美发现帕金森氏病基因

美发现帕金森氏病基因继１９９６年《Ｓｃｉｅｎｃｅ》报道美国的ＭｉｃｈａｅｌＨ．Ｐｏｌｙｍｅｒｏｐｏｕｌｏｓ等人发现了帕金森氏病（ＰＤ）相关基因后（《生理科学进展》,１９９７,２８（３）∶封三）,他们又进行了深入的研究,通过分析１个意大利及３个希腊ＰＤ...     

帕金森氏病若干概念的探讨

与帕金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ）有关的若干概念和术语,由于历史和认识水平等因素,有必要在神经科学发展到新阶段的今天进行修正和补充。用帕金森病取代震颤麻痹（ｓｈａｋｉｎｇ ｐａｌｓｙ）,纠正了症状学命名所带来的局限性和初级性;肌僵直（ｒｉｇｉｄｉｔｙ）应定义为有锥体外系参与的病理性肌和力升高的状态,是帕金森氏病常见的肌张力升高的状态之一;肌强直（ｓｐａｓｔｉｃｉｔｙ）指有锥体系     

有望控制帕金森氏病的新的特异性神经营养因子

Synergen Inc.公司(Boulder,CO)分离出一种新的、特异性刺激中脑多巴胺生产细胞的神经营养因子。公司打算用这种因子来治疗帕金森氏病。帕金森氏病的病因是由于这类多巴胺吸附和分泌细胞的降解。这种因子称为神经胶质细胞系衍生的神经营养因子(GDNF),是从大鼠中提取后用一种基因探针     

多巴胺脂质体经鼻给药治疗帕金森氏病的研究

目的:研制多巴胺脂质体,用于治疗帕金森氏病。方法:用大豆卵磷脂和油酸制备多巴胺脂质体;采用昆明种小白鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森氏病动物模型,用于评价多巴胺脂质体经鼻给药的治疗帕金森氏病的疗效。结果:多巴胺脂质体的平均粒径为20-120nm,Zeta电位为-25.6m V,对多巴胺的包封率为(98.2±1.6)%(n=3);经鼻给药,多巴胺脂质体具有显著的抗帕金森氏病作用(p0.05)。结论:采用大豆卵磷脂、油酸可以制备出多巴胺脂质体,经鼻给药用于治疗帕金森氏病有效。     

帕金森氏病相关基因已被定位

帕金森氏病相关基因已被定位美国ＮＩＨ的ＭｉｈａｅｌＨ．Ｐｏｌｙｍｅｒｏｐｏｕｌｏｓ等多位科学家发现帕金森氏病（ＰａｒｋｉｎｓｏｎｓＤｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）相关基因与位于染色体４ｑ２１～ｑ２３上的遗传标记紧密连锁,定位于Ｄ４Ｓ２３６１与Ｄ４Ｓ４２１两个...     

自由基与衰老及帕金森氏病

随着人们对导致衰老及相关疾病（帕金森氏病）的各种因素的研究不断深入,认为随机体年龄的增加,线粒体氧化磷酸化系统中产生的自由基逐渐增多,并累积到一定程度,促成了衰老及相关疾病的形成的理论,越来越引起人们广泛的关注。本文就当前关于自由基与衰老的成因、帕金森氏病的关系的研究进展作了简要概括。     

治疗巴金森氏病的新希望──促多巴胺神经元生长因子被发现

治疗巴金森氏病的新希望──促多巴胺神经元生长因子被发现位于中脑的多巴胺能神经元的进行性变性是导致巴金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ）的重要原因,目前用药物治疗巴金森氏病,旨在补充脑中的多巴胺,却不能防止神经元的继续变性。促神经生长因子可...     

