白花蛇舌草诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

本研究以人胃癌SGC-7901细胞为实验对象,探讨白花蛇舌草对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。使用台盼蓝拒染法检测人胃癌SGC-7901细胞活性,通过普通光学显微镜、荧光显微镜和共聚焦显微镜,观察细胞的形态结构变化,DNA laddy检测DNA片段,Western blotting检测bax和Bcl-2基因的表达,流式细胞术检测细胞周期及线粒体膜电位。结果显示,在一定浓度范围内白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为135.886μg/m L,45.84μg/m L和42.56μg/m L。显微镜下观察到细胞皱缩、核裂变、凋亡小体、细胞核裂解、染色质形态改变等现象,DNA出现片段化,细胞阻滞于G1期,Bax蛋白表达上调、Bcl-2的蛋白表达下调。上述表明白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡。     

两种香青属植物挥发油的化学成分及抗肿瘤活性

采用水蒸气蒸馏法提取香青和黄腺香青车前叶变种挥发油,使用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)辅助保留指数比对分析其化学成分,利用MTT法对其进行体外抗肿瘤活性测试。香青挥发油中鉴定出44种成分,主要成分为α-葎草烯(14. 80%)、α-蒎烯(10. 56%)、δ-杜松烯(5. 84%)等;黄腺香青车前叶变种挥发油中共鉴定出46种成分,主要成分为(E)-石竹烯(20. 71%)、α-葎草烯(8. 56%)、顺式-β-愈创木烯(7. 27%)等。香青和黄腺香青车前叶变种挥发油对肿瘤细胞A549、Hela、HepG2和HTC-116均显示一定的抑制活性,其中对结肠癌细胞株HTC-116的抑制活性较强,IC50值分别为48. 91和35. 52μg/m L。香青和黄腺香青车前叶变种挥发油含有多种抗癌成分,将为其进一步开发研究提供科学依据。     

入侵植物意大利苍耳不同部位挥发油的化感作用及其化学成分的比较分析

采用水蒸气蒸馏法分别提取意大利苍耳(Xanthium italicum Moretti)叶、茎、果3个部位的挥发油,并通过GC-MS分析对其化学成分进行分析鉴定。在叶、茎、果挥发油中分别鉴定出25、23和27种化合物,分别占总成分的90.625%、93.041%和89.866%。其中,叶挥发油的主要成分是柠檬烯(25.541%)和龙脑(12.133%),茎挥发油的主要成分是柠檬烯(62.85%),而果挥发油的主要成分为γ-榄香烯(23.38%)、柠檬烯(14.18%)和吉玛烯B(16.279%)。以意大利苍耳入侵生境中常见杂草反枝苋(Amaranthus retroflexus L.,双子叶植物)和早熟禾(Poa pratensis L.,单子叶植物)作为受试植物,在密闭容器中(容积为1.4 L)放入不同质量的叶、茎、果部位(20 g、40 g和80 g),检测其在模拟自然状态下产生的挥发物的化感作用;并采用培养皿法对不同浓度叶、茎、果挥发油(0.2μL/m L、0.5μL/m L、1μL/m L、3μL/m L和5μL/m L)的化感作用进行生测。结果显示:意大利苍耳各部位在自然挥发条件下以及其挥发油均表现出较强的化感作用,其叶挥发油在5μL/m L时可完全抑制两种受试植物种子的萌发,具有进一步开发为植物源除草剂的潜力。     

药用拟层孔菌石油醚提取物的GC-MS分析及各相提取物生物活性

通过形态学和分子生物学分析,实验菌株为药用拟层孔菌。采用不同有机溶剂提取药用拟层孔菌子实体,分别获得石油醚、氯仿、乙酸乙酯和甲醇提取物。采用GC-MS方法,分析药用拟层孔菌石油醚提取物中的化学成分,同时对不同有机溶剂提取物的生物活性进行检测。结果表明:药用拟层孔菌石油醚提取物中共鉴定出46个化合物。体外抑制肿瘤细胞活性实验表明,在100μg/m L时,不同有机溶剂提取物都表现出抑制肿瘤细胞活性。其中,石油醚提取物在50μg/m L时,其对NCI-H460和SGC-7901肿瘤细胞的抑制率分别为99.03%和82.57%。甲醇提取物在8mg/m L时,DPPH自由基清除率达93.35%。     

