乳源性复合益生菌对2型糖尿病大鼠GLP 1的影响及调控机制

目的观察乳源性复合益生菌对2型糖尿病大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)的影响,并探讨其调控机制。方法采用高脂高糖饲养合并腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ, 35 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型(T2DM)。造模成功大鼠随机分为二甲双胍组(200 mg/kg)、低剂量复合益生菌组(1×10~8 CFU/d乳酸菌+1×10~6 CFU/d酵母菌)和高剂量复合益生菌组(1×10~(10) CFU/d乳酸菌+1×10~8 CFU/d酵母菌),以同周龄正常大鼠为正常对照组,灌胃4周。尾静脉采血测定空腹血糖、口服葡萄糖耐量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清GLP-1和肽YY(PYY)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织GLP-1蛋白表达;荧光定量PCR检测肠道菌群、G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)水平;气相色谱(GC)检测肠道短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)含量。结果与模型组相比,高剂量复合益生菌能降低大鼠空腹血糖和口服糖耐量,增加肠道乳杆菌、双歧杆菌含量,提高肠道SCFAs含量,上调GPR43和GPR41 mRNA表达,促进胃肠激素GLP-1、PYY分泌,差异有统计学意义(均P0.05)。结论乳源性复合益生菌可显著促进T2D大鼠GLP-1的分泌,调节糖代谢,推测与调节肠道菌群-SCFAs-G蛋白偶联受体信号通路有关。     

天麦消渴片通过miRNA改善糖尿病大鼠血糖的机制

目的探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响,并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制。方法 SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组[8只,给予50 mg/(kg·d)的天麦消渴片粉末悬浊液]、大剂量天麦消渴片组[8只,给予100 mg/(kg·d)的天麦消渴片粉末悬浊液]、糖尿病模型组(8只,给予等体积生理盐水)和正常对照组(8只,给予等体积生理盐水),均连续灌胃8周。每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重。7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制。结果干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积(AUC)显著下降。干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较糖尿病模型组显著降低(P0.01)。干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)较糖尿病模型组显著降低(P0.05)。大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调。结论天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢。天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平,刺激胰岛β细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达;上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-5p和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态。     

二甲双胍对老年2型糖尿病患者肠道菌群及血糖血脂的影响

目的探讨二甲双胍对老年2型糖尿病患者肠道菌群、血糖血脂及炎性因子水平的影响。方法选取2018年3月至2019年9月我院收治的120例2型糖尿病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,各60例。两组患者均给予常规胰岛素治疗,观察组在此基础上加用二甲双胍治疗。观察两组患者治疗前后肠道菌群变化,胰岛功能水平[空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2hCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)],血糖血脂水平[糖化血红蛋白(HbA_lc)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及炎性因子水平[白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]。结果治疗前,两组患者肠道菌群数量比较差异无统计学意义(均P0.05)。治疗后,对照组患者肠道菌群数量与治疗前比较差异无统计学意义(均P0.05),而观察组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量较治疗前和对照组均显著增加,肠球菌、肠杆菌及酵母菌数量显著降低(均P0.05)。治疗前,两组患者胰岛功能水平、血糖血脂水平及炎性因子水平比较差异均无统计学意义(均P0.05)。治疗后,两组患者FINS、2hINS、FCP、2hCP水平明显升高,且观察组高于对照组(均P0.05);HOMA-IR、HbA_lc、FPG、TG、LDL-C、CRP、IL-6和TNF-α水平显著降低,且观察组低于对照组(均P0.05)。结论二甲双胍可明显增加患者肠道有益菌群数量,调节菌群失衡,控制血糖血脂代谢水平,改善炎症状态。     

