自固化磷酸钙人工骨复合骨形成蛋白在牙槽骨缺损修复中的应用

目的：探讨自固化磷酸钙人工骨（autosolidification calcium phosphate cement,ACPC）复合骨形成蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）对牙槽骨缺损修复的生物学作用。方法：将ACPC/BMP即刻植入拔牙术后患者牙槽创口,随访24周,通过临床检查和CCD数字化摄片观察牙槽骨缺损修复情况。结果：实验位点无炎症、过敏和毒性反应发生,实验组患者牙槽嵴骨量吸收较空白对照组少,外形维持较好。结论：BMP/ACPC复合骨兼具骨的引导性和诱导性,可促进新骨沉积钙化,即刻植入拔牙创利于增加牙槽骨量,维持牙槽外形,但材料降解性存在不足。     

丁香油酚在牙槽骨组织中的骨保护作用评价

绝经后雌激素缺乏会引起牙槽骨质流失、重塑和炎症。丁香油酚是一种酚类化合物,在牙科应用广泛并具有抗炎特性。在本研究中,以卵巢切除的大鼠为模型,服用不同剂量丁香油酚(2mg·kg-1·d-1和4mg·kg-1·d-1)12周(卵巢切除组),研究丁香油酚在牙槽骨组织中的骨保护作用。使用ELISA法检测血清中骨代谢标记物和促炎细胞因子,使用高分辨率微型计算机断层摄影术(CT)扫描牙槽骨形态,并进行骨组织学分析(H&E染色)。研究结果表明,丁香油酚不会增加卵巢切除大鼠体重和延缓子宫萎缩。由丁香油酚处理的卵巢切除大鼠的骨代谢标志物和炎性细胞因子含量显著提高,特别是高剂量组。丁香油酚的处理显著减弱了牙槽骨的形态测量变化,改善了牙槽吸收功能和牙龈渗透。卵巢切除大鼠的牙槽骨由于丁香油酚处理得到改善,炎性细胞因子表达降低。本研究初步结论表明,丁香油酚可以防止卵巢切除动物实验性诱导的牙槽骨损失,具有抗炎作用,对牙槽骨组织具有保护作用。     

胰岛素对糖尿病兔牙槽骨缺损修复的影响

目的：探讨胰岛素对糖尿病兔牙槽骨缺损修复治疗的效果,为糖尿病所致的牙周炎提供临床治疗的依据,方法：40只大耳白兔随机分为4组：A组制备健康兔的牙槽骨缺损;B组为胰岛素组,制备健康兔牙槽骨缺损后,用胰岛素治疗;C组为糖尿病组,制备糖尿病兔牙槽骨缺损;D组为糖尿病胰岛素治疗组,制备糖尿病兔牙槽骨缺损后,用胰岛素治疗。每组10只,缺损制备后4、8周各处死5只,对各组成骨情况进行组织学观察及测定。结果：组织学观察A、B、D组修复区可见大量新骨形成,以B组为显著;C组仅见少许成骨,多为纤维组织。新生骨面积比和成骨细胞数在4、8周时均为D组大于c组,B组大于A组,组间差异有统计学意义（P〈0．05）。证明应用胰岛素促进糖尿病兔缺损牙槽骨形成新骨的效果明显。结论：胰岛素能够促进糖尿病兔牙槽骨缺损的戍骨,为,临床上治疗糖尿病并发牙周炎提供一种新的手段。     

牙龈卟啉菌脂多糖诱生的IL—1,TNF和PGE的骨吸收活性

牙龈卟啉菌脂多糖（Ｐｇ－ＬＰＳ）作用于人外周血单个核细胞或人牙龈组织细胞后,能诱导此等细胞分别产生ＩＬ－１、ＴＮＦ和ＰＧＥ。经原子吸收光谱分析后证实,所诱生的ＩＬ－１、ＴＮＦ和ＰＧＥ均具有使大鼠头盖骨脱钙的作用,消炎痛未能阻断该骨吸收活性。ＰＧＥ的骨吸收活性最强,ＩＬ－１和ＴＮＦ的骨吸收活性相似。Ｐｇ－ＬＰＳ也能直接作用于大鼠头盖骨,使钙离子释放量明显增加,但该活性能被消炎痛所阻断。研究结果表明,Ｐｇ－ＬＰＳ可直接或间接地通过ＩＬ－１、ＴＮＦ和ＰＧＥ等发挥强大的骨吸收作用,故Ｐｇ－ＬＰＳ是牙周炎时牙槽骨吸收的主要因素之一     

甲壳素-ZnO多功能屏障膜具有治疗牙周炎的应用前景

牙周炎是一种发生于牙周支持组织的慢性炎症疾病,主要表现为牙龈结缔组织炎症、支持组织破坏和牙槽骨吸收.引导组织再生技术(guided tissue regeneration,GTR)是修复牙周缺损的一个重要手段,利用膜作为屏障防止连接上皮细胞的渗透,并允许骨组织与根表面结合.理想的屏障膜应具有抗菌、骨传导活性和良好的生物...     