华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

本实验旨在探讨华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其作用机制。采用不同浓度的华蟾素作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞活性;光学、荧光显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡情况。Real Time RT-PCR和Western Blot分别检测Bax、Bcl-2基因m RNA和蛋白表达水平。结果显示,华蟾素对胃癌SGC-7901细胞增殖具有抑制作用且呈剂量依赖性关系,华蟾素处理7901细胞48 h的IC50值为35.67μg/m L,凋亡率为(5.01±1.69)%。显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(p0.05),细胞阻滞于G1期;Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加(p0.05,p0.01)。提示华蟾素可能通过上调Bax基因,下调Bcl-2基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

芫菁体内结合斑蝥素对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

本文考察了芫菁体内结合斑蝥素和人工合成的斑蝥素盐类衍生物斑蝥素酸镁的体外抗肿瘤活性。采用WST-1法检测两者在体外对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用。实验结果显示两者对SGC-7901细胞均表现出明显的抑制效果,且随药物浓度升高其抑制作用增强,呈剂量效应关系;其半数抑制浓度(IC50)分别为10.86和8.65μmol/L。此外,通过流式细胞术检测表明,结合斑蝥素能引起SGC-7901细胞G0～G1期阻滞;斑蝥素酸镁则引起SGC-7901细胞S期阻滞,两者均能通过干预SGC-7901细胞的周期来抑制其增殖。     

金针菇非食用部位水提物的膜分离及体外抗肿瘤活性

以金针菇的非食用部位为原料,探讨了该部位水提物的膜分离工艺及其体外抗肿瘤活性筛选。实验结果表明,金针菇非食用部位的水提物经过膜分离纯化后,多糖含量从9.46%提升至17.24%,得率11.30%;该部位的水提取物及其膜分离后各组分对人结肠癌(HCT-8)、人肝癌(Hep G2)、人胃癌(BGC-803)和人鼻咽癌(KB)肿瘤细胞都具有良好的抑制作用,尤其对于Hep G2和KB的作用最为明显;该部位水提取物对Hep G2和KB的IC50分别为6.9和7.6μg/m L,而膜分离后的超滤膜截留液组分抑制作用最强,对Hep G2和KB的IC50分别为1.0和0.8μg/m L。     

大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

该研究探讨了大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用机制。用不同浓度大蒜素作用人胃癌SGC-7901细胞48 h。通过MTT法检测细胞活性。光学、激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化。流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。qRT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达水平。结果显示,大蒜素处理细胞48 h的IC50值为78μg/m L,显微镜下可观察到明显的凋亡现象,细胞凋亡率为(61.15±3.77)%,细胞阻滞于G1期,Bcl-2基因和蛋白表达均下降,Bax基因和蛋白表达均增加(P0.05)。综上所述,在一定浓度范围内,大蒜素能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,并可上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达。     

黄花补血草挥发性化学成分研究

为了研究黄花补血草挥发油的化学成分,本文采用了水蒸气蒸馏法从黄花补血草中提取挥发油,并用GC-MS法采用最佳分析条件对化学成分进行鉴定,用峰面积归一化法测定各化合物在挥发油中的相对百分含量;通过研究,鉴定出70种化合物,其峰面积相对含量约占挥发油总量82.12%。黄花补血草挥发油的主要组分为2-硝基乙醇(59.63%)、正二十四烷(3.71%)、二苯胺(2.31%)、6,10,14-三甲基-2-十五烷酮(1.79%)、正二十一烷(1.57%)、丙二醇(1.40%)等。     

