回苏灵引起家兔膈神经和胫神经痉挛性放电的机制分析

本工作在28例局部麻醉、肌肉麻痹的家兔上进行。实验观察到静脉注射大剂量回苏灵(1.5mg/ kg)后,在胫神经、膈神经及脑干孤束核(NTS)区与网状结构等部位均可记录到痉挛性放电。其中胫神经上先出现紧张性高频放电,后转为阵挛性排放,一般在50—100min 后恢复。膈神经也可出现类似放电,但其排放节律比胫神经快,两者不完全同步;在恢复期,吸气放电与痉挛性排放可交替出现。高位离断脊髓后,胫、膈神经的痉挛性放电即消失。NTS 区的吸气相关单位所出现的痉挛性排放,其频率与膈神经的不完全同步;但在脑干网状结构可找到与胫神经、膈神经痉挛性排放基本同步的放电单位,且孤立脑干,仍可见该单位的痉挛性放电。以上结果提示,回苏灵痉挛性放电的发源部位主要在脑干网状结构。切断脊髓背束及外侧束的大部,保留网状脊髓束和脊髓网状束,不影响胫,膈神经的痉挛性放电;脊髓半横切后,同侧胫、膈神经的痉挛性放电则消失。     

电刺激猫隔区对内脏大神经诱发丘脑后核群单位放电的影响

隔区属于边缘系统,与本能行为,情绪反应和内脏活动关系密切。近年发现隔区还参与镇痛,但其实验主要涉及体躯痛,并且是以动物的行为变化为指标。本室已往的研究证明,丘脑后核(PO)中有对内脏伤害性刺激发生反应的神经元,内脏大神经伤害性传入冲动所引起     

不同频率电刺激猫中央中核对丘脑束旁核痛放电的抑制效应

用清醒的肌肉麻痹的猫进行实验。观察到:以4Hz、8Hz 和60Hz 的电脉冲刺激中央中核,均可抑制束旁核的痛放电。频率为8Hz 的刺激能产生最强的抑制效应,4Hz 的效应稍差,60Hz 的最差。抑制的表现方式有二:(1)跟随着每个刺激脉冲出现痛放电的短暂遏制,遏制时间约为120ms,而且不随刺激强度的加强而相应延长。这种方式只有在低频刺激时才出现。(2)痛放电的整个时程缩短,高频和低频刺激时均可出现,特別是在使用高强度(5.4—8.5V)刺激时表现得更加明显。刺激丘脑中央中核与刺激外周深部神经或“穴位”,对束旁核痛放电有非常相似的抑制时程和适宜频率。此外,刺激中央中核选择性地抑制束旁核内痛敏细胞的活动,而不抑制非痛敏细胞的活动。实验结果提示我们:中央中核可能在远距离穴位镇痛机制中占重要地位。     

家兔人工通气和窒息时刺激舌咽神经对膈神经放电和血压的影响

切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清     

创伤痛对大鼠丘脑束旁核单位放电的影响

以往的痛模型大致有急性痛模型和慢性痛模型两类。前者缺乏动态过程,后者种类少,且不够稳定。有实验显示,急性痛和慢性痛的形成机理不同。要进一步弄清这一问题,有必要动态地观察疼痛发生发展过程中,中枢神经系统的功能状态。丘脑束旁核在感受痛觉过程中     

猫丘脑束旁核神经元对电刺激外周神经与动脉注射缓激肽的放电反应

为了确定丘脑束旁核神经元对外周神经伤害性刺激的各类反应是否都属于痛敏反应,在氯醛糖麻醉的36只猫上观察了束旁核神经元对强电流刺激外周神经与动脉注射缓激肽的放电反应。根据放电的潜伏期和持续时间,可将观察到的162个单位对强电流刺激外周神经的反应分成四种类型。1.短潜伏期反应,69个单位。2.长潜伏期反应,15个单位。3.短-长潜伏期反应,37个单位。4.自发放电抑制,41个单位。静脉注射芬太尼不能抑制短潜伏期反应,动脉注射缓激肽不能诱发这类神经元放电,说明这类反应不是痛敏反应。其它三种反应,都可为静脉注射芬太尼所抑制或减弱,又可为动脉注射缓激肽所诱发,说明这三类反应都属于痛敏反应。     