替牙期乳牙牙根及牙槽骨吸收过程中RANKL/RANK通路及其调控的研究进展

乳恒牙替换是一系列复杂的生理过程.乳牙牙根及牙槽骨吸收是这个过程中的重要环节.以往RANK/RANKL通路研究较多的集中到其对破骨细胞的作用,认为RANK将细胞分化等信号传入破骨细胞前体细胞内,从而诱导破骨细胞的增殖、分化、激活和骨吸收等生物学活性.而RANK/RANKL通路在替牙期乳牙牙根及牙槽骨吸收过程中调控作用的研究特别是对破牙细胞的作用,是近年来研究的热点.本文就乳牙牙根以及牙槽骨吸收过程中RANKL/RANK通路及其调控的研究进展进行了综述;同时介绍了可能参与这一过程的众多细胞因子,它们对这一过程起着正向或负向的调节作用.     

自噬对骨疾病调控作用的研究进展

骨疾病是指机体因先天或后天性因素破坏正常骨代谢,导致骨代谢障碍而发生的一类疾病.骨主要由负责骨吸收的破骨细胞和负责骨重建的成骨细胞以及骨细胞构成.正常成人的骨形成量基本等于骨吸收量,两者处于动态平衡状态,保证了骨结构和功能的完整性.自噬是一种重要的细胞内清除机制,通过形成自噬溶酶体降解其所包裹的受损细胞器或蛋白质,实现...     

雌酚酮体外影响骨生长的形态学研究

目的：从组织形态学角度综合考察雌酚酮在体外对骨吸收和骨形成的影响。方法：１６ｄ胎龄雌性小鼠尺骨在含有雌酚酮的ＢＧＪｂ培养基中旋转培养４８ｈ后,测量骨总长和骨干长度;Ｈ．Ｅ染色,光镜下计数破骨细胞和肥大软骨细胞。结果：当雌酚酮浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ时,长骨总长和骨干长均比对照组显著增加;破骨细胞减少,肥大软骨细胞增加。结论：雌酚酮在体外可抑制骨吸收,促进骨形成。     

运动介导microRNAs调控骨代谢的研究进展

运动改善骨代谢,促进骨骼生长发育,缓解骨量流失的作用已被广泛证实。在骨代谢中,微小RNA(microRNAs,miRNAs)广泛参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化,通过靶向作用于相关成骨因子或骨吸收因子调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在骨代谢的调控中发挥重要作用。近年的研究表明,调控miRNAs是运动或机械应力促进骨代谢正平衡的途径之一,运动能够诱导骨骼中miRNAs差异表达,进而调控相关成骨因子或骨吸收因子的表达,进一步加强运动的促成骨效应。本综述总结了运动介导miRNAs调控骨代谢的相关研究进展,为骨质疏松的运动防治提供理论基础。     

骨质疏松治疗药物的研究进展

内骨量减少,骨组织显微结构的异常,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病.骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类,其中,原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90%,它又可分为两型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP);Ⅱ型为老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP).近年来,随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究,骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展,主要分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类.以下就近年来国内外关于骨质疏松症治疗药物方面的研究进展作一综述.     

骨质中硫酸软骨素类蛋白多糖的类型和特征

采用骨质蛋白质的三步 (盐酸胍 - EDTA-盐酸胍 )提取法 ,较完全地提取兔长骨和人牙槽骨骨质中各类蛋白多糖 ( PGs) ,并采用凝胶过滤和离子交换柱层析等方法进行纯化 ,再用单克隆抗体 ( MAb2 B6、MAb3B3和 MAb1 B5)检测、分析其中 PGs的类型和性质 .结果表明 ,兔长骨中 PGs的主要类型为 DS类 ( 4 5k D)、C6S类 ( 2 0 0 k D)、C4S类 ( 4 5k D)和 COS类 ( 2 0 0 k D) PG;人牙槽骨中则主要含 DS类 PG( 4 5k D) ,和少量 COS类 PG( 4 5k D和 1 1 0 k D) ,未发现 C4S类 PG.根据此结果可以推测 ,兔长骨以混合方式 (软骨成骨和类骨质成骨 )骨化 ,而人牙槽骨则以类骨质成骨为主 .两者骨质结构和损伤后修复方式可能也有一定的差异 .     

