植物性神经系统的第三种成分——嘌呤能和肽能神经

经典的植物性神经系统(也称自主神经系统)包括两种成分:胆碱能神经和肾上腺素能神经。最近的资料提出植物性神经系统中还有第三种神经成分存在,特别是在消化道。这第三种成分既不是肾上腺素能也不是胆碱能神经。很早的文献中已有迹象提示这第三种成分的存在。1898年 Langley 注意到刺激迷走神经可以引起胃的舒张。这种舒张效应在用阿托品阻断胆碱能纤维的兴奋作用后,表现得最明显。当应用肾上腺素能神经阻断剂后,脊椎动物胃的抑制性反应仍然出现,这表明胃的一些     

胆碱能神经及其递质乙酰胆碱对肺血管的作用

人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。大量工作证实,肺血管壁存在着α和β两种肾上腺素能受体,在数量和功能上似乎较胆碱能系统占明显优势。阻断β受体可使缺氧对肺循环的缩血管作用增强,而阻断α受体,或者影响不大,或者使之削弱。因此,交感肾上腺素能系统参与肺血管运动的调节已经比较明确,而胆碱能系统在其中的作用则不太清楚。本文拟就迷走神经和胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)对肺血管的作用问题作一些讨论。     

一氧化氮参与胃的适应性舒张反应

液体或食物入胃后,胃的舒张反应称胃适应性舒张。作者在豚鼠游离胃做了如下实验:(1)逐步升高与胃相通的灌流液贮瓶的高度以加大胃内压力,胃发生适应性舒张;用河豚毒素温育胃,其适应性舒张反应消失,说明此反应为神经源性的,但用胍乙啶和阿托品抑制肾上腺素能和胆碱能神经,不能抑制此压力舒张反应。说明本反应是非肾上腺素能非胆碱能神经参与的;(2)NO合成的抑制剂对胃舒张反应的作用:用N~G-monomethyl-L-arginiee(MeArg)或N~w-nitro-L-arginine methyl ester(NO_2Arg)温育胃后,压力诱     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

肉毒毒素在肿瘤治疗和辅助治疗领域的研究进展

肉毒毒素是肉毒梭状芽胞杆菌生长繁殖过程中产生的一种细菌外毒素。它可以通过抑制相关神经递质的释放而抑制神经的生理作用,目前临床适应症涉及神经内科、整形外科、康复科、泌尿科等多领域。最新研究发现,肉毒毒素作为毒蕈碱受体拮抗剂可抑制迷走神经释放乙酰胆碱,从而抑制胃癌的发生与发展。同时发现肉毒毒素可通过阻断去甲肾上腺素等神经递质的释放引起神经性的血管舒张,从而打开肿瘤神经血管网来改善肿瘤的放射和化学治疗的疗效。现就其在肿瘤治疗及其辅助治疗相关领域的研究现状进行了综述。     

后负荷急性增高在诱发家兔室性心律失常中的作用

无论在迷走神经完整或切断后,急性缩窄麻醉家兔的胸主动脉使血压升高时约半数能诱发少量室性早搏等。但在迷走神经切断后它们潜伏期较短,且可被心得安所阻断.当缩窄胸主动脉或静脉滴注苯肾上腺素使血压预先升高(未出现心律失常)时,可明显增加刺激下丘脑室旁核诱发的室性早搏次数。这在迷走神经切断后更为明显,而且血压预先升得越高,刺激下丘脑越易诱发较多的室性早搏。结果提示,心脏后负荷的急性增高不仅本身可能诱发少数室性早搏,而且可明显增加诱发神经源性心律失常的敏感性。后负荷增高的这种影响可能受迷走神经活动的保护。     

颈动脉窦区注入枸橼酸钠抑制家兔呼吸的机制

向颈总动脉头端注入枸橼酸钠能使大多数家兔发生呼气性呼吸暂停和呼吸频率变慢。此呼吸抑制效应可被地卡因麻醉颈动脉窦区所消除。切断窦神经不能阻断枸橼酸钠对呼吸的抑制。切断迷走神经窦支则使半数以上家兔的呼吸抑制减弱或消失,而在结状神经节上方切断迷走神经能阻断大多数家兔的呼吸抑制。结果提示,迷走神经窦支是颈动脉窦区感受器传入通路之一,向颈动脉窦区注入枸橼酸钠对呼吸的抑制主要是通过迷走神经传入引起的。     