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对膈神经放电的影响

实验在４０只麻醉、制动、断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。在孤束核腹外侧区微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和抑制剂甘氨酸,探讨膈神经放电的变化。结果：微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电脉冲数明显增加,吸气时程延长,呼气时程缩短,呼吸频率变化不明显;微量注射甘氨酸,则膈神经放电脉冲数显著减少,甚至停止,吸气时程缩短,呼气时程不规则延长,呼吸频率降低。上述结果提示：孤束核腹外侧区对呼吸节律的形成具     

猫丘脑中央中核对刺激深部神经的反应

在清醒和肌肉麻痹的猫上,以单个电脉冲刺激“足三里”、“上巨虚”穴位可以在丘脑中央中核引导出短潜伏期(15—40ms)短串(2—4个锋电位)反应。这种反应不为镇痛药物(如芬太尼)所抑制。以8Hz 的连续电脉冲刺激腓深神经或桡深神经可使中央中核细胞放电持续增加,刺激过程中未出现适应现象。停刺激后,多数细胞有大约0.5min 的后作用,然后恢复到对照水平。4Hz 的电刺激也使中央中核细胞放电增加,但有时不如前者明显,而且后作用时间甚短。60Hz 的高频电刺激仅使中央中核在前0.5min 内放电增加,然后出现适应现象,放电频率降到对照水平。由此可见,低频刺激(4—8Hz)深部神经能够最有效地激活中央中核细胞。经电子计算机处理的脉冲密度直方图表明中央中核细胞放电与低频刺激脉冲有时间上的相关关系。中央中核细胞放电的多少与我们前文观察到的束旁核痛放电受抑制的程度似呈平行的关系,这再次表明中央中核在针刺镇痛中起重要的作用。     

电刺激兔尾核对丘脑束旁核神经元痛放电的影响

实验在75只家兔上进行。以玻璃微电极记录丘脑束旁核痛放电,以电脉冲(5次/s、0.2ms、8—10V)通过双极同心电极刺激尾核头部,结果表明刺激尾核对束旁核痛放电既产生抑制效应(34/38),也产生易化效应(4/38)。抑制有两种表现方式:1.改变诱发放电的型式,2.跟随着单个刺激脉冲出现对痛放电的短暂压抑。静脉注射纳洛酮或阿托品可以阻断尾核刺激所引起的第一种抑制效应,提示尾核内阿片肽能系统和胆碱能系统活动参与对束旁核痛觉信号活动的调制。本文也观察到尾核刺激可诱发束旁核神经元出现每分钟约6次的周期性锋形电位串。     

家兔膈神经元的电活动类型及其在膈神经呼气相电活动中的作用

家兔40只,乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工通气,切断双侧颈迷走神经干,引导左侧膈神经干和右侧膈神经单纤维的传出电活动。在保持动物正常PaCO_2和PaO_2的条件下,所观察的144个膈神经单位,按其电活动与呼吸周期的关系,可分为三类:第一类(U_Ⅰ,占44％),仅在吸气相放电;第二类(U_Ⅱ,41％),放电自吸气相持续到呼气相前期;第三类(U_Ⅲ,15％),在整个呼吸周期中连续放电。逐步加大给动物的人工通气量,在PaCO_2逐渐降低的过程中,96％的U_Ⅰ和58％的U_Ⅱ的放电频率逐渐降低,但始终保持时相性放电的特性,直至放电停止,对具有这些特性的单位称为时相性单位。其余4％的U_Ⅰ和42％的U_Ⅱ,在低PaCO_2下逐渐转为紧张性放电,将这些单位和全部U_Ⅲ称为紧张性单位。我们以前报道的家兔膈神经干的呼气相电活动,是紧张性单位活动的表现。在放电特性方面,本文报告的家兔膈神经元群中的时相性单位和紧张性单位,与Hilaire和St.John报告的猫膈神经元群中的晚募集单位和早募集单位,有类似之处,但不尽相同。     