计算机灰度法对牙槽骨密度变化的初步评价

本论文使用灰度法在数字化曲面体层片上比较牙周炎治疗前与基础治疗后2个月牙槽骨密度的变化情况,初步评价了计算机灰度法对牙槽骨密度变化检测的敏感性。研究结果表明,灰度法提示基础治疗后2个月牙槽骨密度显著增加（P=0．003）,揭示了计算机灰度法对评价牙槽骨密度改变具有较高的灵敏度。     

DNA甲基化与骨代谢调节及骨质疏松症研究进展

骨质疏松症的根本病因是由于多种因素导致成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收过程之间的负平衡,引起骨质进行性丢失,骨密度降低,骨脆性增加,进而导致骨折风险增加。越来越多的研究表明,DNA甲基化可通过调控相关基因表达调节成骨细胞/破骨细胞的分化与功能,进而影响骨形成/骨吸收平衡,介导骨质疏松症的发生、发展。现主要阐述DNA甲基化与骨代谢调节和骨质疏松症之间的关系,并对相关研究进展进行综述。     

拔牙位点保存技术的现状与发展

随着当代医学的发展,口腔种植技术被越来越多的患者所接受。但是牙齿拔除后牙槽骨会发生吸收,周围缺乏固定和支持种植体的骨组织,会对种植体的稳定性产生重大的影响,同时牙槽骨的不足对种植后期的美容修复也会产生不利的影响。牙槽骨的不足是我们当前所面临的最大问题。拔牙位点保存技术,是减少拔牙后牙槽骨吸收,促进牙槽窝内新骨形成的一系列临床治疗方法。常用的拔牙位点保存技术有即刻种植、植骨等。本综述就拔牙位点保存技术的概念、常用的方法、现状与未来的发展等做一综述,为临床上拔牙位点保存技术的应用提供理论依据。     

低氟铝长期与高氟铝短期暴露后大鼠骨生长的比较研究

目的观察不同剂量氟铝联合摄入时间长短对大鼠纵向骨生长及骨代谢的影响。方法48只8周龄体重170~190g清洁级SD大鼠,随机分成正常对照,低氟铝和高氟铝组,且分别设45d和90d组。进行胫骨近端生长板和干骺端松质骨的骨形态计量学分析。结果与正常组比较,高氟铝组生长板增厚,45d组软骨细胞层次清楚,排列整齐,形态无异常,而90d组软骨细胞拥挤,潴留;低氟铝(45d和90d)组干骺端次级小梁骨矿化周长、骨形成率、成骨细胞周长都增加,且骨吸收周长在90d组增加;上述骨代谢指标在高氟铝45d组均增加,90d组均降低。结论高氟铝短期暴露刺激软骨生长,长期抑制纵向骨生长。低氟铝短期暴露只增加次级小梁骨形成,低氟铝长期与高氟铝短期暴露均可刺激小梁骨形成,增加骨吸收,高氟铝长期抑制骨形成和吸收。     

OPG-RANKL-RANK信号系统与骨质疏松治疗的研究进展

OPG-RANKL-RANK信号系统是介导骨吸收和骨形成之间平衡的重要信号通路。骨质疏松是由于各种原因导致的骨吸收和骨形成紊乱,出现骨量减少、骨密度降低且易发生脆性骨折为基础的一种全身性慢性疾病。在骨质疏松的分子研究中,以OPG-RANKL-RANK为靶标来分析其具体机制,通过大量分子细胞生物学实验和临床试验进行药物研究,此领域得到了越来越多的关注。现总结近年来OPG-RANKLRANK信号系统作为骨质疏松潜在药物靶点的研究结论,探讨该信号系统在骨质疏松治疗中的潜能,为靶向药物的开发及骨质疏松的治疗奠定基础。     

