睡眠剥夺对认知功能的影响研究进展

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是一种由于环境或自身原因无法满足正常睡眠的情况.认知是个体认识和理解事物的心理过程,包括对自己与环境的确定、感知、注意、学习和记忆、思维和语言等.认知功能由多个认知域组成,包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面.SD可对认知功能产生一定影响,如清醒度、警觉性及注意力下降;感官知觉能力下降;学习记忆能力下降等.SD可能增加氧自由基产生,改变神经递质动态分布,损伤海马结构,诱导异常基因表达以及抑制长时程增强效应,引起脑内神经结构状态紊乱,导致认知功能障碍.本文从SD所致认知障碍的表现形式,认知障碍的可能机制以及SD与神经变性的关系三个方面探讨SD对认知功能的影响.     

纳米硒通过抗氧化应激调节大脑NO含量改善睡眠剥夺小鼠认知功能

研究了纳米硒对睡眠剥夺(SD)小鼠(Mus musculus)认知功能的影响,并探讨其作用机制。将120只雄性昆明小鼠随机分成两批,第一批24只分为3组:对照组(NC)、亚硒酸钠组(SE)和纳米硒组(NS),分别给予硒浓度为4μg/ml的亚硒酸钠和纳米硒溶液每只0.5ml/d,NC组给等体积蒸馏水,连续30d,第31天测定SE和NS两组小鼠的血硒及全血GSH-Px活性,评价两种硒源的生物利用性;第二批96只分为4组:对照组(N-SeC),纳米硒低、中、高剂量组(L、M、H),L、M和H组分别给予硒浓度为2μg/ml、4μg/ml、8μg/ml的纳米硒溶液每只0.5ml/d,N-SeC组给予同体积蒸馏水,连续30d。第二批小鼠每组又各自分为4小组:SD对照组(SDC)及SD18h、SD36h、SD54h组,采用单平台水环境法(SPM)制作小鼠SD模型。在SD后,N-SeC、L、M和H组利用Y-型迷宫试验测定认知能力,同时测定小鼠大脑GSH-Px、NO、MDA含量。结果表明,纳米硒对GSH-Px活性的提高优于传统硒源亚硒酸钠,但血硒无显著差异;与SDC组比较,SD降低了小鼠的认知能力及大脑GSH-Px活性,提高了NO和MDA含量;与N-SeC比较,纳米硒使SD小鼠的认知功能得到改善,大脑GSH-Px活性提高,MDA和NO含量下降。上述结果表明,纳米硒能够改善SD小鼠的认知功能,这可能与其提高大脑GSH-Px活性并降低了自由基对大脑神经的损害有关。     

36h睡眠剥夺对事件相关电位N270影响的对照研究

目的:应用事件相关电位技术探讨36 h完全睡眠剥夺对认知功能的影响。方法:9名健康被试参加36h睡眠剥夺试验,被试在36 h睡眠剥夺前后分别接受数字-符号联想测验,同时记录其事件相关电位,分析其在睡眠剥夺前后认知功能的动态变化情况。结果:1被试在睡眠剥夺前后的反应时相比[(748.16±193.27)与(775.79±205.48)ms],显著增加(t=3.86,P0.05),正确率相比[(74.56±0.11)与(67.12±0.07)],没有显著性差异(P0.05)。2被试在睡眠剥夺36 h后,P3、P4、C3和C4四点潜伏期没有显著性变化[P3:(296.44±16.61)与(300.22±16.16)ms,t=1.43,P=0.19;P4:(303.33±38.48)与(308.78±38.65)ms,t=2.35,P=0.05;C3:(309.56±34.09)与(308.44±28.49)ms,t=0.45,P=0.66;C4:(317.33±64.83)与(303.33±39.42)ms,t=1.31,P=0.23],四点波幅降低,且差异具有统计学意义(P0.05)[P3:(2.74±1.21)与(1.32±0.92)μv,t=2.54,P=0.04;P4:(2.34±1.27)与(0.94±0.49)μv,t=3.44,P=0.01;C3:(2.60±1.49)与(0.94±0.78)μv,t=2.65,P=0.03;C4:(2.60±0.81)与(1.11±1.03)μv,t=2.61,P=0.03]。结论:睡眠剥夺影响人的正常认知活动,损害了大脑对冲突信息的判断,睡眠对维持大脑的正常功能有重要作用。     

