常咯啉对狗冠脉循环和心肌梗塞后室性心律失常的作用

麻醉开胸狗7只,静注常咯啉7mg/kg,血压和左心室作功显著减低,冠脉血流量和主动脉血流量减少不显著,而冠脉阻力有减低趋势。在左心室作功减低时,心肌对氧、乳酸和丙酮酸的利用无明显影响。麻醉开胸结扎左冠状动脉前降支24小时后的清醒狗6只,静脉推注常咯啉5mg/kg对心肌梗塞后室性心律失常有明显的治疗效果,有效时间约半小时左右。对窦性心律的 P-R,QRS 和 Q-T 间期无明显改变。因常咯啉能有效控制狗急性心肌梗塞后的室性心律失常,值得临床试用。     

常咯啉与其他抗心律失常药合并应用对电刺激家兔左心室致颤阈的影响

本实验研究常咯啉与其他抗心律失常药合并应用对电刺激家兔左心室致颤阙的影响。单用常咯啉在剂量范围1—8毫克/公斤内可提高家兔左心室电致颤阈,且剂量与阈值提高呈线性关系。实验又观察了5种抗心律失常药:利多卡因(10毫克/公斤),普鲁卡因胺(40毫克/公斤)、苯妥英钠(10毫克/公斤)、奎尼丁(10毫克/公斤)和心得宁(0.05,0.1,0.2毫克/公斤),其中除心得宁在所试剂量时对致颤阈无影响外,其他4种抗心律失常药皆能显著提高致颤阈。将常略啉的高、低两个剂量分别与一个抗心律失常药的固定剂量合并以观察阈值提高,以及由用合并药后的常咯啉剂量反应回归线与单用常咯啉的剂量反应回归线比较来估价合并效应。实验分析常咯啉2.0毫克/公斤与利多卡因5毫克/公斤合并对致颤阈的提高有相加作用;常咯啉1.3毫克/公斤与普鲁卡因胺20毫克/公斤合并也有相加作用。常咯啉20毫克/公斤与普鲁卡因胺20毫克/公斤合并有增强作用。     

抗心律失常新药常咯啉对电刺激引起的室颤阈值的影响

常咯啉的化学名是4-{3′,5′双′[(N-吡咯烷基)甲基]-4-羟苯胺基}喹唑啉。兔和狗静注常咯啉后该药能提高电刺激所致的室颤阈值,室颤阈值提高与剂量有关。室颤阈值提高的发生时间,以静脉推注法为最快,而以滴注法的维持时间为最长,在给药完毕后50分钟,室颤阈值又回至给药前的水平。     

抗心律失常新药常咯啉对心肌电活动的作用

本文报告了抗心律失常新药常咯啉对心肌电活动的作用。适当浓度的常咯啉使心肌细胞的动作电位0相的振幅和最大去极化速率减小,2相的复极化速率增大,持续期间缩短,而有效不应期在绝大多数情况下反有延长。心肌活动频率较高时,药物效应更为显著,发展更为迅速。常咯啉能减少无明显外因作用时出现的和由哇巴因引起的心肌自发活动,能对抗乌头碱引起的自发活动。从以上结果来看,常咯啉的作用大概是使控制钠沟道启闭的 m 和 h 两参数的变化时程减慢,使控制动作电位2相的离子外流沟道的 X_1参数加大。文中还讨论了常咯啉对抗心肌自发活动的机理,常咯啉作为抗心律失常药物的分类何题,以及常咯啉对心肌电活动的效应与抗心律失常作用之间的关系问题。     

菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究

目的：观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用：方法：采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5d给予菊米提取液,记录心电图曲线、结果：菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱（30μg／kg）诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间=但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用：高浓度菊米提取液（2．0g／kg）可明显降低缺血复灌性心律失常评分。但低、中浓度菊米提取液（0．5g／kg和1．0g／kg）对缺血心脏心律失常评分无明显作用.结论：菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响.     

