正转和反转的三羧酸循环

三羧酸循环是细胞能量代谢和化学合成路线的核心,葡萄糖、氨基酸、脂肪酸和血红素通过此环状反应链合成和转化。"燃料"分子中的碳原子通过加水脱氢的方式被氧化成为二氧化碳,氢原子则被脱氢酶脱下,在电子传递链中释放能量合成ATP。在许多原核生物中,三羧酸循环是逆向进行的,其主要功能是固定二氧化碳中的碳原子,以用于有机物的合成。异养生物的出现和大气中氧浓度的上升,使得三羧酸循环从还原型向氧化型转变。     

光合作用中光反应的机制和由来(3)

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动。结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌。氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的"电子传递链",其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度。氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量。叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用。光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了。叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来。光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用。从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程。     

光合作用中光反应的机制和由来(4)

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动。结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌。氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的"电子传递链",其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度。氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量。叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用。光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了。叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来。光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用。从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程。     

光合作用中光反应的机制和由来(1)

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动。结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌。氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的"电子传递链",其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度。氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量。叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用。光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了。叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来。光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用。本文从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程。     

光合作用中光反应的机制和由来(5)

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动。结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌。氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的"电子传递链",其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度。氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量。叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用。光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了。叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来。光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用。从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程。     

光合作用中光反应的机制和由来(2)

光合作用是地球上绝大多数生物赖以生存的生命活动。结合于蛋白质分子上的叶绿素辅基在受到光照时会射出电子,将结合于同一蛋白上的醌分子还原成为氢醌。氢醌分子中的高能电子再流过一条位于生物膜上的"电子传递链",其间释放的能量则被用于将氢离子从生物膜的一侧转移至另一侧,形成跨膜氢离子梯度。氢离子从膜的一侧流回另一侧时,就可驱动位于膜上的酶合成高能化合物三磷酸腺苷(ATP),为各种生命活动提供能量。叶绿素辅基射出的电子还可变为还原力强的氢原子,为细胞合成有机物所用。光合作用的过程虽然非常复杂,但其中的基本机制和成分早就在细菌中发展出来了。叶绿素可能是从合成血红素的化学反应链演变而来;进行光反应的蛋白,很可能是从原来电子传递链中直接与醌分子作用的细胞色素b变化而来;而光系统Ⅰ又从光系统Ⅱ演化而来。光合作用出现的时间非常早,发生在原核生物中的细菌与古菌分化之后的细菌中,又发生在细菌大规模分化之前,其间细菌之间的横向基因转移起了重要作用。本文从分子角度介绍光合作用中光反应的机制及其形成的过程。     

活塞质子泵

发现 暂且不论通过跨膜质子浓度差生成ATP的分子机制还没有被解开，产生质子梯度这个现象本身就是一个更大的迷题。现在，参与从葡萄糖氧化生成能量的第一个分子复合体——复合体1的晶体结构显示，质子梯度的形成依赖于一种不同寻常的活塞形状的分子将质子泵出细胞膜。     

化学所成功实现分子马达在蛋白微胶囊表面的组装

在科技部、国家自然科学基金委和中国科学院的支持下,胶体、界面与化学热力学院重点实验室的研究人员在旋转分子马达的分子仿生组装方面取得新进展,研究工作发表在近期出版的Adv Mater（2008,20：601．5）上。细胞生长代谢的整个过程需要能量,绝大多数情况下能量由ATP的高能键水解而获得,而ATP又是通过ATP合酶合成所得到。ATP合酶是线粒体、叶绿体和细菌中能量转化的核心酶,在跨膜质子动力势的推动下催化合成ATP。     

生理病理状态下线粒体合成ATP的动态调控机制

线粒体是细胞的代谢中心之一,不仅产生大量的ATP为细胞提供能量,还参与多种生物分子(例如核酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸)合成及代谢废物的处理。ATP是细胞重要的"能源货币",是能量载体和信号分子,参与调节细胞的各种生命活动。动物与人在激烈运动时,ATP消耗速率增加数十倍,但细胞内的ATP仍维持在"设定点"水平,不出现降低。因此,传统生理学观点认为,动物细胞内ATP水平保持恒定。但新的研究结果表明,生物细胞内ATP水平存在波动。生理条件下,增加能量物资(糖、脂和氨基酸等)和氧供,促进线粒体ATP合成,可使细胞内ATP水平出现一过性升高。新的研究证明,在肥胖情况下,由于能量物质的过多供应,细胞内ATP水平出现持续性升高,构成代谢紊乱的源头信号。线粒体ATP合成受多种因素影响,如氧化应激、钙超载、缺氧、线粒体膜通透性增加和线粒体DNA突变等。这些因素与疾病条件下细胞内ATP水平持续降低相关,常见的疾病包括阿尔茨海默症、帕金森疾病、精神分裂症、肿瘤、心衰、全身炎症反应综合征等。本综述简要概述线粒体调节细胞内ATP水平的研究进展,重点讨论造成ATP波动的因素、机制及病理生理学意义。     