安定减低家兔膈神经放电幅度的机制分析

本实验室曾经报道静脉注射安定对于清醒、麻痹、人工呼吸的家兔具有减低膈神经放电幅度、加快呼吸频率,缩短吸气时程(T_I)和呼气时程(T_E),降低动脉血压等作用。本工作在35只家兔中进一步分析了某些药物对安定的这些作用的影响。GABA 降低膈神经放电幅度和动脉血压,这与安定的作用相同,但 GABA 延长T_I、T_E和减慢呼吸频率,与安定的作用相反。事先用氨基酸脱羧酶抑制剂异烟肼处理,或用 GABA 受体拮抗剂印防己毒素处理,可阻遏安定减低膈神经放电幅度的作用。在事先用印防己毒素处理的家兔中,可见安定缩短 T_IT_E的作用不受影响。异烟肼或印防己毒素还能部分对抗安定的降压效应。阿片受体拮抗剂纳洛酮和5-HT 受体拮抗剂赛庚啶都不能阻遏安定降低膈神经放电幅度和动脉血压的作用。上述结果提示安定降低膈神经放电幅度的作用可能通过 GABA 这一中间环节,而内啡肽和5-HT可能不起重要作用。安定的降压作用需要有内源性 GABA 参与才得以持续较长时间,在减少GABA 或阻断 GABA 受体后,安定只有短暂的降压作用。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对膈神经放电的影响

实验在50例麻醉、麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行。用双极银丝电极引导膈神经放电,经放大、幅度积分而后记录在 X-Y 记录仪上。脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱(ACh)50μg 后,膈神经吸气放电幅度增加,平均增加30.6±11.6%.ACh 的这一效应可被阿托品阻断,但不能被六甲双铵、酚妥拉明和心得安阻断。但单独注射上述任何一种受体阻断剂均不能改变膈神经的放电活动。上述结果提示,脊髓蛛网膜下腔注射 ACh 可兴奋膈运动神经元,而且 ACh 的这一兴奋效应是由 Μ 受体中介的,但在正常生理情况下,胆碱能递质系统对膈神经元似无紧张性兴奋作用。因此,ACh 递质可能在脊髓水平对高级中枢下传的呼吸驱动信息的整合中起兴奋性调制作用。     

家兔孤束核区微量注射羟基马桑毒素对膈神经放电的影响

实验在44只乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的日本大耳白兔上进行。于一侧孤束核区微量注射不同浓度(0.1μg/μl,1μg/μl,5μg/μl,10μg/μl)的羟基马桑毒素1μl,可以引起膈神经放电活动产生可逆的吸气时程和呼气时程缩短,呼吸频率加快及膈神经放电积分的峰幅度降低。羟基马桑毒素0.1μg/μl组作用最弱,1μl/μl组作用最强。5μg/μl组,10μg/μl组还可使膈神经放电活动在呼气期出现短时的吸气性放电及呼气期间歇性不规则延长等呼吸节律紊乱现象。出现上述现象时血压、心率无明显变化,脑电图也未出现异常改变。结果提示:家兔孤束核区参与呼吸时相的转换,而羟基马桑毒素可能作用于孤束核区的呼吸时相转换机制,促进呼吸时相的转换。     