中国仓鼠自发性2型糖尿病基础代谢特征及相关基因的表达差异

目的 探究自发性2型糖尿病中国仓鼠糖脂代谢、体成分、昼夜运动及新陈代谢等基础代谢特征和相关基因在骨骼肌、肝中的表达情况。方法 根据中国仓鼠空腹血糖(FBG)和餐后血糖(PBG)值,选取对照组(FBG≤4.5 mmol/L且PBG<6.0 mmol/L)与糖尿病组(FBG≥6.0 mmol/L且PBG>7.0 mmol/L),测定动物体重、血糖、血脂、血清胰岛素含量及糖耐量,分析动物体成分,昼夜运动及新陈代谢特征,检测相关基因葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)和过氧化物酶体增殖激活受体-γ(peroxisomeproliferative activated receptor-γ,Pparg)在骨骼肌和肝中的表达情况。结果 与对照组相比,中国仓鼠糖尿病组血糖、血脂含量增加,血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)增大,体脂率降低,摄食量和白天活动量增加,热量消耗增大。PPARG在肝和骨骼肌中的mRNA和蛋白表达水平显著增加;GLUT4在骨骼肌中的mRNA和蛋白表达水平显著降低。结论 自发性2型糖尿病中国仓鼠属于糖脂代谢异常,能产生胰岛素抵抗的非肥胖型2型糖尿病动物模型,GLUT4的下调可能与骨骼肌中异常的糖代谢及胰岛素抵抗有关,而上调的PPARG可能有利于机体胰岛素抵抗状态的缓解。     

三种乳杆菌对小鼠溃疡性结肠炎的缓解作用及机制CSCD

目的探讨3株乳杆菌(植物乳植杆菌、罗伊氏粘液乳杆菌和副干酪乳酪杆菌)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的缓解作用及机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)法构建C57BL/6J小鼠急性UC模型,并在造模前后均给予乳杆菌干预治疗;测量各组小鼠体质量、结肠长度;采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠结肠上皮紧密连接蛋白表达水平;HE染色观察分析小鼠结肠组织病理变化;16S rDNA高通量测序分析小鼠肠道菌群组成情况;转录组测序分析小鼠结肠组织基因表达差异。结果与DSS模型组相比,植物乳植杆菌干预组(t=2.285,P=0.045)和副干酪乳酪杆菌干预组(t=2.360,P=0.040)小鼠体质量增加显著;植物乳植杆菌干预组(t=2.335,P=0.042)结肠长度显著增加;植物乳植杆菌干预组(ZO-1:t=4.975,P=0.003;Occludin:t=2.629,P=0.034)和罗伊氏粘液乳杆菌干预组(ZO-1:t=3.523,P=0.013;Occludin:t=2.525,P=0.040)紧密连接蛋白表达水平显著上调。乳杆菌干预组结肠黏膜组织病理损伤得以缓解,肠道菌群丰度及多样性降低得以改善。植物乳植杆菌干预组vs DSS模型组共有69个差异表达基因,KEGG pathway分析提示差异基因富集于免疫调节、内分泌与消化系统相关疾病等通路上。结论3株乳杆菌对UC小鼠展现出较好的缓解作用,其作用机制与修复肠道屏障、调节肠道微生物群结构和降低肠道炎症水平相关。     