强直性脊柱炎患者骨代谢生化指标和RANKL-RANK-OPG系统表达之间的相关性

目的:考察强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者骨代谢生化指标变化,并分析其与RNAKL-RANK-OPG系统表达之间的相关性.方法:研究对象为40名强直性脊柱炎男性患者,40名健康男性为对照组,记录强直性脊柱炎AS患者的病程,体重指数(body mass index,BMI),甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),血钙,血磷,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)等临床指标,采用双能X线吸收法测定AS患者的骨密度(bone mineral density,BMD),利用免疫分析法检测血清中骨吸收指标骨钙素(bone glutamyl protein,BGP),Ⅰ型强胶原羧基肽(carboxyterminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PICP),骨碱性磷酸酶(bonealkaline phosphatase,BALP),骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)及sRANKL,OPG的表达.分析骨代谢指标,RANKL-RANK-OPG与各项临床指标的相关性.结果:AS患者PICP,BALP,TRAP及sRANKL、OPG的表达较正常对照组存在明显的差异,具有统计学意义.不同部位的骨密度发生不同程度的骨量减少和骨质疏松,股骨颈、大转子、转子间和股骨颈分别为28％、45％、40％和50％,与骨代谢指标存在一定的相关性,TRAP与大转子的骨密度成负相关(r=-0.369,P=0.019),PICP与大转子的骨密度成正相关(r=0.391,P=0.013),BGP与转子间的骨密度成负相关(r=-0.419,P=0.009),sRANKL/OPG与腰椎密度均呈现负相关(r=-0.134,P=0.011).骨代谢指标之间以及与临床指标也存在不同程度的相关性,sRANKL与OPG存在正相关(r=0.369,P=0.019)sRANKL/OPG与sRANKL、OPG存在负相关(r=-0.334,P=0.035;r=-0.983,P=0.000).结论:AS患者骨代谢发生异常,骨吸收增强.RANKL-RANK-OPG系统失衡可能是AS骨量减少和伴随发生骨质疏松的机制之一.     

短指/趾的分子遗传学研究进展

短指/趾(Brachydactyly, BD)是指(趾)骨和/或掌(跖)骨短小、缺失或融合导致的手/足先天畸形, 是一组以骨发育障碍为特征的肢体畸形疾病。BD可单独出现, 也可作为综合征的一种体征, 还可伴随其他的手/足畸形如并指/趾、多指/趾、短缺畸形和指/趾骨关节融合出现。绝大多数单纯型BD呈常染色体显性遗传, 存在表现度不同和外显不全。大多数单纯型BD和一些综合征型BD的致病基因缺陷已经被鉴定。BMP (Bone morphogenetic protein)通路参与正常指/趾发育, 且已知的BD致病基因直接或间接参与该通路。文章综述了BD分子遗传学研究方面的新进展, 将有助于BD致病机制的研究和基因诊疗的开展。     

骨重建逆转期细胞事件及偶联因子再归类

骨重建是由基本多细胞单位（basic multicellular units, BMUs）进行的维持骨体积、微观结构的细胞活动,包括三个在时间和空间上高度协调的过程：骨吸收期、逆转期和骨形成期。BMUs逆转期发生的细胞事件在时间上是吸收期与形成期的短暂连接,在功能上偶联骨吸收的关闭和骨形成的启动,是骨质疏松症等疾病发生的病理生理基础。依据骨重建模型重新归类逆转期纷繁复杂的细胞分泌或基质偶联因子,可为骨重建障碍的疾病如骨质疏松等,提供符合偶联规律的药物治疗周期和靶点。     

抗癫痫药物左乙拉西坦对大鼠骨骼的物理及生化指标的影响

本研究的目的是以性腺完整的动物为模型调查左乙拉西坦(LEV)是否对于骨矿物质密度、骨结构和骨代谢生化指标产生影响,探究抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)是否对骨骼健康存在显著风险。本研究将实验大鼠分为对照组和试验组,每组10只。对照大鼠接受标准实验室饮食(SLD),而试验组中的大鼠喂食富含LEV的实验室饮食12周,并以双能X-线吸收仪测量全身、股骨和腰椎的骨密度。在骨组织中检查骨标记的浓度,股骨和胫骨均用于生物力学测试。研究结果表明:在LEV组中,脂肪组织的绝对值和相对值显著降低,全身骨密度增高,骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-1)和Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)浓度显著增加。本研究初步得出结论:在性腺完整的大鼠模型中长期施用LEV对骨质不具有负面影响。骨矿物质密度(BMD)的显著增加可能表明LEV对骨质可能有正面影响。