电和L—谷氨酸钠刺激兔中缝隐核对膈神经放电的影响

实验在45只麻醉、自主呼吸、断双侧颈迷走神经的家兔上进行。电刺激或微量注射L-谷氨酸钠于中缝隐核(Nucleus raphe obscurus,NRO),观察到:(1)长串电脉冲刺激NRO(50—200μA,波宽0.3ms,100Hz,4—6s),出现膈神经放电被抑制的反应,被抑制的程度与刺激强度、刺激频率间存在相关性。(2)吸气期用短串电脉冲(100—200μA,波宽0.3ms,50—100Hz,5—20个脉冲)刺激NRO,可提前终止膈神经放电,产生吸气切断效应。吸气切断时间具有刺激落位和刺激强度依赖性。(3)NRO内微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠(1mol/L,1μl),注药期间出现膈神经放电抑制,注药后为吸气时程(Ti)缩短和呼气时程(Te)延长。     

回苏灵兴奋家兔呼吸的机制分析

本实验在29只局部麻醉、肌肉麻痹的家兔,用电生理方法研究了呼吸复苏剂回苏灵(dime-fline,DIM)兴奋呼吸的机制。在20例完整动物,静脉注射 DIM 使膈神经放电增加,出现兴奋效应。有效剂量为0.05—0.3mg/kg。在上丘水平去大脑后,同样剂量的 DIM 也能出现类同效应。横断脑干使动物处于长吸或喘息状态下,静脉注射 DIM 都能使膈神经放电增加,并加快呼吸频率,调整呼吸型式接近于正常。在11例动物的延髓孤束核区,用微电泳给予 DIM、GABA 及 BIG(bicuculline),观察了60个单位的放电变化,看到 DIM 能使 GABA敏感单位的放电出现兴奋、阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在36个 GABA 敏感单位(其中吸气相关单位27个,非呼吸相关单位9个)中,DIM 能对抗 GABA 效应的有32个(其中吸气相关单位24个,非呼吸相关单位8个),不能对抗的有4个(其中吸气相关单位1个,非呼吸相关单位3个)。在13个微电泳 DIM 能对抗 GABA 效应的单位中,静脉注射小剂量 DIM可使其出现兴奋效应,并可对抗 GABA 效应。以上结果提示,DIM 对膈神经放电的兴奋效应,可能是阻断了脑干呼吸中枢的内源性 GABA 对呼吸与非呼吸相关单位的抑制作用的结果。     

刺激兔皮层感觉运动区和静注士的宁引起的肋间神经放电效应

在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。     

家兔第四脑室内给予几种递质对膈神经放电高频振荡的影响

于65只清醒麻痹、迷走神经切断的家兔,观察第四脑室内注射中枢递质和受体阻断剂对膈神经放电高频振荡频率的影响。去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱或γ-氨基丁酸,可使高频振荡频率下降。酚妥拉明、氟哌啶醇或麦角酰二乙胺对高频振荡频率无明显影响,而肉桂硫胺、东莨菪碱或印防已毒素可使高频振荡频率加快。结果提示,内源性5-羟色胺、乙酰胆硷和γ-氨基丁酸可能参与呼吸的调节。     

刺激家兔扣带回前部对丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电的作用

131只家兔在三碘季铵酚麻痹下,用玻璃微电极在腹后外侧核(VPL)记录对伤害性刺激有反应的单位。在786个 VPL 单位中,对伤害性刺激有反应的单位共128个,占总数16.3%.其中116今对伤害性刺激呈兴奋效应,占90.6%。其余12个呈抑制效应,占9.4%。静脉注射吗啡可以取消这些神经元对伤害性刺激的放电反应。78次的测试结果表明扣带回前部的刺激可以抑制32%VPL 神经元的自发放电活动。同样,也可以抑制由于伤害性刺激而引起的 VPL 神经元的放电反应。这种抑制程度和扣带回的刺激频率有关;8Hz 的刺激频率所引起的抑制效应最佳。上述实验结果说明,扣带回可以通过其下行纤维的活动;影响伤害性冲动在丘脑 VPL水平上的传递。