听觉中枢神经元对声信号的识别和处理

人类听觉的基本特性和机制与其他哺乳动物相似,因此,利用动物所作的听觉研究和获得的结果,有助于认识人类自身的听觉.围绕听觉中枢神经元对不同模式的声信号的识别和处理,简要综述了这方面的研究.声信号和声模式识别在听觉中枢对声信号的感受和加工中具有重要意义.听神经元作为声模式识别的结构和功能基础,对不同的声刺激模式产生不同反应,甚至是在同一声刺激模式下,改变其中的某个声参数,神经元的反应也会发生相应改变,而其反应的特性和机制均需要更多研究来解答.另外,声信号作为声信息的载体,不同的声信息寓于不同的声参数和声特征之中,研究发现,听觉中枢神经元存在相应的声信息甄别和选择的神经基础,能对动态变化的声频率、幅度和时程等进行反应和编码,并且,在不同种类动物上获得的研究结果极为相似,表明听觉中枢对不同声信号和声刺激模式的识别、分析和加工,具有共同性和普遍性.     

豚鼠脑干听觉中枢的立体定位

用常规组织学、声诱发电位、HRP逆行追踪等方法确定了豚鼠耳蜗核、上橄榄复合体、外侧丘系核及下丘的定位坐标值。对320—700g的豚鼠,耳蜗核中心位置的模坐标值为P 2.3,LL/RL 3.0,H1.5;上橄榄复合体为P2.3,LL/RL1.6,H-1.5;外侧丘系核为P0.8,LL/RL 2.0,H-1.5;下丘为A2.0,LL/RL 2.2,H5.5。对每一脑干中枢,当记录电极插至中心位置时短声诱发电位的振幅最大,主波为负。     

高压氧治疗重型颅脑损伤的临床疗效观察

目的:观察高压氧辅助治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法:68例重型颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各34例,所有患者均根据病情选择手术或保守治疗,观察组在患者病情稳定后加用高压氧辅助治疗,治疗结束后比较两组患者的临床疗效。结果:观察组治疗有效率为91.2%,显著高于对照组的76.5%(P<0.05);治疗后1周和2周观察组的GCS评分均显著高于对照组(P<0.05),治疗后6个月观察组的GOS评分显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者脑动脉血流速度均较治疗前有明显的改善(P<0.05),且观察的的改善情况优于对照组。结论:选择高压氧辅助治疗重型颅脑损伤的临床疗效好,可改善患者的临床情况和预后,值得临床应用。     

成对短声不同间隔对单、双耳听觉脑干反应的影响——衍生听觉脑干反应方法的应用

采用具有不同间隔(0～32ms)的65dB nHL(正常听力水平)的成对短声刺激,记录20名正常人的单侧耳和两耳交替刺激的听觉脑干反应(ABR)。用计算机从成对短声反应中减去单一短声反应以提取衍生ABR。结果表明,单、双耳的衍生ABR V波振幅在成对短声间隔为0.2～1.5ms时,受到明显影响。单耳的减小54％～65％(P<0.01),两耳的减少46％～53％(P<0.01),但单、双耳的衍生ABR I波振幅未显示显著差异(P>0.05)。该结果说明,高位脑干通路在成对短声间隔为0.2～1.5ms时,不但对同侧耳的第2个短声反应能力降低,而且对来自对侧耳的第2个短声也如此。从而推断,在两耳交替刺激的耳间短声间隔小于2ms范围时,在下丘部位可能存在两耳交互作用。结果还提示,临床检查ABR时,采用的短声刺激间隔至少不应小于30ms。     

耳声发射的听觉外周系统主动同态模型

给出了听觉外周系统的主动性模型。该模型是建立在声电等效理论基础上的同态模型。它共分成三个部分：耳道、中耳及内耳耳蜗。整体模型中主动性特征的引入是通过耳蜗部分的受控源来体现的。计算结果表明,该模型能够较好地仿真两种重要的耳声发射－ＴＥＯＡＥ及ＤＰＯＡＥ,且由此模型得到的ＴＥＯＡＥ及ＤＰＯＡＥ在波形的形态及数量关系上都与临床测量结果有较好的一致性     