海南山苍子挥发油GC-MS分析及抗肿瘤活性研究

利用二氧化碳超临界技术提取海南山苍子挥发油,GC-MS对其成份进行分析,鉴定出52个化合物,占挥发油总量的95.65%。通过分子蒸馏分离山苍子油,测试各组分的活性。实验结果显示海南山苍子挥发油以及分子蒸馏分离的各组份均具有抗肿瘤活性。海南山苍子挥发油对人胃癌细胞的抑制活性最好,IC50为6.29μg/m L。组份D1、R1、D2、R2对人白血病细胞抑制活性最好,IC50分别为16.6、7.76、6.73、5.97μg/m L。     

海南暗罗叶挥发油化学成分及其抗菌活性(英文)

本文采用水蒸气蒸馏萃取法提取海南暗罗叶挥发油化学成分,利用气相色谱-质谱(GC-MS)从中分离鉴定出40种化学成分,占挥发油总量的67.03%。其中主要成分为1-甲基-5-亚甲基-8-(1-甲基乙基)-1,6-二烯环十烷(18.305%),丁子香烯(6.256%)和γ-榄香烯(6.211%)。所得的挥发油抑菌试验表明其对大肠杆菌和枯草芽孢杆菌表现出显著的抑制活性。     

板桥党参多糖提取工艺优化及对肝癌细胞HepG 2的抑制

本文采用星点设计—效应面优化法和正交设计优化板桥党参多糖的提取工艺,并对两种工艺进行比较,同时初步考察了板党多糖对肝癌细胞Hep G2细胞的细胞毒作用。本实验的两种方法均以粗多糖得率为因变量,以液料比、提取时间、提取温度为自变量对提取工艺进行系统考察。星点设计优选的最佳工艺为提取时间154.6 min,料液比1∶12.3(m/v),提取温度91.5℃,板党多糖得率为(18.67±1.23)%;正交设计优选的最佳工艺为料液比1∶12(m/v),提取时间3.0 h,提取次数2次,板党多糖提取率为(15.49±1.36)%;板党多糖对Hep G2细胞细胞毒作用采用噻唑蓝(MTT)法进行检测,结果 24 h抑制Hep G2细胞的IC_(50)值为346.322μg/m L,48 h IC_(50)值为325.609μg/m L。同时检测了板党多糖对Hep G2细胞的凋亡诱导作用,结果显示浓度为400μg/m L时对细胞的凋亡诱导作用最强。实验结果表明两种实验设计方法所优化工艺条件基本相近,但是星点设计—效应面优化法精度更高,可用于指导制剂生产;细胞毒作用的结果表明板党多糖具有抑制Hep G2细胞增殖的能力。     

椭圆嗜蓝孢孔菌中四种甾类化合物的抗肿瘤活性及构效关系分析

采用硅胶色谱法、重结晶法从椭圆嗜蓝孢孔菌Fomitiporia ellipsoidea子实体的石油醚提取物中分离得到4个甾类化合物,单体化合物通过与已知标准品比对确定化合物结构,分别为麦角甾醇(麦角甾-5,7,22-三烯-3β-醇)、麦角甾醇过氧化物(5α,8α-过氧麦角甾-6,22-二烯-3β-醇)、麦角甾-7,22-二烯-3β-醇-棕榈酸酯和麦角甾-4,6,8(14),22(23)-四烯-3-酮。采用MTT法检测甾类化合物对人肿瘤细胞的抑制活性。采用H22裸鼠移植模型法评价甾类化合物的体内抗肿瘤活性。结果表明:在细胞毒实验中,麦角甾醇和麦角甾醇过氧化物对人肝癌细胞株Hep G2、人乳腺癌细胞株MCF-7、人宫颈癌细胞株Hela和人肺癌细胞株A549均有较好的抑制活性,麦角甾醇效果最佳,在浓度为50·g/m L时抑制率分别达到82.89%、74.33%、50.03%和69.33%,IC_(50)值分别为20.61·g/m L、37.18·g/m L、49.89·g/m L和38.74·g/m L,对Hep G2的抑制能力优于其他细胞系。在体内实验中,麦角甾醇和麦角甾-4,6,8(14),22(23)-四烯-3-酮在剂量为50mg/kg/d时抑瘤率分别为60.75%和63.21%,并且麦角甾醇组瘤鼠的脾指数有显著增加。构效关系分析认为甾核的C-3位被羟基或羰基取代后,化合物的抗肿瘤活性较显著。     

