共同难题。由肥胖、氧化应激和慢性炎症等原因引起的胰岛素抵抗是其主要的发病机制之一。黄连素是一种安全性高、不良反应低、具有多种药理作用的天然的五环异喹啉类生物碱。然而黄连素在动物模型中的口服生物利用度极低,提示肠道菌群可能是其发挥多重药理作用的靶点。肠道菌群被称为“第二基因组”,通过调节代谢物、微生物－肠－脑轴、炎症反应、肠道激素和氧化应激影响T2DM。本文以综述的形式分析了黄连素调节肠道菌群在T2DM治疗中的作用机制,以期为T2DM及其他代谢性疾病的治疗提供新的思路。

     

抗炎药物用于 2 型糖尿病预防与治疗的研究进展

近年来,炎症反应在2型糖尿病发病机制中的作用受到广泛关注。流行病学和实验动物研究均证明,肥胖及其诱发的慢性炎症 与2型糖尿病有密切的关系。基于诸多临床流行病学调查及大型前瞻性研究结果,目前已形成对糖尿病胰岛素耐受性的炎症发病机制的 共识。到目前为止,多种具有抗炎作用机制的活性小分子药物已经上市或进入临床研究阶段,这些药物单独治疗或与传统降糖药物联用 均取得了令人满意的效果,显示了糖尿病抗炎治疗的前景。主要综述近年来慢性炎症在2型糖尿病发生发展过程中的分子机制以及抗炎 药物用于治疗2型糖尿病的研究进展     

硒蛋白S与2型糖尿病

硒是哺乳动物不可缺少的微量元素,在人体内通过硒蛋白形式发挥多种生物学功能。早期的研究证实硒具有胰岛素样作用,补硒或硒蛋白可预防和治疗2型糖尿病(type 2 diabete mellitus, T2DM)。硒蛋白S (Selenoprotein S, SelS)参与机体内质网相关降解通路、氧化应激、炎症反应,并对血糖、血脂具有调控作用;同时,SelS异常表达于T2DM患者体内,参与胰岛素抵抗,并诱发血管病变。该文综述硒蛋白S基因的表达调控、生物学作用、代谢调节,以及与T2DM相关的研究,为T2DM的治疗提供理论依据。     

血尿酸对2型糖尿病动脉粥样硬化的影响

2型糖尿病患者发生大血管并发症的主要病理基础为动脉粥样硬化,且发生早、进展快、预后差、死亡率高,其引发的心脑血管疾病是糖尿病患者致死致残的主要原因之一.血尿酸是动脉粥样硬化的危险因素,与代谢综合征的多种成分,如肥胖、血脂异常、糖尿病、高血压、冠心病、胰岛素抵抗等密切相关.本文阐述2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生中血尿酸的作用机制.     

1类葡萄糖转运体家族蛋白与2型糖尿病相关的研究进展

葡萄糖是机体的主要能量来源,而葡萄糖转运体(glucose transporter, GLUT)是介导葡萄糖进入细胞内的一类跨膜蛋白家族,目前已发现并鉴定了14种不同的GLUT,它们在不同组织细胞中具有不同的表达水平和功能,并参与调控组织细胞摄取葡萄糖的过程。越来越多的研究发现,GLUT的表达水平下降和功能丧失可降低组织细胞对血液葡萄糖的摄取和利用,导致血糖升高和胰岛素抵抗,形成2型糖尿病。本文主要围绕1类葡萄糖转运体GLUT1–4蛋白的结构、结构与功能关系及其与2型糖尿病的关系进行综述,旨在为2型糖尿病临床治疗方案的探索提供新的方向。     

脂肪细胞因子脂粘连蛋白的研究进展

脂肪细胞因子脂粘连蛋白(adiponectin)是脂肪细胞特异性分泌的一种蛋白质。在心血管病、肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病中具有十分重要的意义。此外,脂粘连蛋白在炎症反应、造血功能中也起着一定的作用。初步研究结果显示脂粘连蛋白有可能作为一种潜在的新型药物治疗2型糖尿病及其它一些代谢疾病。     

半乳糖苷凝集素-3与肥胖及2型糖尿病

肥胖及2型糖尿病是代谢紊乱相关的慢性低度系统炎症状态。半乳糖苷凝集素-3（galectin-3）是一种β-半乳糖苷结合蛋白,在炎症、信号转导、细胞增殖与分化等过程中发挥重要作用。新近的研究表明,半乳糖苷凝集素-3在患肥胖和2型糖尿病的人及鼠类体内高表达,对鼠类体脂的沉积、脂肪细胞分化、血糖浓度、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性和系统炎症等具有重要影响。本文综述了半乳糖苷凝集素-3的结构、分布及其对肥胖和2型糖尿病的调控作用与分子机制,以期为研发针对半乳糖苷凝集素-3靶点的新药提供重要思路和参考。     

低血糖与2型糖尿病

糖尿病（DM）是一种慢性终身性疾病,目前已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,2型糖尿病患者也逐渐增加。流行病学调查显示,目前全球大约有近2亿糖尿病患者,其中2型糖尿病占90%～95%。2型糖尿病发病机理是胰岛素分泌的相对或绝对不足伴有或不伴有胰岛素抵抗,持续的高血糖可严重抑制胰岛功能。严格的血糖控制能够延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展,延长了患者的预期寿命。但是随着血糖控制达标,发生低血糖的危险性增加了,低血糖不仅严重阻碍了良好血糖控制,而且严重低血糖还是2型糖尿病致死、致残的重要原因。本文探讨2型糖尿病患者治疗中低血糖发生的原因、诱发因素以及可能的解决方案。     

半乳糖苷凝集素-3与肥胖及2型糖尿病北大核心CSCD

肥胖及2型糖尿病是代谢紊乱相关的慢性低度系统炎症状态。半乳糖苷凝集素-3(galectin-3)是一种β-半乳糖苷结合蛋白,在炎症、信号转导、细胞增殖与分化等过程中发挥重要作用。新近的研究表明,半乳糖苷凝集素-3在患肥胖和2型糖尿病的人及鼠类体内高表达,对鼠类体脂的沉积、脂肪细胞分化、血糖浓度、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性和系统炎症等具有重要影响。本文综述了半乳糖苷凝集素-3的结构、分布及其对肥胖和2型糖尿病的调控作用与分子机制,以期为研发针对半乳糖苷凝集素-3靶点的新药提供重要思路和参考。