人为调节荔枝果皮有机自由基及其与果皮变褐的可能关系

荔枝果实以１０ｐｐｍ的６－ＢＡ、ＮＡＡ、ＧＡ３＋ＮＡＡ或ＰＶＰ（１％）＋ＮＡＡ处理２ｍｉｎ,１℃贮藏８天后再于室温放２天,ＥＰＲ分析表明果皮的有机自由基比对照低９％－２２％,花色素苷含量高５％－４６％。离体果皮小圆片同法浸泡１ｈ或１６ｈ,有机自由基反而比对照高,Ｏ２的捕获剂Ｔｉｒｏｎ和抗氧化剂ＰＧ＋ＣＡ处理皮小圆片１ｈ,有机自由基降低８％－１１％,处理１６ｈ则自由基高于对照。邻苯二酚和Ｈ２Ｏ２加速     

荔枝采后果皮中巯基化合物含量变化及与褐变的关系（简报）

荔枝采后随着果实的衰老和褐变,巯基化合物含量逐渐下降。低温贮藏时果实组织巯基化合物保持较高的水平。巯基化合物DTT处理并不影响荔枝褐变的进程,说明巯基化合物水平高低可能不是荔枝褐变的主要因素。     

荔枝果皮多酚氧化酶酶促褐变的研究

从荔枝果皮分别提取多酚氧化酶及其天然底物,两者相作用,形成褐色产物,酶促褐变是荔枝果皮变褐的原因。 从荔枝果皮提取的酚类物质中分离出多酚氧化酶的天然底物。此底物的紫外吸收光谱分别在215和280 nm有一强的和一弱的吸收峰,它的红外吸收光谱在3190、1600、1500 cm~(-1)有很强的吸收峰。     

纯氧对荔枝果实贮藏期间果皮褐变和细胞超微结构的影响

研究了纯氧对荔枝果皮褐变和细胞超微结构的影响。结果表明,100％O2显著抑制了荔枝果皮褐变,在100％O2下贮藏6d的荔枝果实,中果皮细胞的细胞器和膜系统的完整性保持较好,而细胞膜透性较低,因此,认为高氧抑制荔枝果皮褐变与其维持细胞膜的完整性相联系。     

荔枝果皮结构与果实贮藏性能关系的探讨

在荔枝淮枝品种果实贮藏中进行单果失重率的测定,并通过扫描电子显微镜对鲜果、褐变果、霉变果的果皮进行显微结构的观察,发现荔枝果实外果皮细胞形态结构特殊,向外突出成半球形并和栅状组织一样极易破损失水而加速果皮的褐变。褐变前、霉变前后果实失重率大。电镜下观察霉变果实表面布满着酵母和其它菌体,真菌菌丝侵入果皮内生长繁殖,破坏栅状组织等,是导致果实迅速霉烂的原因之一     

植物组织培养外植体褐变的研究进展

外植体的褐变是组织培养过程中的主要障碍。目前一般认为影响褐变的因素主要有外植体材料、培养基和培养条件。为了防止褐变的发生,主要可以从外植体和培养条件、进行细胞筛选和材料的预处理、抑制剂或吸附剂的加入等方面入手。酚、酚酶的区域性分布假说、自由基伤害假说、保护酶系统假说是褐变机理方面较为成熟的3种假说。     

奉节脐橙果实苯丙氨酸解氨酶活性及其基因表达与果皮褐变的关系

柑橘果皮褐变严重影响果实的商品价值和耐贮性．以奉节脐橙（Citrus sinensis Osbcck）果实为材料,通过采后常温、涂蜡、低温、机械损伤等处理研究了果实果皮褐变率、苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性及PAL上基因在果皮褐变过程中表达水平的变化。结果表明,涂蜡、损伤处理均极显著地提高果实的果皮褐变率,而低温贮藏可显著降低其发生率;贮藏期问各处理的PAL活性均呈上升趋势,损伤处理PAL活性显著高于对照。果实发生褐变或受到机械损伤后,PAL2、PAL6基因的表达均比对照明显增强。结果首次表明脐橙果实PAL活性变化以及PAL2基因的表达与果皮褐变具有非常密切的关系．     