一氧化氮：奥迪氏括约肌的重要信使物质

奥迪氏括约肌（ＳＯ）的非肾上腺素能非胆碱能（ＮＡＮＣ）神经元和和神经纤维与其它胃肠道一样也存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。刺激ＳＯ神经后有ＮＯ释放,应用能直接释放ＮＯ的药物硝普钠所产生的效应同刺激ＳＯ的ＮＡＮＣ神经的效应十分相似。使用ＮＯＳ抑制剂可阻断刺激ＮＡＮＣ神经所引起舒张反应。提示ＮＯ是ＮＡＮＣ神经的抑制性递质之一。ＮＯ广泛分布于人和哺乳动物的ＳＯ,对其正常生理运动起抑制性调控作用。此外,ＮＯ可     

面神经核腹内侧区微量注射三种递质的呼吸效应

实验用兔,在乌拉坦静脉麻醉、切断双侧颈迷走神经、自主呼吸条件下进行,以膈神经放电作呼吸指标。观察了面神经核腹内侧区(VMNF)微量注射三种递质对呼吸节律的影响。结果如下:(1)VMNF 区微量注射肾上腺素呼吸频率增加,膈神经吸气性放电的递增速度加快,积分幅度升高,VMNF 区微量注射妥拉苏林,呼吸频率下降且妥拉苏林可阻断肾上腺素的呼吸效应。(2)VMNF 区微量注射γ-氨基丁酸、甘氨酸导致呼吸频率下降,吸气时程、呼气时程延长。提示肾上腺素、γ-氨基丁酸、甘氨酸可能作为递质作用于 VMNF 区的神经元而发挥呼吸调节作用。     

胃壁肾上腺素能受体作用的分析

选用46只 Wistar 大鼠,分别观察了酚妥拉明和心得安对迷走神经完整和切断迷走神经大鼠胃内压的影响。结果为:酚妥拉明对迷走神经完整大鼠的胃内压没有影响,但能使切断迷走神经大鼠的胃内压明显下降,心得安可使去迷走神经和迷走神经完整大鼠的胃内压均升高,且两者无明显差异。结果表明:(1)支配胃的肾上腺素能神经紧张性作用主要表现为抑制;(2)β-受体可能仅位于胃平滑肌上,且介导抑制作用;(3)依赖迷走神经发挥作用的 α-受体介导抑制作用,而胃壁平滑肌上的 α 受体介导兴奋作用。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

β_3肾上腺素能受体对大鼠胸主动脉平滑肌舒缩活动的影响及其机制

目的:观察激动β_3-肾上腺素能受体(β_3-AR)对大鼠胸主动脉平滑肌舒缩活动的影响及其可能机制。方法:30 mmol/L高钾生理盐溶液预收缩去内皮大鼠离体胸主动脉后,观察β_3肾上腺素能受体激动剂BRL37344(BRL)对主动脉舒缩活动的影响。用SR59230A(SR)、普萘洛尔(Pra)、L-NNA、H-89以及Iberiotoxin(IBTX)预孵主动脉平滑肌,探讨其可能存在的作用机制;应用免疫组织化学法,观察β_3-AR在大鼠胸主动脉的分布。结果:1BRL对预收缩的去内皮大鼠胸主动脉产生显著的舒张作用,舒张百分比为(10.59±0.79)%;2大鼠胸主动脉组织切片中可以观察到β_3-AR在内皮和平滑肌层都有表达;3给予Pra后,BRL对血管的舒张百分比无显著性变化;SR能明显拮抗BRL的血管舒张作用;4用L-NNA阻断NOS或者H-89抑制PKA后,BRL对血管的舒张作用有不同程度的减弱;5 IBTX阻断大电导钙依赖性钾通道后,BRL对血管的舒张作用减小。结论:激动β_3-AR产生血管舒张作用,平滑肌β_3-AR的作用与NOS以及PKA信号转导途径有关,是通过影响大电导Ca~(2+)依赖性钾通道(BK通道)来实现的。     