不同睡眠剥夺时间对大鼠下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的:探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠认知功能的影响以及对下丘脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、五羟吲哚乙酸、五羟色胺的含量的影响。方法:32只健康雄性wistar大鼠随机分为4组,即96 h、120 h、144 h睡眠剥夺,正常对照组。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,避暗穿梭法测试大鼠认知功能,高效液相电化学检测法测定下丘脑内单胺类神经递质含量。结果:大鼠避暗穿梭实验,与对照组比较,96 h、120 h组大鼠潜伏期显著缩短(P0.05);与对照组比较,各组大鼠下丘脑内NA含量均有下降(P0.05);与对照组比较,各组大鼠下丘脑内DA含量均显著下降,(P0.01),96 h、120 h、144 h组间比较,表现出含量逐渐减少的趋势;与对照组比较,各组5-HIAA含量均有上升,且120 h组明显高于其他各组(P0.05),其他组无显著性差异(P0.05);与对照组比较,各组5-HT含量均有升高,120 h、144 h组显著升高(P0.01),96 h组无显著性(P0.05)。结论:睡眠剥夺可以使大鼠中枢NA、DA含量下降,5-HIAA、5-HT含量升高,且随着睡眠剥夺时间的延长,变化更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。     

川续断提取皂甙促进骨质疏松模型中骨髓基质细胞成骨分化的作用机制研究

摘要 目的：探讨川续断提取皂甙（ASA）促进骨质疏松模型中骨髓基质细胞（rBMSCs）成骨分化的作用机制。方法：选取3月龄的雌性SD大鼠60只,随机分为卵巢切除组和假手术组,每组30只。采取卵巢切除法构建骨质疏松模型。建模成功后采用微型计算机断层扫描获得其松质骨微观结构的三维图像并进行分析。采用CCK-8法测定ASA对卵巢切除组rBMSCs增殖的影响。分析碱性磷酸酶（ALP）活性;荧光定量PCR检测成骨基因ALP、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2（RUNX2）的表达情况;蛋白免疫印迹试验检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达情况。结果：与假手术组比较,卵巢切除组骨小梁数量、骨小梁厚度和骨体积分数下降,但骨小梁分离度升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。第4天和第7天,ASA(10^-5 mol/L)组、ASA(10^-6 mol/L) 组、ASA(10^-7 mol/L) 组和ASA(10^-8 mol/L) 组rBMSC增殖均显著高于ASA(0学艺术mol/L)组,以ASA(10^-5 mol/L)最为显著;而ASA(10^-1 mol/L) 组、ASA(10^-2 mol/L) 组、ASA(10^-3 mol/L) 组和ASA(10^-4 mol/L) 组rBMSC增殖显著低于ASA(0 mol/L)组,以ASA(10^-4 mol/L)最为显著,差异均有统计学意义（P＜0.05）。第7天和第14天,ASA(10^-5 mol/L)组、ASA(10^-6 mol/L) 组、ASA(10 ^-7 mol/L) 组和ASA(10^-8 mol/L) 组ALP活性均显著高于ASA(0 mol/L)组,且第14天ALP活性高于第7天,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较,ASA组成骨相关基因ALP、OPN和RUNX2相对mRNA表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与ASA组比较,wortmannin组成骨相关基因ALP、OPN和RUNX2相对mRNA表达水平均显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较,ASA组PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与ASA组比较,wortmannin组PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：ASA能促进骨质疏松模型rBMSCs增殖,增强ALP活性,增强ALP、OPN和RUNX2的表达,而PI3K通路抑制剂wortmannin降低了这些成骨作用,并降低了ASA诱导的PI3K、p-AKT水平,表明ASA通过PI3K/AKT信号通路促进骨质疏松模型rBMSCs成骨分化。     

经颅电刺激对睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质功能连接紊乱干预作用的初步研究

目的:探讨经颅电刺激对睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质功能连接紊乱的干预作用。方法:研究采用自身前后对照的试验设计。16名受试者均接受2次24 h睡眠剥夺,2次睡眠剥夺间隔3周,受试者分别于第1次正常睡眠后、24 h睡眠剥夺后、经颅电刺激(真或假刺激)干预后(真、假刺激电流大小均为1 mA,电流作用时间分别为20 min、2 s,干预实验均持续20 min)及第2次经颅电刺激(假或真刺激)干预后采集静息态磁共振成像数据。以睡眠剥夺前收集静息态功能磁共振数据作为基线,选取双侧后扣带回皮质作为种子点进行全脑功能连接分析,观察睡眠剥夺前后及经颅电刺激真、假刺激后大脑的功能连接变化。结果:与正常睡眠后相比,24 h睡眠剥夺后双侧后扣带回皮质与双侧丘脑间的功能连接上升(P<0.01),与右侧楔前叶、海马旁回以及双侧岛叶间的功能下降(P<0.01)。与假刺激相比,给予真刺激后左侧后扣带回皮质与右侧楔前叶功能连接上升(P<0.01);与双侧丘脑、岛叶及右侧大脑皮质功能连接下降(P<0.01)。右侧后扣带回皮质与全脑的功能连接在双侧丘脑、右侧岛叶及大脑皮层间也存在下降(P<0....     