柑橘钙结合蛋白基因的克隆及其在果皮褐变中的表达分析

从柑橘果皮褐变相关基因的差减cDNA文库中,筛选了一个与钙结合蛋白基因家族同源的EST片段,通过RACE技术克隆了其全长cDNA序列(CsCAB,GenBank登录号EF010854).CsCAB基因全长984 bp,含有一个621 bp的开放阅读框,编码207个氨基酸,预测蛋白质分子量为22.95 kD,理论等电点为4.5;序列分析结果显示CsCAB与钙结合蛋白具有很高的同源性,且具有钙结合蛋白的保守结构域EF-hand.Northern blot结果显示CsCAB在褐变果皮中上调表达,说明该基因与柑橘果实的果皮褐变有密切关系.     

龙眼果实采后失水果皮褐变与活性氧及酚类代谢的关系

研究了(10±1)℃和50%相对湿度贮藏条件下"福眼"龙眼果实果皮褐变与活性氧和酚类代谢的关系.结果表明,采后失水导致龙眼果实果皮褐变,果皮活性氧清除酶SOD、CAT、APX、GR活性和内源抗氧化物质AsA、GSH含量下降,O-2产生速率和MDA含量增加,细胞膜透性迅速增大;PPO和POD活性增加,总酚和类黄酮含量明显下降.据此认为,果皮褐变可能是细胞的活性氧代谢失调,细胞膜结构破坏,使PPO、POD与酚类物质(含类黄酮)接触、酚类物质氧化的结果.     

雄性不育水稻小孢子败育与花药的有机自由基水平

以电子自旋共振(ESR)检测细胞质雄性不育(CMSR)和湖北光敏核不育水稻(HPGMR)花药的有机自由基水平。在小孢子单核期到三核期的花药中有机自由基为无超精细分裂的单峰信号,其特征 g 因子在2.0024—2.0031之间。细胞质雄性不育系 V_(20)A 和珍汕97A 三核期小孢子的花药干样品中有机自由基是二核期的3.2—3.8倍,相应的保持系则只增加15—43%。光敏核不育水稻农垦58s 和 W6154s 在6月份花药转向全不育的自然条件下,花药的有机自由基也随小孢子发育及采样期推延而增加。表明雄性不育过程发生了自由基代谢异常。     

干旱胁迫下小麦叶片微粒体活性氧自由基的产生及其对膜的伤害

从不同干旱胁迫时间下的小麦(Triticum aestivum L.)叶片中提取微粒体膜,测定活性氧自由基变化和膜伤害程度。结果表明,随着干旱胁迫时间的延长发生以下变化:(1)O_2~-和H_2O_2的产生速率在一定时间内逐渐加快然后下降;(2)膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)的含量逐渐增加;(3)微粒体膜上的SOD活性逐渐下降;(4)—SH基的含量在一定时间内逐渐增多以后下降;(5)与膜伤害程度有关的生理指标如根系电导率、叶片水势及其含水量等均有变化。     

几种植物细胞表面糖蛋白的电镜细胞化学及其与植物抗逆性的关系

1.无论是小麦、玉米或长豇豆的叶片组织,经钌红染色显示的糖蛋白均明显地定位于细胞间隙周围游离的细胞表面上,在细胞壁的外部形成一个糖蛋白层,厚度一般为50—100nm之间。紧贴细胞壁的部分比较致密,外部边缘比较松散,有些呈现为丝状。2.抗寒性强的冬小麦幼苗叶片细胞表面的糖蛋白比不抗寒的春小麦品种显得丰富;并且在低温锻炼中,前者细胞表面的糖蛋白层有增厚的趋势,而后者的糖蛋白层明显变薄、甚至完全消失。3.当长豇豆叶片感染花叶病或玉米叶片感染小斑病后,黄色病斑组织的细胞表面的糖蛋白向细胞间隙中脱落,直至糖蛋白层完全消失。病斑周围的绿色组织细胞表面的糖蛋白层,有些也发生减少,甚至完全消失;有些则增厚。抗小斑病的玉米品种的细胞表面的糖蛋白比不抗品种显得丰富。以上情况表明,细胞表面的糖蛋白与植物的抗病性和抗寒性存在密切关系。