燕麦β葡聚糖对糖尿病大鼠肾功能及其肠道菌群的影响

目的：探讨燕麦β葡聚糖（oat β glucan，OG）对糖尿病大鼠肾功能及肠道菌群的影响。方法：采用单侧肾切除+链脲佐菌素（65mg/kg·BW）一次性腹腔注射方式构建糖尿病肾病（diabetes nephropathy，DN）大鼠模型，将造模成功32只SD雄性大鼠随机分为4组：模型对照组（蒸馏水灌胃）和低、中、高燕麦β葡聚糖干预组（分别用0.275、0.55、1.1g/kg·BW燕麦β葡聚糖灌胃），每组8只。另取16只大鼠行假手术并随机分组：正常对照组（蒸馏水灌胃）和燕麦β葡聚糖对照组（0.55g/kg·BW 燕麦β葡聚糖灌胃）。饲养8周，在第8周末采集血液、尿液和粪便，进行血糖、肾功能检测，用HE染色进行肾脏形态学观察，16S rDNA检测分析肠道菌群多样性。结果：高剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血糖（P＜0.05），低、中剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血尿素氮、肌酐；中、高剂量燕麦β葡聚糖能降低DN大鼠的尿酸/肌酐比值（P＜0.05）；高剂量燕麦β葡聚糖对DN大鼠的肾小球系膜基质增生和基底膜增厚，肾小管上皮细胞肿胀变形、脱落，系膜细胞增生有显著改善作用；高剂量燕麦β葡聚糖能显著升高DN大鼠肠道菌群丰度和多样性、厚壁菌门/拟杆菌门的比值（P＜0.05）。结论：燕麦β葡聚糖能改善糖尿病大鼠肾功能，增加肠道菌群丰度和多样性及升高厚壁菌门/拟杆菌门的比值，这可能是其延缓DN的机制之一。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂质代谢及肠道正常菌群的影响

目的:观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂质代谢的影响,同时进一步探讨调脂机制.方法:选取糖尿病大鼠灌胃给予银杏叶提取物120 mg/(kg·d),共8周,检测其空腹血脂变化,及其肠道菌群变化.结果:(1)银杏叶提取物治疗后,治疗组较糖尿病对照组,总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、胆固醇明显降低(P＜0.01);(2)糖尿病组肠道菌群较正常组明显变化(P＜0.01),尤其双歧杆菌、乳杆菌等明显减少,而治疗后肠道菌群得到调整.结论:银杏叶提取物可能通过扶植肠道菌群有益菌生长繁殖,对脂质代谢发挥作用,从而达到其调脂目的.     

燕麦低聚肽对糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究燕麦低聚肽（Oat oligopeptides,OOPs）对高热能饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病大鼠血糖的影响作用。方法：采用SD大鼠经高热能饲料喂养45d后腹腔注射2次30mg/kg链脲佐菌素（注射间隔为6d）,造成2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为燕麦低聚肽组（0.50、1.00、2.00g/kg·BW、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组和空白对照组。经过为期15w的干预,检测大鼠空腹血糖、血糖曲线下面积及血脂四项（血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇）。结果：燕麦低聚肽可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平并改善糖耐量（P＜0.05）,以2.00g/kg·BW剂量效果最好。结论：长期燕麦低聚肽干预可有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,降低血糖曲线下面积,具有辅助降血糖功能。     

虫草发酵菌丝体对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的缓解作用

探究虫草发酵菌丝体对胰岛素抵抗(IR)大鼠氧化应激的影响。采用低中高剂量虫草发酵菌丝体(剂量分别为1.65g/kg饲料,3.30g/kg饲料和6.60g/kg饲料)分别干预IR大鼠。口服葡萄糖耐量实验观察不同剂量虫草发酵菌丝体的降糖效果,同时观察血脂、氧化应激水平的变化情况。RT-PCR法测肌肉、肝脏组织氧化应激相关基因Nrf2、HO-1和NQO1mRNA相对表达量,Westernblot法测其蛋白相对表达量。结果发现CM干预能够显著改善IR大鼠空腹血糖、血脂和机体氧化应激水平,肌肉、肝脏组织Nrf2、HO-1和NQO1mRNA相对表达量显著上升,肝脏Nrf2和NQO1蛋白相对表达量显著上调,并且具有剂量依赖性。说明CM具有缓解IR大鼠氧化应激的作用。     

Myostatin信号通路在4周离心耐力运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的：观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响,探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法：9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组（C,n=6）和运动组（E,n=9;将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组（D,n=8）和糖尿病运动组（DE,n=12）。运动方案：坡度-5°,跑速16 m/min,每次60 min、每日一次,每周训练5 d,连续4周。最后一次运动后禁食12 h,测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低（P<0.01）,FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积（AUC_BG）以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高（P<0.01）。②4周离心运动后,与糖尿病组相比,糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高（P<0.01）,AUC_BG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论：myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因,4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩,进而改善2型糖尿病代谢障碍,提高胰岛素敏感性。     