长期睡眠剥夺对小鼠蓝斑核线粒体氧化应激及皮层投射的影响

目的：观察长期睡眠剥夺后小鼠蓝斑核线粒体氧化应激状态的变化以及蓝斑核对前扣带回皮质投射的影响。方法：采用“新环境”法建立睡眠剥夺模型。观察小鼠经过5d睡眠剥夺后蓝斑核线粒体氧化应激调控关键酶Sirtuin亚型3（SIRT3）、线粒体氧化应激标记物热休克蛋白60（HSP60）表达量以及前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射的变化情况。结果：长期睡眠剥夺后,与对照组比较,模型组小鼠蓝斑核SIRT3的表达量显著下调,同时HSP60的表达量则显著上调。此外,模型组前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射面积百分比显著降低。结论：长期睡眠剥夺通过降低SIRT3的表达影响蓝斑核线粒体氧化应激水平,可能引起蓝斑核对前扣带回皮质投射的丢失。     

川陈皮素改善衰老认知功能损伤的作用与机制

随着世界人口的老龄化,与年龄相关认知功能障碍的威胁越来越大.研究年龄相关认知功能损伤的发病机制及寻找有效的防治策略具有重要意义.我们之前的研究表明,衰老小鼠海马中S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)显著升高,神经元特异性高表达GSNOR转基因小鼠在行为学检测中表现出认知功能障碍.然而,其分子机制仍不清楚.在本研究中发现,CREB信号通路在GSNOR高表达转基因小鼠及原代培养小鼠海马神经元中均被GSNOR下调.在Y迷宫中检测表明,连续7 d腹腔注射CREB激活剂川陈皮素,能改善GSNOR过表达小鼠的认知损伤.进一步通过恐惧箱实验及Y迷宫测试研究川陈皮素对自然衰老小鼠认知功能的作用,发现川陈皮素能显著提高自然衰老小鼠在Y迷宫测试中的正确选择率以及在恐惧箱中的冻结时间,表明川陈皮素能显著改善衰老相关的认知功能.同样,川陈皮素上调了CREB磷酸化以及PSD95和Glu R1的水平,表明CREB信号上调在改善自然衰老认知功能损伤中发挥了重要作用.本研究为衰老认知功能损伤机制及改善方法提供了新的依据,GSNOR转基因小鼠也可能成为一种新的认知功能损伤模型.     

睡眠剥夺中感觉运动皮层和视觉皮层神经活动及警觉水平的改变

在睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)过程中,人类大脑的神经活动和警觉水平如何受到影响,尤其是感觉运动和视觉系统,目前仍是研究的热点。静息状态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rfMRI)作为一种反映人脑自发活动的非侵入式成像技术,在睡眠剥夺的研究中得到了广泛应用。本研究采用9次重复rfMRI和心理运动警觉任务(psychomotor vigilance task,PVT),以探索23名志愿者在整个36小时的睡眠剥夺过程中神经活动和警觉水平的变化。我们采用基于PVT的平均反应时间(mean reaction time, MRT)和失效率(lapses ratio, LR)评估警觉水平的变化。我们采用基于rfMRI的区域同质性(region homogeneity,ReHo)和低频波动幅度(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)评估大脑神经活动变化。结果表明,感觉运动网络(sensorimotor network, SMN)和视觉区域(visual network, VN)是受到睡眠剥夺影响最严重的区域。我们采用组独立成分分析(Group Independent component analysis, GICA)将视觉相关区域划分为视觉I区、视觉II区、视觉关联区,并从解剖自动标记(Anatomical automatic labeling,AAL)模板中提取运动感觉相关区域,包括中央前/中央后回、中央旁小叶和辅助运动区。我们发现,睡眠剥夺后16 - 30小时脑神经活动及警惕性下降。我们采用2×3重复测量方差分析,探讨睡眠压力、昼夜节律及其交互作用对感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动的影响。我们观察到睡眠压力与交互作用对感觉运动相关区域和视觉相关区域有显著影响。我们采用皮尔逊相关系数评估警觉水平变化与感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动变化的关系。睡眠剥夺期间所有感觉运动相关区域的神经活动变化与警觉变化均存在显著的相关关系。我们的研究结果证实,睡眠剥夺从第一天24：00开始改变SMN和VN的警戒水平和神经活动,睡眠压力和昼夜节律在睡眠剥夺期间调节SMN和VN的神经活动。此外,昼夜节律的效应受到睡眠压力的显著调节。感觉运动相关区域和视觉相关区域的增强导致他们远程连接的减弱,这可能是睡眠剥夺期间响应时间变慢的原因。     