胍丁胺对Dahl盐敏感型高血压大鼠和Dahl盐抵抗型大鼠血流动力学的影响

在麻醉Dahl盐敏感型(DS)高血压大鼠和Dahl盐抵抗型(DR)正常血压大鼠,研究了静注胍丁胺(agmatine,AGM)对血流动力学的影响.结果显示(1)静注AGM(1,10,20mg/kg)可剂量依赖性地降低DS和DR大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI.在DS高血压大鼠,MAP,LVP,±LVdp/dtmax和TPRI较DR正常血压大鼠下降幅度要大;而HR和CI在两种大鼠下降幅度无差异.需特别提出的是,DS高血压大鼠在静注高剂量AGM(20mg/kg)后,各项血流动力学指标出现先降低而后升高的现象,这一结果在DR正常血压大鼠并未出现.(2)预先静注咪唑啉受体(IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂(α2-AR)idazoxan(2.5mg/kg)可部分阻抑AGM的血流动力学效应.(3)预先静注α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine(4mg/kg)同样可部分阻抑AGM的效应.(4)预先静注咪唑啉受体(I1)和α2-肾上腺素能受体阻断剂efaroxan(2.5mg/kg)则完全阻断AGM的血流动力学效应.以上结果表明,AGM可显著降低麻醉DR和DS大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI;此效应似主要由I1-IR所介导,并有I2-IR和α2-AR参与.     

缓冲神经在刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

1.静脉注射氰化钾(0.3mg/kg)可引起血压升高和室性心律失常,并能使刺激下丘脑诱发的室性期前收缩增多。去除双侧窦神经后,上述现象消失。2.刺激降压神经时,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩显著减少。3.切断双侧缓冲神经后短时内,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩极度增多,并且不易被躯体传入冲动所抑制。二小时后,这种室性期前收缩减少,且可为刺激腓深神经所抑制。4.电刺激延髓中线区不仅可以降低血压,而且能减弱刺激下丘脑诱发的升压反应、抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。损毁该区后,刺激腓深神经不再能抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。5.上述结果表明:化学感受性反射能易化刺激下丘脑诱发的室性期前收缩,而压力感受性反射可以抑制这种室性期前收缩,但躯体传入冲动对这种心律失常的抑制作用并不依赖于缓冲神经的存在,而有赖于延髓中线核群的完整性。     

OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡模型的建立

目的　建立OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡的模型。方法　SD大鼠尾静脉注射非氧化的LDL ,2 4h后取主动脉血管内皮细胞铺片 ,采用光学显微镜和荧光显微镜进行形态学观察 ,TUNEL法染色计算凋亡细胞比例。结果　( 1)静脉注射LDL组观察到明显的凋亡形态学改变 ,对照组未见凋亡内皮细胞 ;( 2 )静脉注射LDL ( 4mg/kg、 6mg/kg、8mg/kg)组凋亡细胞比例分别为 8 10 %、 18 92 %、 2 2 0 3 % ,三组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论　 ( 1)尾静脉注射LDL后 2 4h可引起血管内皮细胞凋亡 ;( 2 )静脉注射LDL引起大鼠血管内皮细胞凋亡呈剂量依赖性     

一种大鼠心律失常模型的建立

目的建立一种新的心律失常动物模型.方法选用SD大鼠,经股静脉快速给予附子脂溶性生物碱0.425 mg·kg-1,用四道生理记录仪持续记录心电图.结果附子脂溶性生物碱能够引起SD大鼠出现室性早搏、二联律或三联律、短时阵发性室性心动过速、连续性室性心动过速,继而以相反顺序逐渐恢复.用利多卡因反证治疗,与生理盐水相比差异极显著(P<0.001).结论附子脂溶性生物碱注射致大鼠心律失常动物模型是一种可行的方法.     

小檗碱的消炎镇痛作用

皮下注射小檗碱明显减少醋酸性小鼠扭体反应次数,半数有效量为3.5mg/kg,仅在皮下注射8mg/kg的大剂量时,对热板法实验表现出镇痛作用。口服60mg/kg 小檗碱明显抑制醋酸提高小鼠腹腔毛细血管通透性;皮下注射20和50mg/kg都显著抑制组胺提高大鼠皮肤毛细血管通透性。给小鼠皮下注射4和8mg/kg小檗碱显著抑制二甲苯引起耳壳肿胀;给大鼠皮下注射20和40mg/kg时显著抑制角叉菜胶引起的足跖肿胀,作用持续7小时以上。小檗碱的消炎镇痛作用随剂量增大而增加。     