急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响

目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重＞正常对照组20％,注射小剂量STZ后,血糖＞16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P＜0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均＜0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均＜0.01);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P＜0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均＜0.05);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均＜0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。     

黄瓜香等山野菜对糖尿病大鼠脂质代谢及肠道正常菌群的影响

目的观察黄瓜香等对糖尿病大鼠脂质代谢的影响,并进一步探讨其调脂机制。方法选取糖尿病大鼠灌胃给予黄瓜香提取液120mg/（kg.d）,共8周,检测其空腹血脂变化,及其肠道菌群变化。结果（1）经黄瓜香提取物治疗后,治疗组较糖尿病组,甘油三脂、低密度脂蛋白和胆固醇明显降低（P〈0.01）;（2）糖尿病组肠道菌群较正常组有明显变化（P〈0.01）,尤其双歧杆菌、乳杆菌等明显减少,而治疗后肠道菌群得到调整。结论黄瓜香提取物可能通过扶植肠道菌群生长繁殖,对脂质代谢发挥作用,从而达到其调脂目的。     

黄连素降糖调脂机制的研究

目的 旨在研究黄连素对KKAy小鼠体重、血糖、血脂、胰岛素等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨黄连素降血糖、调血脂的机制.方法 选用KKAy小鼠16只,随机分为黄连素组(给予每日250 mg/kg的黄连素粉末悬浊液)和对照组(给予等体积生理盐水),均连续灌胃4周.每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体重.3周末进行口服糖耐量(OGTT)实验.4周末测定小鼠FBG、血脂和空腹胰岛素(FINS)水平.取小鼠骨骼肌组织进行RT-PCR基因芯片实验.结果黄连素组小鼠FBG、OGTT曲线下面积(AUC)、TC、TG、FINS和HOMA-IR值均比对照组显著降低(P<0.05或P<0.01).基因芯片显示黄连素组GLUT4、MAPK8、MAPK14、PPARα、UCP2上调,PPARγ、PGC、CEBP、resistin、HNF4α下调.结论 黄连素不仅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.黄连素可能是通过AMPK-p38 MAPK-GLUT4通路调节KKAy小鼠血糖.PPARα上调参与黄连素对KKAy小鼠血脂的调节.     

糖尿病及糖尿病心血管并发症患者肠道菌群的特征

【目的】比较2型糖尿病患者、糖尿病心血管并发症患者与健康人肠道菌群差异,分析肠道菌群与血糖、血脂等临床指标的关联,探讨肠道细菌在2型糖尿病、糖尿病心血管并发症发生、发展中的作用。【方法】招募健康人251例、糖尿病心血管并发症患者160例及糖尿病患者295例,三组各随机选取30例、30例和40例,进行血液生化指标分析和肠道菌群的宏基因组检测。【结果】与健康对照组比较,糖尿病心血管并发症组和2型糖尿病组血清丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白指标显著升高(P0.05);糖尿病患者组、糖尿病心血管并发症患者组的肠道菌群α-多样性明显降低,菌群发生改变。健康对照组中大部分优势菌属来自拟杆菌门和厚壁菌门,而糖尿病心血管并发症患者组和糖尿病患者组中大部分优势菌属则来自拟杆菌门、变形菌门和放线菌门。与健康对照组相比,糖尿病心血管并发症患者组和糖尿病患者组中,厚壁菌门比例明显下降,放线菌门和变形菌门比例明显上升。种水平上,空腹血糖与黏膜乳杆菌(Lactobacillus mucosae)、大肠埃希氏菌(Escherichia coli)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)呈正相关,与细枝真杆菌(Eubacterium ramulus)、Roseburia inulinivorans、Roseburia hominis、挑剔真杆菌(Eubacterium eligens)、伶俐瘤胃球菌(Ruminococcus callidus)呈负相关;低密度脂蛋白胆固醇与嵴链球菌(Streptococcus cristatus)呈正相关,与Lachnospiraceae bacterium_6_1_63FAA和淀粉乳杆菌(Lactobacillus amylovorus)呈负相关;总胆固醇与血链球菌(Streptococcus sanguinis)呈正相关。【结论】2型糖尿病和糖尿病心血管并发症患者存在明显的糖脂代谢异常和肠道菌群失调,肠道菌群紊乱可能在糖尿病发病、进展过程中发挥重要作用。     