丹参酮IIA对阿尔茨海默症模型小鼠神经保护作用及对PI3K/AKT通路的影响

目的 探究丹参酮IIA(TanⅡA)对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠神经保护作用及对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响.方法 采用侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建AD小鼠模型,随机分为模型组、TanⅡA低、中及高剂量组,另选取未处理小鼠作为空白组;TanⅡA处理组以腹腔注射进行给药,剂量分别为...     

睡眠剥夺中感觉运动皮层和视觉皮层神经活动及警觉水平的改变（英文）

在睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)过程中,人类大脑的神经活动和警觉水平如何受到影响,尤其是感觉运动和视觉系统,目前仍是研究的热点.静息状态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rf MRI)作为一种反映人脑自发活动的非侵入式成像技术,在睡眠剥夺的研究中得到了广泛应用.本研究采用9次重复rf MRI和心理运动警觉任务(psychomotor vigilance task,PVT),以探索23名志愿者在整个36 h的睡眠剥夺过程中神经活动和警觉水平的变化.采用基于PVT的平均反应时间(mean reaction time,MRT)和失效率(lapses ratio,LR)评估警觉水平的变化;采用基于rf MRI的区域同质性(region homogeneity,Re Ho)和低频波动幅度(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)评估大脑神经活动变化.结果表明,感觉运动网络(sensorimotor network,SMN)和视觉区域(visu...     

间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用北大核心CSCD

过去普遍认为暴露于间歇缺氧(intermittent hypoxia,IH)对身体有害,但近年来的研究表明,重度IH对机体有害,而轻度IH可能有益。本文介绍IH在激发呼吸神经可塑性中的作用,即暴露于轻度IH能诱导呼吸可塑性,增加上气道稳定性,降低用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的压力,增加CPAP治疗依从性和改善治疗结果。此外,IH诱导的神经可塑性能促进脊髓损伤后呼吸功能的恢复。     

在不同形式的运动中，自噬可改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍

2型糖尿病(T2DM)是一种代谢性疾病,易造成认知功能障碍。T2DM小鼠脑内自噬水平与认知功能下降有关。运动可以改善T2DM认知水平,但具体机制仍不清楚。本研究旨在探讨自噬在不同形式的运动干预改善T2DM小鼠认知功能障碍中的作用及分子机制。取雄性4周龄C57BL/6小鼠随机分成：对照组(C)、T2DM模型组(DM)、T2DM运动组和T2DM自噬抑制剂组。T2DM小鼠通过高脂饲养联合腹腔注射STZ造模。运动组采取跑台(T)、爬梯(R)、跑台联合爬梯(M);抑制剂组采用腹腔注射氯喹(CQ)(10 mg/kg),分为T2DM单纯抑制剂组(DM+CQ)、T2DM+CQ+跑台干预组(DM+T+CQ)。免疫荧光染色显示,3种运动干预均可降低T2DM小鼠海马组织Iba-1阳性细胞数量及荧光强度(P<0.05),降低小胶质细胞NLRP3荧光强度(P<0.05)。Western印迹结果显示,3种运动干预均可降低T2DM小鼠海马iNOS、GFAP、Iba-1蛋白质表达,增加Arg-1蛋白质表达,其中M组均有显著性差异(P<0.05);3种运动干预均可降低T2DM小鼠海马NLRP3复合物蛋...     