CRT_D介导室性心动过速的研究进展

心室再同步心脏转复除颤器（CRT）可有效改善心力衰竭（CHF）患者的运动耐量和生活质量,预防猝死,提高生存率,但_DCHFCRTD植入后由于心室激动顺序的改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度（TDR）增加,潜在致室性心律失常风险;且CHF患者通常存在心肌解剖改变,传导的不均一性,也为折返性心动过速的发生提供了维持的机制;而多次电击也可导致肌钙蛋白升高,引起心肌损伤,局部心肌复极离散度增加（DRVR）和QT间期延长,以及电除颤后心肌纤维化和急性细胞损伤,反复室速、室颤也会引起进行性左心功能不全、心肌细胞凋亡、恶化心律失常基质和增加心律失常易感性。CRT_D潜在致室性心律失常作用逐渐引起人们的重视,本文就近年来CRTD致室性心律失常的电生理机制与临床防治对策等做一综述。     

CRT_D介导室性心动过速的研究进展

心室再同步心脏转复除颤器(CRT_D)可有效改善心力衰竭(CHF)患者的运动耐量和生活质量,预防猝死,提高生存率,但CRT_D植入后由于心室激动顺序的改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度(TDR)增加,潜在致室性心律失常风险;且CHF患者通常存在心肌解剖改变,传导的不均一性,也为折返性心动过速的发生提供了维持的机制;而多次电击也可导致肌钙蛋白升高,引起心肌损伤,局部心肌复极离散度增加(DRVR)和QT间期延长,以及电除颤后心肌纤维化和急性细胞损伤,反复室速、室颤也会引起进行性左心功能不全、心肌细胞凋亡、恶化心律失常基质和增加心律失常易感性。CRT_D潜在致室性心律失常作用逐渐引起人们的重视,本文就近年来CRT_D致室性心律失常的电生理机制与临床防治对策等做一综述。     

大鼠左室心肌收缩性能指标的测定

81例正常大鼠在乌拉坦麻醉下经颈动脉进行左室插管,测得 dp/dl_(max)为6772±122 mmHg/s(SE,下同),-dp/dt_(max)为5257±128mmHg/s,V_(max)为6.27±0.09肌长度/秒。雌雄间无显著性差别。V_(max)/dt_(max)高度相关(r=0.83,p<0.0005),而与心率、平均动脉压、左室舒张末压等均无显著相关。其中6例静脉注射心得安0.5mg/kg 后主要收缩性能指标均降低。另30例大鼠用箭毒2mg/kg 腹腔注射后,除动脉舒张压无明显变化外,各项指标也都显著降低。本文提示 V_(max)与 dp/dt_(max)为反映大鼠心肌收缩性能较好的指标。所得大鼠左室收缩性能指标的正常值可供实验时参考。     

丙泊酚复合麻醉在实验犬外科手术中的效果观察

目的丙泊酚复合麻醉应用于实验犬外科手术,进行效果评价。方法成年健康杂种犬13只,雌雄不限。术前30 min肌内注射阿托品0.5 mg,吗啡10 mg,进行气管插管,静脉注射氯胺酮50 mg,静脉注射丙泊酚首次剂量5 mg/kg体重,维持剂量1 mg/kg。结果丙泊酚复合麻醉,平均麻醉起效时间40 s,首次剂量平均维持17.3min,重复给药平均维持13.6 min,无死亡。丙泊酚有较强的麻醉效果,诱导时间短,起效快,恢复快速平稳,而且无副作用。结论丙泊酚复合麻醉适合于犬的外科手术实验,是一种较为理想的麻醉方法。     

硫柳汞SD 大鼠单次静脉注射药代动力学研究

目的:研究硫柳汞在SD大鼠静脉注射后的药代动力学特征。方法:SD大鼠单剂量(高、低2个剂量组)静脉注射硫柳汞,以冷原子吸收测汞法测定不同时间点的血药浓度,用DAS2.0软件获取各剂量组的主要药代动力学参数。结果:硫柳汞在高(30mg/kg)和低剂量(15 mg/kg)的消除半衰期t1/2z分别为171.61±0.33h,,156.54±18.61h;AUC0-144h分别为16748.65±7296.61mg/L*h,9131.94±1406.68 mg/L*h。结论:硫柳汞在大鼠体内的代谢过程呈线性动力学特征,半衰期约在130～170h左右。     

单次尾静脉注射法阿霉素大鼠肾病模型的建立

目的建立阿霉素大鼠肾病模型,并观察模型的动态变化。方法 26只Wistar雄性大鼠随机分为模型组(13只)和空白组(13只),模型组单次尾静脉注射阿霉素6.2 mg/kg,空白组注射等容积生理盐水。检测连续10周12 h尿蛋白定量、终末血生化指标,光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理改变。结果模型组12 h尿蛋白定量造模后1周与空白组差异有显著性(P0.01),第5周达到高峰;血总蛋白、白蛋白均低于空白组,甘油三酯、胆固醇、血尿素氮均高于空白组(均P0.05),血肌酐差异无显著性(P=0.64)。肾脏病理改变:第5周为微小病变型,第10周为局灶性节段性肾小球硬化。结论单次尾静脉注射6.2 mg/kg阿霉素,可以成功建立渐进性的大鼠肾病综合征模型。     