干预DAG-PKC信号转导通路对糖尿病大鼠心肌细胞JNK1和IRS1基因表达的影响

目的干预二酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)信号转导通路后观察JNK1、IRS1等在糖尿病大鼠心肌中的表达情况。方法采用HE染色,masson染色、电镜观察大鼠心肌的病理变化,应用免疫组化、Real-Time PCR检测PKCβ2、JNK1及IRS1在大鼠心肌的表达情况。结果糖尿病模型组PKCβ2、JNK1、p-JNK、IRS1表达明显高于对照组,干预DAG-PKC信号转导通路后明显下调其表达水平。结论 DAG-PKC通路可能是通过G蛋白受体和胰岛素受体途径的共同信号点JNK1影响下游的信号传导而导致糖尿病心肌病的发生发展,DAG-PKC-JNK1-IRS1-Akt/PKB-mTOR-p70S6K1等一系列信号位点可能是DAG-PKC信号转导通路引起糖尿病心肌病可能的潜在途径。     

老年糖尿病患者肠道菌群与糖化血红蛋白的关系CSCD

目的 研究老年2型糖尿病患者肠道菌群的变化,分析肠道菌群与糖化血红蛋白(HbA1c)的关系,为老年2型糖尿病患者血糖控制提供指导。方法 选择2019年1月至2020年1月我院169例老年2型糖尿病患者为研究对象,分为血糖控制良好组(67例,HbA1c<7.0%)及血糖控制不良组(102例,HbA1c≥7.0%),并选择同期83例健康老年志愿者为对照组,采用光冈法检测3组研究对象肠道菌群,分析肠道菌群变化与HbA1c关系。结果 对照组、血糖控制良好组以及血糖控制不良组对象肠道双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量依次降低,肠杆菌数量依次升高,任意组间差异均有统计学意义(均P<0.05);但肠球菌数量在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。2型糖尿病患者肠道双歧杆菌、乳杆菌数量与HbA1c水平呈负相关,相关系数分别为-0.431、-0.356,均有统计学意义(均P<0.05)。结论 2型糖尿病与肠道菌群紊乱相互影响,纠正肠道菌群紊乱对于2型糖尿病患者血糖控制有重要意义。     

胰岛素对2型糖尿病骨质疏松大鼠血清与骨OPG、RANKL表达的影响

目的:探讨胰岛素对2型糖尿病骨质疏松大鼠血清及骨OPG(osteoprotegerin)、RANKL(OPG receptor activator nuclear factork B)表达水平的影响。方法:以高脂高糖饲料喂养4周同时饮用3%果糖水导致胰岛素抵抗小鼠,再以小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)腹腔注射1次,2周后诱导建立2型糖尿病小鼠模型。对照组动物则给予正常饲料及饮用水进行喂养。模型建立成功后,对模型2组大鼠进行胰岛素治疗,分别采用OPG和RANKLelisa试剂盒对正常动物模型和糖尿病动物模型血清和骨组织中OPG,RANKL含量进行比较分析,采用血糖分析仪对不同组动物的血糖进行比较分析,采用骨密度分析仪对动物的骨密度进行分析,了解高血糖对于骨密度及血清,骨组织中OPG,RANKL含量的影响以及胰岛素对高血糖骨质疏松造成的结果的影响。结果:相较于正常组大鼠,模型组大鼠血清及髂骨中OPG、血糖、糖化血红蛋白、髂骨密度表达显著下调(P0.05),而RANKL表达显著上调(P0.05),胰岛素处理的模型大鼠血清及骨中OPG含量较模型组大鼠显著升高,血清及骨组织中RANKL表达显著下调(P0.05)。结论:胰岛素能够显著降低2型糖尿病骨质疏松大鼠血清及骨组织中RANKL的表达,显著上调OPG的表达。     

胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内NGF及VEGF表达的影响

目的观察神经生长因子(NGF)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠下颌下腺内表达变化,探讨胰岛素对其表达影响及可能机制。方法 SD大鼠30只,随机分为:对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组。大鼠2个月成模后,取血检测血糖;取下颌下腺组织,分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果①对照组血糖与糖尿病组比较差异有统计学意义;胰岛素治疗组血糖与糖尿病组比较差异有统计学意义。②糖尿病组腺泡轻度萎缩,排列不规则,颗粒曲管数目减少,直径变小;胰岛素治疗组较对照组变化不明显。③与对照组相比较,糖尿病组NGF表达下调,VEGF表达上调。与糖尿病组相比较,胰岛素治疗组NGF表达上调,VEGF表达下调。结论糖尿病大鼠下颌下腺内NGF表达减少、VEGF表达增高,可能是糖尿病患者神经病变与血管病变的重要原因之一;胰岛素治疗可能与NGF和VEGF的表达改变有内在联系。     

燕麦麸皮对大鼠肠道菌群及糖脂代谢水平的影响

目的：研究富含燕麦麸皮饲料对正常大鼠的耐受性和安全性,及其对肠道功能、肠道菌群构成、血糖、血脂水平的影响。方法：SD大鼠分为对照组（基础饲料喂养）和干预组（含燕麦麸皮21.7%饲料喂养）,4w实验期间记录大鼠一般生活状况、进食量、体重、血糖、血脂水平、肠道转运时间等指标,第29d处死大鼠,记录盲肠总重、壁重及内容物重量,行肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌及乳杆菌特异性培养及计数,测定盲肠内容物氨含量及pH值。结果：喂养4w后,与对照组相比,干预组大鼠盲肠内容物双歧杆菌数量明显上升,盲肠内容物pH值水平明显下降,其他各项指标在2组间未见显著性差异。结论：正常大鼠对干预组剂量的燕麦麸皮安全耐受,燕麦麸皮增加正常大鼠肠道双歧杆菌数量,降低肠道内pH值水平,未观察到其对肠道转运时间、盲肠结构及糖脂代谢水平等指标的影响。     

十子代平方对T2DM大鼠骨骼肌PI3K、GLUT4蛋白表达的影响

本实验主要探讨十子代平方对SD大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗的改善作用及骨骼肌胰岛素信号转导蛋白PI3K、P-PI3K、GLUT4表达的影响,为该方的临床应用提供实验依据。采用链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲养诱导SD大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,应用十子代平方高、中、低剂量对模型大鼠进行灌胃干预,并设立正常对照组、模型组、二甲双胍对照组,给药8周,正常组和模型组给于生理盐水灌胃。给药前、给药4周、8周后检测空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验,给药8周后检测糖化血红蛋白(GHB)、糖化血清蛋白(gsp)、C-肽(C-P),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测骨骼肌PI3K、P-PI3K、GLUT4蛋白的表达水平。数据采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果显示各治疗组与同期模型组比较,给药八周FBG、PG2h、AUC,有明显降低(P0.05或P0.01);治疗结束各给药组与模型组比较,GHB、GSP、C-肽、HOMA-IR,差异明显(P0.05或P0.01);骨骼肌PI3K各组间差异不明显(P0.05),P-PI3K及GLUT4蛋白表达明显高于模型组(P0.05)。因此,十子代平方可降低T2DM模型大鼠的血糖水平、改善胰岛素抵抗(IR),其药理机制与上调骨骼肌P-PI3K和GLUT4的蛋白表达水平有关。