侧脑室注射5-HT对兔胃运动的影响及其机制研究

目的：探讨中枢5—HT对胃运动调节的神经机制。方法：采用免侧脑室给药,记录胃内压及胃收缩频率。结果：①侧脑室注入5—HT25μg,胃内压升高,胃收缩频率下降。②侧脑室注入阿托品抑制5—HT的效应,外周静脉注射阿托品仅阻断其升压作用。酚妥拉明和心得安对5—HT的作用均无明显影响。③侧脑室注射纳洛酮或苯海拉明显著抑制5—HT的降频作用,且苯海拉明能反转5—HT的升压作用。④切断双侧膈下迷走神经,侧脑室注射5—HT对胃运动无影响。结论：脑内5—HT引起胃收缩频率和胃内压变化的神经机制不同,升高胃内压的作用与中枢乙酰胆碱和组织胺有关,经迷走神经中胆碱能纤维传出;降低胃收缩频率的作用与中枢乙酰胆碱、组织胺及脑啡肽有关,经迷走神经中非胆碱能非肾上腺素能纤维传出。     

缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO_2百分比明显升高,伴随动脉血 CO_2分压升高而 O_2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O_2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O_2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。     

兔心迷走神经传出放电的活动特征

兔心迷走神经传出放电有三种类型:1.与后膈神经传出发放同步的节律性放电。这种节律性发放包含两个时相,第一时相大致与膈神经传出放电同时起止,第二时相在膈神经传出发放后期或发放终止时出现。2.持续性放电,出现在上述节律性放电的间歇期。3.偶然出现的高幅高频暴发放电。这种放电出现时,膈神经传出放电即受到明显的压抑。开放预先夹闭的颈总动脉使心迷走神经传出放电增强。窒息、静脉注射肾上腺素使心迷走神经传出放电增强,心率减慢;扩张肺、过度通气、吸入亚硝酸异戊酯使心迷走神经传出放电减少,心率增快。     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

微电泳羟戊甲吗啡、去甲肾上腺素及电针对兔视前区神经元自发放电的影响

本文运用五管玻璃微电极离子微电泳技术,观察电针对兔视前区羟戊甲吗啡敏感神经元和去甲肾上腺素敏感神经元的效应,以探讨视前区的内阿片肽和去甲肾上腺素与针刺作用的关系。观察到电针能影响视前区神经元的自发放电活动。前区羟戊甲吗啡敏感神经元对电针的反应率较高;电针对视前区单位放电的抑制效应,与视前区羟戊甲吗啡敏感神经元有关;微电泳纳洛酮能阻断电针对视前区单位放电的抑制效应,但不能阻断其兴奋效应,提示这种抑制效应与视前区内阿片肽的活动有关。但未能看到电针的效应与微电泳去甲肾上腺素的效应之间的相关关系。     

电刺激弓状核对胃内压的影响及其外周途径分析

选用 Wistar,大鼠68只,乌拉坦麻醉下观察了电刺激弓状核对胃内压的影响。结果为:电刺激弓状核,胃内压显著降低;这一作用被迷走神经切断或腹腔神经丛摘除而减弱;酚妥拉明也能减弱电刺激弓状核的这一作用,但阿托品和心得安对此均无影响;同时去除交感神经和迷走神经时,刺激弓状核的这一作用虽被减弱,但仍然存在。上述结果表明:(1)刺激弓状核降低胃内压的外周神经途径同时涉及交感神经和迷走神经;前者由α-受体介导,后者可能由其中的非胆碱能、非肾上腺素能纤维发挥作用;(2)体液因素可能参与刺激弓状核的这一作用。     

发热：外周致热信号通过什么途径进入脑内？

最新研究显示致热源刺激肝脏巨噬细胞产生的介导物质可激活膈下迷走神经传入纤维,将外周致热信号传递入脑;中枢的去甲肾上腺素能神经将信号传至产热中枢;中枢的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可能是最终的发热调节物     

猫中脑加压及“怒叫”反應的劣性抑制

自在肌肉神经装置上揭示了劣性抑制现象后,生理学者们在许多其他地方也找到此种现象,如Typ在刺激扩血管神经时,在刺激心脏迷走神经时,及在刺激减压神经时,Wyss在刺激猴迷走神经向中端时,和Delgado及Livingston在刺激狗前sylvius回时,都曾看到这种现象。