全麻联合椎旁神经阻滞在胸腔镜下肺叶切除术中的麻醉效果及对术后认知功能和炎症反应的影响

摘要 目的：研究全身麻醉联合椎旁神经阻滞在胸腔镜下肺叶切除术患者的应用效果,探讨其对患者术后认知功能和炎 症反应的影响。方法：选取2017年-2021年在我院接受胸腔镜下肺叶切除术治疗的患者100例,根据其麻醉方式的不同分为对照组（50例）和研究组（50例）,对照组给予全身麻醉,研究组给予全身麻醉联合椎旁神经阻滞。比较两组患者手术时间、麻醉时间、术中出血量、舒芬太尼和瑞芬太尼用量、术后疼痛情况、简易智力状态检查量表（MMSE）评分和血清C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）水平。结果：两组患者手术时间、麻醉时间和术中出血量比较无显著差异（P>0.05）,而研究组患者舒芬太尼用量和瑞芬太尼用量均低于对照组（P<0.05）;研究组患者术后6、12、24和48小时疼痛评分均较对照组患者低（P<0.05）;两组患者术前MMSE评分无差异（P>0.05）,研究组患者术后6、12、24和48小时MMSE评分均较对照组高（P<0.05）;两组患者术前血清CRP和IL-6水平无显著差异,但研究组患者术后24小时血清CRP和IL-6水平均显著低于对照组（P<0.05）。结论：全身麻醉联合椎旁神经阻滞用于胸腔镜下肺叶切除术患者可有效减少手术中麻醉药物用量,术后镇痛效果更好,对患者认知功能损伤更低,并且术后炎症更低。     

异氟醚麻醉通过导致神经干细胞的丢失降低幼鼠的神经发生和认知发育的实验研究

摘要 目的：探讨异氟醚麻醉通过导致神经干细胞的丢失降低幼鼠的神经发生和认知发育。方法：SPF级雄性Sprague Dawley(SD)幼年大鼠(30只)平分为两组-对照组与异氟醚组,对照组吸入30 %氧气,异氟醚组吸入1.5最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)异氟烷,检测两组神经干细胞丢失降低与幼鼠的神经发生、认知发育情况。结果：两组建模后6 h的逃避潜伏期、Longa评分对比差异无统计学意义(P>0.05),异氟醚组建模后12 h、24 h的逃避潜伏期、Longa评分高于对照组(P<0.05)。两组建模后6 h、12 h、24 h的下肢动脉血氧饱和度在组内与组间对比差异都无统计学意义(P>0.05)。异氟醚组建模后14 d的海马组织葡萄糖调节蛋白8(GRP8)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白相对表达水平都低于对照组(P<0.05)。结论：异氟醚麻醉可通过导致神经干细胞的丢失,抑制血清GRP8、GSK-3β的释放,从而影响幼鼠的神经发生和认知发育。     

虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响

摘要 目的：探讨虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响。方法：C57BL/6J雄性老年小鼠,18月龄,体重24~28 g,随机分为4组：假手术组（Sham组）、术后认知功能障碍组（POCD组）、低剂量虎杖苷组（PD1组）、高剂量虎杖苷组（PD2组）。Sham组老年小鼠仅接受水合氯醛麻醉,不行外科手术;POCD组老年小鼠接受腹部手术以制备POCD老年动物模型;PD1组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射低剂量虎杖苷25 mg/kg;PD2组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射高剂量虎杖苷50 mg/kg。使用Morris水迷宫行为学实验评估老年小鼠术后认知功能,使用Western blot法检测术后小鼠海马Nrf2、HO-1、HMGB1、Iba-1蛋白水平,检测海马活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量以反映术后海马氧化应激水平。结果：（1）与Sham组比较,POCD组老年小鼠术后逃离潜伏期显著增加（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间下降（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,氧化应激产物ROS和MDA含量增加（P<0.05）,抗氧化酶SOD活性降低（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达水平增加（P<0.05）;（2）与POCD组比较,PD1组和PD2组小鼠术后逃离潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间增多（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）,ROS和MDA含量减少（P<0.05）,SOD活性增加（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达减少（P<0.05）。结论：虎杖苷可减轻老年小鼠术后认知功能损伤,缓解术后海马氧化应激和神经炎症,其机制可能与促进Nrf2/HO-1信号通路有关。     

RUNX1对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中的表达及其对PC12细胞的保护作用,并探讨其相关机制。方法:体外培养PC12细胞并构建氧糖剥夺模型,将细胞分为对照组、氧糖剥夺组、RUNX1 si RNA处理组、si RNA对照处理组(sicontrol)、pc DNA3.1-RUNX1处理组(pc RUNX1)和pc DNA3.1对照处理组(pc DNA 3.1)。q RT-PCR和western blot检测RUNX1、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)表达水平;MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果:与对照组比较,RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中表达水平显著升高;沉默RUNX1可下调PC12细胞的存活率,促进细胞的凋亡,有效抑制p-Akt蛋白表达,而过表达RUNX1显著提高细胞存活率,抑制细胞凋亡,并上调p-Akt蛋白表达;此外,PI3K/Akt通路抑制剂LY294002明显抑制RUNX1过表达对细胞存活率的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论:RUNX1可通过PI3K/Akt信号通路保护OGD对PC12细胞的损伤作用。     