丁岙杨梅挥发油成分及抗肿瘤活性的研究

采用水蒸气蒸馏法提取丁岙杨梅果实挥发油,通过气相色谱-质谱联用法(GC-MS)分析其化学成分,同时使用MTT法检测其对肿瘤细胞的体外增殖的抑制活性。从丁岙杨梅果实挥发油中分离得到33个峰,鉴定出了其中的27个化合物,已鉴定的化合物占总组分的92.37%,其主要成分为:石竹烯(20.80%)、邻苯二甲酸己烷-3-醇异丁醇酯(9.73%)、棕榈酸(26.55%)、2,2'-亚甲基双-(4-甲基-6-叔丁基苯酚)(6.55%)、邻苯二甲酸二异辛酯(4.23%)、β-谷甾醇(3.23%)等。丁岙杨梅果实挥发油表现出了较好的抗肿瘤活性,浓度为200μg/m L时,对肿瘤细胞MGC-803、MCF-7和A549体外增殖的抑制率分别为57.3%、42.0%和42.4%。丁岙杨梅果实挥发油化学成分复杂,含有大量的有机酸、酯、萜、酚、甾体、烷烃等,同时也对肿瘤细胞的体外增殖表现了较好的抑制作用。     

紫檀茋诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

该文主要研究不同浓度紫檀对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响并分析细胞凋亡的可能机制。用不同浓度紫檀作用人胃癌SGC-7901细胞48 h后,通过MTT法检测细胞活性,荧光显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,qRT-PCR和Western blot检测bax(B-cell lymphoma-2 associated X)及bcl-2(B-cell lymphoma-2)m RNA和蛋白表达水平。结果显示,紫檀处理细胞48 h的IC_(50)值为53.44μg/m L,显微镜下可观察到明显凋亡现象,随着药物浓度的增加早期凋亡和晚期凋亡所占百分比均不断增加,细胞阻滞于G1期,bcl-2基因表达下降,bax基因表达增加。综上所述,在一定浓度范围内,紫檀能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,并可上调bax基因表达,下调bcl-2基因表达。     

油茶籽壳乙酸乙酯提取物对HepG2抗增殖作用及机制研究

本研究探讨不同浓度的油茶籽壳乙酸乙酯提取物对Hep G2细胞的增殖抑制作用,及其诱导细胞凋亡的机制。以油茶籽壳乙酸乙酯提取物为原材料,以Hep G2细胞为研究对象,采用CCK-8法测定油茶籽壳乙酸乙酯提取物对Hep G2细胞的抗增殖作用;采用流式细胞术和荧光定量PCR分别检测油茶籽壳乙酸乙酯提取物对Hep G2细胞的周期阻滞情况及相关凋亡基因(Survivn,Bcl-2,Bax和caspase-3)的表达水平。结果表明:油茶籽壳乙酸乙酯提取物对Hep G2细胞具有显著的增殖抑制作用,且在一定浓度范围内62.5~250μg/m L具有剂量依耐性;Hep G2细胞经一定浓度提取物50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L诱导处理24 h后,发生G_0/G_1期阻滞,且使Survivin及Bcl-2的表达降低,Caspase-3及Bax的表达上升,导致细胞发生凋亡。     