毕赤酵母表达的neurturin对恒河猴帕金森氏病模型中黑质多巴胺能神经元的保护作用

帕金森氏病(PD)是由于多巴胺能神经元变性、坏死,导致黑质-纹状体系统的多巴胺含量下降而引起的一种神经系统退行性疾病,目前还没有一种很好的方法能使之治愈.Neurturin（NTN）能特异地作用于中脑多巴胺能神经元,对该类神经元具营养和保护作用.经静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导恒河猴产生帕金森氏病模型,并在NTN治疗组,注射MPTP之前48 h脑室内注射重组毕赤酵母表达的人NTN 1 mg. 结果表明：模型组猴均逐渐出现了PD症状,而NTN治疗组猴,PD症状比较轻或不明显;荧光分光光度法测定MPTP模型组猴黑质、壳核和尾状核多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量结果与正常对照组相比均显著降低,NTN治疗组猴的黑质、壳核和尾状核中的DA、5-HT和5-HIAA与对照组相比无显著性差异,而与模型组相比,DA、5-HT和5-HIAA含量均明显增加;光镜检查MPTP模型组猴黑质神经元细胞明显脱失,而NTN治疗组猴黑质神经元细胞丢失不明显,与正常对照组猴无差别.上述结果表明,制备的重组人NTN在恒河猴体内能保护中脑黑质多巴胺能神经元不受MPTP的损伤,使其DA含量及多巴胺能神经元维持正常,在MPTP存在下没有发生PD症状.     

《科学报告》：量子点构建生物传感器可诊断帕金森氏病

来自华东理工大学,生物反应器工程国家重点实验室的研究人员针对目前帕金森氏病早期诊断面临的挑战,利用量子点构建了一种complexI生物传感器,并通过实验证明这一系统将能用于帕金森氏病的早期诊断及病情进展监控。这一研究成果公布在Nature出版社旗下开放性获取期刊《科学报告》（ScientificReports）杂志上。文章的通讯作者是华东理工大学龙亿涛教授,龙教授早年毕业于山东大季,曾荣获国家杰出青年基金,被聘为”东方学者”特聘教授,上海市曙光学者,主要研究方向包括纳米通道单分子分析,生物醌合成与电化学,环境污染物现场快速检测设备及系统等。     

五味子酚等三种抗氧化剂对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用及其作用机

氧化应有激（ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ）在中区神经系统退行性疾病,如帕金森氏病、老年性痴呆和多发性硬化等的发病机制中起重要作用。这些疾病严重影响着老年人的生活质量,因此寻找有效的抗氧化剂用于防治中枢神经系统退行性疾病的发生和发展是一个十分重要的迫切的问题。本文研究了五味子酚（Ｓａｌ）、丹酚酸Ａ（ＳａｌＡ）和ＳＹ－Ｌ三种化合物对氧化应激损伤中枢神经的保护作用及其作用机理。Ｓａｌ和ＳａｌＡ分别为     

BAG-1蛋白及其对神经系统疾病调控研究进展

B细胞CLL/淋巴瘤2关联凋亡基因1（B-cell CLL/lymphoma 2-associated athanogene-1,BAG-1）编码的蛋白是一种多功能结合蛋白,包含不同功能的结构域,可与抗凋亡蛋白（Bcl-2）、热激蛋白70（heat shock protein 70,Hsp70/Hsc70）、细胞转化分裂介质（Raf-1）、类固醇激素受体和DNA等结合,对于调节细胞凋亡、信号传导、基因转录、细胞增殖与分化等具有重要作用。BAG-1参与多种神经系统疾病（如阿尔茨海默病、帕金森氏病、亨廷顿舞蹈病、脑中风、脊髓损伤以及神经精神障碍疾病）的发生发展过程。主要就BAG-1的结构、功能及其对神经系统疾病影响的研究进展进行了综述,以期为神经系统疾病的研究和治疗提供参考。     

MPTP的神经毒性作用及机制

1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-te-trahydropyridine,MPTP),是近年来在探究一些年轻的麻醉剂成瘾者突然出现帕金森氏病症状的原因时发现的一种神经毒性物质,它能较特异地损毁人和某些动物脑内黑质—纹状体通路的多巴胺(DA)能神经,从而引发帕金森氏病症状。本文介绍了 MPTP 神经毒性的发现及其作用特点、机制与其在帕金森氏病研究中的可能应用。     

浅谈雌激素在脑缺血损伤调控中新靶点

雌激素是一种类固醇性激素,对中枢神经系统具有重要的作用。近年来发现,阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、缺血性脑卒中都与雌激素缺乏存在一定关系,并且存在性别差异。本文针对雌激素受体分类、作用,以及对脑缺血损伤的影响展开论述,旨在为雌激素药物治疗提供理论依据。     