癫痫患者睡眠障碍特点及失眠症状与认知功能、焦虑抑郁的关系研究

摘要 目的：探讨癫痫患者的睡眠障碍特点,分析失眠症状与认知功能、焦虑抑郁的关系。方法：纳入我院2018年2月至2020年6月收治的120例癫痫患者为研究对象（癫痫组）,依据失眠严重指数量表（ISI）总分将其分为失眠组（ISI总分≥15分）与无失眠组（ISI总分＜15分）。另选取50例健康体检者为健康对照组,探讨癫痫患者睡眠障碍特点,分析失眠症状与认知功能和焦虑抑郁的关系。结果：癫痫组匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分（4.45±1.26）分、ISI评分（12.35±5.63）分、Epworth嗜睡量表（ESS）评分（6.32±3.54）分均高于健康对照组的（3.11±1.03）分、（9.62±5.14）分、（5.12±3.06）分,差异有统计学意义（P＜0.05）。癫痫失眠者占19.17%（23/120）,无失眠者占80.83%（97/120）。失眠组病程、ISI评分、发作类型与无失眠组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。失眠组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)总分低于无失眠组,贝克抑郁量表第2版（BDI-Ⅱ）评分、贝克焦虑量表（BAI）评分高于无失眠组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析显示：癫痫患者ISI总分与MoCA总分呈负相关（P＜0.05）,与BDI-Ⅱ评分、BAI评分呈正相关（P＜0.05）。结论：癫痫患者多存在睡眠障碍,且认知功能、焦虑抑郁症状与失眠症状密切相关。     

远志皂苷与莲心碱对七氟烷诱发新生大鼠急性和远期认知功能损伤的改善作用及机制分析

为了分析远志皂苷与莲心碱对七氟烷诱发新生大鼠急性和远期认知功能损伤的改善作用及机制,将36只新生SD大鼠随机分为中药组（n=12）、模型组（n=12）和空白组（n=12）,中药组、模型组暴露于2.5%七氟烷环境中麻醉诱导2 h·d^-1,连续3 d,空白组暴露在不含七氟烷的相同环境中,中药组于麻醉前30 min腹腔注射远志皂苷与莲心碱1:1配伍溶液（30 mg·kg^-1）,模型组和空白组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,比较各组大鼠血气指标、皮质脑电图结果、Morris水迷宫行为和血清皮质酮含量,并采用Western blot法检测海马Bcl₂、Bax和Caspase?3表达水平。中药组大鼠皮质脑电图癫痫波总时长、平均时长以及数量均低于模型组（P<0.05）;定位航行实验结果显示,中药组大鼠逃避潜伏期短于模型组（P<0.05）;空间探索实验结果显示,中药组大鼠探索时间长于模型组（P<0.05）;中药组大鼠血清皮质酮含量低于模型组（P<0.05）;中药组大鼠海马组织Bcl₂/Bax表达水平高于模型组（P<0.05）,cleaved Caspase?3表达水平低于模型组（P<0.05）。结果表明,远志皂苷与莲心碱可改善七氟烷诱发新生大鼠急性和远期认知功能损伤,其机制可能与调控凋亡相关基因Bcl₂、Bax和Caspase?3表达水平有关。     

栀子粗提物对抑郁模型小鼠行为学及海马神经发生的影响

目的观察栀子粗提物对慢性轻度应激模型小鼠行为学及海马神经发生的影响。方法采用10种不同应激源实施对小鼠连续10周刺激,从第3周开始口服给予栀子粗提物3个剂量治疗8周后,测定各组小鼠行为学改变,并采用NeuN和BrdU免疫组化观察海马区神经细胞的增殖情况。结果栀子粗提物高剂量组蔗糖饮水量明显增加（P〈0.05）,强迫游泳不动时间明显缩短（P〈0.05）;NeuN阳性表达升高（P〈0.01）,BrdU阳性细胞的面数密度亦显著增加（P〈0.05）。结论栀子粗提物对抑郁模型小鼠行为有明显改善作用,并能显著促进海马区神经元发生,提示栀子粗提物具有良好的抗抑郁作用。