短声特性对豚鼠圆窗记录的N_1N_2反应的影响

研究了不同刺激声强情况下短声特性(极性、波形及相应频谱)改变对豚鼠圆窗记录的N_1N_2反应的影响。发现:①在低声强时,若维持刺激声强不变而使短声波形改变对N_1无影响,但是对N_2有轻微的影响。而高声强时,若维持刺激声强不变而使短声波形改变将引起N_N_2反应较为显著的变化。②不仅是短声的疏相,而且其密相对N_1N_2的形成有贡献。③N_1N_2反应不仅与短声刺激强度有关,而且还与短声的其它参数(如波宽等)有关。并就各项结果进行了讨论。     

不同时间高压氧治疗对颅脑损伤患者认知功能障碍的影响

目的:探讨不同时间高压氧治疗对颅脑损伤患者认知功能障碍的影响。方法:选择了2006年5月-2015年5月在我院接受高压氧治疗的500例颅脑损伤手术或非手术患者,根据患者开始采取高压氧治疗时间的不同分为A(入院后7d内)、B(7-30 d)、C(30 d后)三组,通过相应的治疗比较三组患者认知功能评分、FIM评分及治疗效果。结果:高压氧治疗后,三组患者较治疗前都有了不同程度上的改善,但A组在定向能力、专注能力、理解能力、复述能力、结构组织能力、记忆能力、计算能力以及自我照顾、转移、行走、交流、社会认知较B组、C组改善显著(P0.05),而B组与C组间认知功能各项评分、FIM评分比较差异无统计学意义(P0.05);A组患者治疗后总有效率为90.63%,显著优于B组73.89%的总有效率及C组70.00%的总有效率(P0.05),而B组与C组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:颅脑伤患者尽早的接受高压氧治疗其认知功能改善越明显,治疗效果越好。     

颅脑损伤患者高压氧治疗的护理

完善细致做好高压氧治疗的护理工作制定合理的护理措施,鼓励配合患者坚持完成疗程治疗以达到良好治疗效果,促进康复,提高生活质量。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后局部炎症因子的影响

目的:观测高压氧对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用及机制研究。方法:采用改良Allen’S法制作大鼠不完全脊髓损伤模型。45只SD大鼠,随机分为3组(n=15):假手术组,脊髓损伤对照组和高压氧治疗组。分别于治疗后1、2、3及4周,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分。应用ELISA法测定手术后14 d大鼠损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:成功建立大鼠不完全性脊髓损伤模型,运动功能评分显示高压氧治疗组和模型组差异显著。ELISA结果显示脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子含量显著升高,而高压氧处理后,炎症因子含量明显降低。结论:高压氧可通过降低损伤脊髓局部的炎症反应,达到改善脊髓损伤的作用。     

暴露于高压氧时大鼠纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究目的在于探讨大鼠氧惊厥时,纹状体和下丘脑内亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只雄性大鼠随机分为4组:常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑内L-Enk含量。结果显示,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk含量明显高于常压空气组和高压常氧氮组;且增高到一定水平时发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑中L-Enk含量的增加呈正相关,而与高压氧环境及加减压方式无显著关系。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡作用的研究

目的和方法 :应用TUNEL检测技术 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d模型 ,用HBO治疗连续 3d。观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化 ,研讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机理 ,为临床应用HBO治疗疾病提供理论依据。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 3d后海马CA1区大量神经元凋亡 ,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ,并以 0 .2 5MPaHBO治疗组为佳。结论 :HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用 ,减少神经元凋亡 ,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机理之一     

豚鼠耳蜗核内听觉诱发电位及其频域分析

用计算机叠加平均和脑干神经核团立体定位技术记录１０只豚鼠耳蜗核内听觉诱发电位（ＣＮ－ＡＥＰ）。对ＣＮ－ＡＥＰ时域波形中主波的潜伏期、振幅进行分析,并与豚鼠脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）时域波形进行比较,认为ＣＮ－ＡＥＰ是ＢＡＥＰⅡ波的主要成分。用自回归模型谱（ＡＲ谱）估计及数字滤波技术对ＣＮ－ＡＥＰ行频域分析,发现豚鼠ＣＮ－ＡＥＰ的频谱成分主要在１０００Ｈｚ以下,在ＡＲ谱图上有３个峰,Ｆ０、Ｆ１和Ｆ２,谱峰分别位于１８０、７１０、１２００Ｈｚ左右,略高于豚鼠ＢＡＥＰ的相应谱峰频率,其原因尚待进一步探讨。     