莪术油诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

该实验目的是探究莪术油(zedoray turmeric oil,ZTO)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。不同浓度的ZTO作用人胃腺癌SGC-7901细胞48 h后,采用台盼兰拒染法检测细胞生长抑制率;光学显微镜、荧光显微镜、透射电镜下观察细胞的形态和超微结构;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化;Annexin V-FITC法检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平。结果显示,作用人胃腺癌SGC-7901细胞48 h,ZTO的最佳浓度是110μg/m L,IC50为(108.002±0.305)μg/m L;显微镜下细胞呈不同程度的凋亡特征;DNA电泳可见梯状条带;最佳药物浓度作用细胞48 h的早期凋亡率为(25.07±0.82)%;Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,Bax/Bcl-2比值显著升高(P0.05),表明ZTO通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡。     

白皮锦鸡儿酚类化合物及其生物活性（英文）

从豆科植物白皮锦鸡儿(Caragana leucophloea Pojark.)地上部分分离到3个酚类化合物,经理化方法和波谱分析鉴定为鹅掌楸苷(1)、香草酸(2)和绿原酸(3)。化合物1和2表现出较好的抗细菌活性,半抑制浓度(IC50)为8.11~22.88μg/m L。2和3则表现出一定的抗真菌活性,对稻瘟菌孢子萌发的IC50值分别为105.04μg/m L和32.26μg/m L,对西瓜枯萎病菌生长的IC50值为108.45μg/m L和45.26μg/m L。2和3对秀丽隐杆线虫也有一定的抑制活性,当处理线虫48 h时,IC50值分别为46.57μg/m L和55.17μg/m L。此外,2具有一定的抗氧化活性,对羟基自由基清除的IC50值为67.96μg/m L;对Fe2+表现出一定的螯合能力,IC50值为93.59μg/m L。上述酚类化合物均为首次从白皮锦鸡儿中分离得到。     

豆腐柴叶挥发油化学成分及其抗氧化和抑菌作用研究

采用水蒸气蒸馏法提取豆腐柴叶的挥发油,通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)对挥发油进行化学成分分析,并以还原能力、对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基清除能力及抑制微生物生长为评价指标,研究其体外抗氧化和抑菌作用。结果表明,从豆腐柴叶挥发油中共分离鉴定出化合物有26种,占挥发油总量的98.10%,主要成分有丙酸乙酯(33.70%)、2,2'-亚甲基双-(4-甲基-6-叔丁基苯酚)(9.38%)、叶绿醇(7.91%)、α-桉叶醇(3.75%)、角鲨烯(3.39%)和棕榈酸(3.34%)等。豆腐柴叶挥发油具有较强的抗氧化活性,其还原能力和对DPPH、ABTS自由基清除能力随其浓度的增加而增强;对DPPH、ABTS自由基清除作用的半数抑制浓度(IC50)分别为3.396 mg/m L和0.761 mg/m L。豆腐柴叶挥发油对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌和绿脓杆菌均有显著抑制作用,挥发油的质量浓度与对4种受试菌的抑制作用呈量效关系,其最低抑制浓度(MIC)均为1.125 mg/m L。故豆腐柴叶挥发油具有较好的抗氧化和抑菌特性,为其在食品和药品方面的研究与应用提供了理论基础。     

植物内生菌Plantactinospora sp.NEAU-gxj3中一个新的酰胺类化合物（英文）

对植物内生菌Plantactinospora sp.NEAU-gxj3的次级代谢产物进行了研究,分离得到3个化合物,经1D和2D NMR、MS波谱分析及与文献数据的比较鉴定三个化合物分别为一个新的酰胺类化合物,(2E,7Z)-9-hydroxy-4,6,8-trimethylnona-2,7-dienamide(1)和两个已知化合物,抗生素U-62162(2)和salternamide C(3)。对三个化合物的细胞毒活性实验结果表明化合物2对人白血病细胞株K562、人肺腺癌A549细胞和人肝癌细胞株Hep G2表现出较强的细胞毒活性,其IC_(50)分别为6.8、32μg/m L和19μg/m L。