神经退化性疾病生物能量代谢和氧化应激研究进展

衰老是导致几种常见的神经系统退化性疾病的主要危险因素,包括帕金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＰＤ）,肌萎缩性侧索硬化（Ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃ ｌａｔｅｒａｌ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＬＳ）,早老性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＡＤ）和亨廷顿氏病（Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＨＤ）。最近研究表明,神经退化性疾病涉及到线粒体缺陷,氧化应激等因素。在脑和其它组织中,老化可导致线粒体功能的损伤和氧化损伤的增强。ＰＤ病人中,已发现线粒体复合酶体Ⅰ活性降低,氧化损伤增加和抗氧化系统活性的改变。在几例家族性ＡＬＳ病人中,也发现Ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧化酶（Ｃｕ,Ｚｎ ＳＯＤ）基因的突变,导致Ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧化酶活性减低;散发的ＡＬＳ病人氧化损伤增高。在ＨＤ病人中已发现能量代谢异常     

帕金森病的尿动力学表现及临床意义

为了评估有持久膀胱排尿障碍的帕金森氏病患者的尿动力学表现及其临床意义,对25例帕金森氏病患者行尿动力检查,并要求记录并回收24小时排尿日记.结果显示,1)有18例患者出现膀胱过度活动,逼尿肌收缩力低下或无反射4例,膀胱出口梗阻6例,另3例检查结果正常,无一例出现逼尿肌-括约肌协同失调; 2)患者所返回的排尿日记显示帕金森氏病患者普遍出现日排尿次数增加及每次排尿量的减少.由此可以得出结论:逼尿肌反射亢进是帕金森氏病患者尿动力学检查的最常见类型;尿动力学检查对正确处理帕金森氏病患者的排尿障碍有指导意义.     

原儿茶酸对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察原儿茶酸对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠脑组织中相关抗氧化酶活性的影响,为原儿茶酸治疗帕金森病提供理论依据。方法：选用昆明小鼠为实验动物,连续5周腹腔注射鱼藤酮（1mg／kg．d）建立帕金森模型,之后2周分别注射原儿荼酸（5mg／kg．d）和阳性药物关多芭（125mg／kg．d）。应用生物化学方法,观察原儿茶酸对帕金森模型小鼠中脑和纹状体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力以及脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。结果：实验数据显示原儿茶酸可提高帕金森模型小鼠中脑和纹状体SOD、CAT、GSH-PX活力,降低MDA含量。同时病理切片染色显示原儿茶酸可减轻鱼藤酮诱导的脑组织损伤。结论：原儿茶酸具有神经保护作用,保护机制可能是提高脑组织内源性抗氧化酶活力,减少体内自由基的产生。进而减轻了脑组织的病理损伤。     

谷氨酸与Parkinson''''s病

由于黑质多巴胺能神经元发生退行性变,造成纹状体内多巴胺的减少,这是帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)的主要神经化学病区。对于PD的发病,最近又提出两种关于谷氨酸与其关系的假说。第一种假说认为,在丘脑下核团和基底神经节传出核团中,多巴胺的减少可以增强谷氨酸能神经元的     

《科学》：帕金森氏病可在细胞之间传播致神经细胞死亡

了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步,也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究,现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起,揭示了帕金森氏病（PD）在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。     

外源性TH基因在帕金森氏病鼠脑内的表达——行为和TH免疫组化的研究

用成年大鼠７５只,给右侧黑质区注射６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）,损毁黑质多巴胺能神经元,制备偏侧帕金森氏病（ＰＤ）鼠模型。四周后,注射阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发大鼠向左侧旋转。旋转数为每分钟７次以上的３５只ＰＤ鼠作实验用。其中实验组１５只,对照组２０只。向实验组ＰＤ鼠右侧纹状体多点植入含大鼠酪氨酸羟化酶ｃＤＮＡ（ＴＨｃＤＮＡ）的真核表达载体ｐＳＶＫ３－ＴＨ和脂质体Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ混合的基因转染复     

阿尔采默氏病动物模型的研究进展

阿尔采默氏病（Alzheimer＇s Disease,AD）是一种病因不明的脑部退行性疾病。建立适合的AD动物模型对研究阿尔采默氏病的发病机理和相关药物筛选有十分重要的意义。本文将目前常用的AD动物模型分为两类,即以模拟AD症状为主的动物模型和以模拟AD病理改变为主的动物模型,并对相关文献加以综述。