刺激兔下丘脑诱发的防御反应和室性期前收缩

电刺激兔下丘脑近中线区可以引起血压升高、肢体血流量增多、内脏血流量减少、瞳孔扩大和呼吸急促、鼻翼扇动、四肢爬动等一系列类似于猫发生防御反应时的植物、躯体性反应,但其中肢体血流增多反应不能为阿托品所阻断。在出现上述反应的同时可出现心交感活动亢进、产生室性期前收缩等心律失常。摘除双侧星状神经节后,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)几乎消失,升压反应也减弱。在颈部切断双侧迷走神经可使 HVE 增多、升压反应增强,静脉注射阿托品(0.2mg/kg)不产生 HVE 增多和升压反应增强的效应。根据上述结果,可以认为兔下丘脑也存在着“防御反应区”,HVE 主要是兴奋了防御反应区造成心交感活动亢进所致。迷走神经对 HVE 有抑制作用,其效应可能与传入纤维的活动有关。     

盐酸戊乙奎醚与丙泊酚联合用于无痛人工流产术的临床研究

目的:评价盐酸戊乙奎醚联合丙泊酚减轻人工流产术后疼痛的效果.方法:ASAⅠ-H级人工流产术患者100例,随机分为观察组和对照组.处理组先缓慢静脉注射盐酸戊乙奎醚注射剂1mg,30min后静脉注射丙泊酚2.5mg/kg;;对照组单独静脉注射丙泊酚2.5mg/kg.两组丙泊酚静注速率均为5mg/s.结果:处理组苏醒即刻苏醒后15min和30min宫缩痛的VAS评分分别为(3.13±0.15)、(2.02±0.11)和(0.87±0.09)分,明显低于对照组的(4.47± 0.35)、(3.54± 0.14)及(2.01±0.12)(P＜0.01).结论:盐酸戊乙奎醚联合丙泊酚镇痛能减轻人工流产术后的疼痛.     

房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联

摘要 目的：探讨房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联性。方法：将雄性Wistar大鼠随机平分为两组,各组8只,模型组采用乙酞胆碱-氯化钙混合液尾静脉注射法建立房颤动物模型,对照组注射同剂量的生理盐水,记录两组心室重构、心肌细胞钙稳态、心律失常情况并进行相关性分析。结果：模型组建模第2周与第4周的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）值都高于对照组（P<0.05）。模型组建模第2周与第4周的血清肌钙蛋白（cTnT）含量高于对照组（P<0.05）。模型组建模第2周与第4周心脏体外牵张性心律失常持续时间都高于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示建模第2周与第4周的LVEDD、LVESD、cTnT与牵张性心律失常持续时间存在正相关（P<0.05）。结论：房颤大鼠伴随有心室重构与心肌细胞钙离子的大量释放,可增加牵张性心律失常持续时间,相关性分析结果表明：心室重构、心肌细胞钙稳态和心律失常存在显著正相关性。     

在体心脏后去极化及触发性心律失常的细胞电生理学研究

应用漂浮微电极记录跨膜动作电位(TAP)和接触电极记录单相动作电位(MAP)两项技术,研究了 CsCl 诱发的猫在体心脏的触发性活动。结果表明,静脉注射 CsCl(0.5mmol/kg)后10s,左心室外膜 TAP 和 MAP 的3相中晚期出现早期后去极化(EAD),在30s 时,TAP上 EAD 的振幅为25.6±9.3mV,MAP 上的 EAD 振幅为3.4±1.3mV。EAD 表现为拖尾、平台、凸起三种不同形态。在两例猫中出现延迟性后去极化 DAD,其在 TAP 和 MAP上的振幅分别为13.0±5.3mV 和3.3±0.omV。MAP 上后去极化的形态与 TAP 极为相似。CsCl 的重复注射可诱发室性早搏、室性心动过速等多种心律失常,根据后去极化的发生与否以及后去极化和室性心搏的耦联间期的关系,可将心律失常分为两种类型:一种是由记录部位的后去极化引起的触发性心律失常;另一类可能由非记录部位的后去极化或其它机制引起。