腺苷对豚鼠耳蜗功能的影响

腺苷作为一种神经调质,能抑制多种递质的释放,发挥负反馈调节作用,用外淋巴灌流给药方法,观察了腺苷及其摄取抑制剂双嘧啶氨醇、受体拮抗剂茶 对豚鼠复合听神经动作电位、微音器电位、蜗内直流电位的影响。     

催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

稳态白噪声对豚鼠耳蜗电位影响的研究

本工作利用面神经管慢性埋植电极在清醒动物上对噪声暴露前后听神经动作电位(AP)和微音器电位(CM) 进行了研究,结果表明:当改变测试声强和频率时CM应起始点会发生移位(CM-shift); 123dBSPL稳态白噪声暴露1小时后.AP各参数(幅值、潜伏期和阈值)均发生明显变化.而CM各参数(幅值、CM-shift和检测阈)变化则基本未达显著性.说明AP对产损伤的敏感性要高于CM另外发现噪声暴露后AP的N_2峰的恢复比N_1峰快、CM在恢复过程中会出现幅值加大现象.     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤,减轻神经元调亡朋而发挥保护作用的机理。方法：采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,对沙土鼠前脑缺血２０ｍｉｎ后再灌注３ｄ,并用０．１５ＭＰａ和０．２５ＭＰａ压力的高压氧治疗（６０ｍｉｎ／ｄ,连续３ｄ）后,应用免疫组化ＬＳＡＢ方法,观察高压氧对海巴ＣＡ１,区神经元凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达的影响。结果：沙土鼠脑缺血再灌注３ｄ组海马ＣＡ１区大     

稳态白噪声对豚鼠听觉脑干诱发反应(ABR)功率谱的影响

本文对豚鼠125和131dBSPL稳态白噪声暴露后听觉脑干诱发反应(ABR)功率谱进行了研究.研究结果表明:125dBSPL噪声暴露组0—200、210—500Hz频段谱能量比对照组相应频段谱能量增多(P<0.05),而510—900Hz频段谱能量却显著下降(P<0.01);131dBSPL噪声暴露组0-200Hz频段谱能量显著下降(P<0.01),但210-500Hz、910-1400Hz频段谱能量却明显增多(P<0.01).     

噪声对豚鼠耳蜗电图功率谱的影响

本文对豚鼠噪声暴露后的耳蜗电图功率谱进行了分析,实验表明:噪声组豚鼠耳蜗电图功率谱150～300Hz频段能量较正常组有明显增长;500～850Hz和850～1400Hz频段能量不集中(表2).另外,噪声组耳蜗电图功率谱与标准型的相关度比正常组与标准型的相关度差(P<0.01).     

甲状腺激素对豚鼠卡那霉素中毒性耳聋的预防作用

卡那霉素、庆大霉素等抗生素常引起耳聋,目前尚无较好的防治方法。卡那霉素对内耳的毒性作用,主要先影响有关的酶功能,继而破坏毛细胞而致聋。甲状腺激素具有促进蛋白质合成、增强细胞生物氧化的功能。因此可能具有减轻卡那霉素耳毒性的作用。本实验以耳廓反射、内耳生物电及耳蜗铺片为指标,观察甲状腺激素对卡那霉素耳中毒的预防。实验豚鼠分两组,各13只,对照组每天注射卡那霉素300mg/kg,共10天;甲状腺素组先隔天服甲状腺片20mg共四次,以后给予与对照组相同剂量卡那霉素,同时仍隔天服甲状腺片20mg直至停药后16天,前后总共服17次。结果:(1)耳廓反射阈变化,对8、4、2KHz三个频率听力均下降的耳,对照组为11只耳,甲状腺素组为3只耳,两者差异显著。听力下降的频率范围及程度,对照组比甲状腺素组更大。对照组听力下降开始出现的时间明显早于甲状腺素组;(2)内耳生物电,0～80dβ不同程度短声引起的耳蜗微音器电位与听神经动作电位幅值甲状腺素组动物均高于对照组;(8)耳蜗铺片,对照组大部分动物耳蜗各回的毛细胞严重变性缺损,甲状腺素组耳蜗病变仅局限在底回。以上结果表明甲状腺激素能减轻卡那霉素的耳毒性,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了一条新的研究途径。