心肌细胞力能学的现代问题

心脏主要通过氧化磷酸化过程生成ATP。这一过程发生在线粒体内膜所包围的基质(matrix)内。ATP和ADP不能透过线粒体膜,生成的ATP被位于线粒体内膜的ATP-ADP易位酶,从线粒体内膜间隙转到外膜间隙,再通过磷酸肌酸途径转移到收缩系统;同时将外膜间隙的ADP转移至线粒体内膜间隙,接受高能磷酸键再合成ATP。如此往复,保障收缩系统不断得到能量供应。胞浆内高水平的肌酸和线粒体内膜间隙低水平的ADP是细胞内能量代谢过程的重要调节机制,肌酸磷酸激酶(CPK)同功酶在其中起着重要作用。肌浆网膜对于Ga~( )的摄取和释放是心肌兴奋-收缩偶联的重要调控部位。但是,除能量生成过程研究得较清楚外,涉及能量转运、贮存及利用过程的许多力能学问题尚未阐明。     

ATPase旋转催化运动的随机跃迁动力学研究

ATP合酶既可在跨膜质子势的推动下催化合成ATP,也可以利用水解ATP释放的化学能而充当质子泵,把质子从线粒体基质中输送到内膜外侧,其能量转化效率却高得惊人,几乎达到100%。在旋转分子马达ATP合酶结构为基础上,结合随机主方程方法,提出了描述旋转分子马达ATPase合酶四态随机跃迁不等距旋转催化运动的理论模型;得到其角速度、扩散系数与ATP浓度之间的变化关系,并且得出了符合旋转分子马达生物机理的结果,定性半定量地解释了其动力学行为。     

生理病理状态下线粒体合成ATP动态调控机制

线粒体是细胞的代谢中心之一,不仅产生大量的ATP为细胞提供能量,还参与多种生物分子（例如核酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸）合成及代谢废物的处理。ATP是细胞重要的“能源货币”,是能量载体和信号分子,参与调节细胞的各种生命活动。动物与人在激烈运动时,ATP消耗速率增加数十倍,但细胞内的ATP仍维持在“设定点”水平,不出现降低。因此,传统生理学观点认为,动物细胞内ATP水平保持恒定。但新的研究结果表明,生物细胞内ATP水平存在波动。生理条件下,增加能量物资（糖、脂和氨基酸等）和氧供,促进线粒体ATP合成,可使细胞内ATP水平出现一过性升高。新的研究证明,在肥胖情况下,由于能量物质的过多供应,细胞内ATP水平出现持续性升高,构成代谢紊乱的源头信号。线粒体ATP合成受多种因素影响,如氧化应激、钙超载、缺氧、线粒体膜通透性增加和线粒体DNA突变等。这些因素与疾病条件下细胞内ATP水平持续降低相关,常见的疾病包括阿尔茨海默症、帕金森疾病、精神分裂症、肿瘤、心衰、全身炎症反应综合征等。本综述简要概述线粒体调节细胞内ATP水平的研究进展,重点讨论造成ATP波动的因素、机制及病理生理学意义。     

细胞内ATP水平调节机制在肥胖病理生理中的作用

ATP是细胞的重要能源。传统观点认为细胞内ATP水平相对恒定,不会出现持续升高。而新的研究提示:在能量过剩状态下,ATP水平在多种组织中持续升高,这种升高与能量过剩引起的代谢紊乱密切相关,但其升高机制尚不清楚。本文通过回顾本研究组前期实验结果和文献,论述调节细胞内ATP水平的多种因素,其中涉及超氧离子、线粒体炫、抗氧化剂、抗凋亡蛋白(Bcl-xL)、AMP活化的蛋白激酶以及二甲双胍等,重点讨论这些因素改变ATP设定点的作用及其潜在机制,评估它们在细胞内ATP水平升高或降低中扮演的角色。本文以能量过剩的分子机制为中心,探讨细胞内ATP水平升高导致胰岛素抵抗的分子机制,同时阐明新的实验结果与ATP传统观点之间发生矛盾的可能原因。作者认为在肥胖条件下,ATP水平升高是细胞能量过剩的重要信号,该信号通过激活反馈通路抑制线粒体功能,造成糖脂代谢紊乱。     

融合膜中PSⅡ激发的电子推动嵴膜的电子传递和磷酸化

利用毛地黄苷从菠菜叶绿体类囊体膜制备了PSⅡ颗粒,氧化还原差示光谱及SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明其具备PSⅡ的典型特征,它具有从水氧化到质醌还原的酶活性。从大豆磷脂用超声法制备了脂质体。从鼠肝线粒体分离了嵴膜。将制备的PSⅡ颗粒预组装于脂质体,然后将此预组装物(PSⅡ—PL)再与嵴膜组合,此膜系于光下获得了相当量的ATP合成,证明了融合膜中PSⅡ电子传递可推动嵴膜的电子传递和磷酸化机构合成ATP。     

生理病理状态下线粒体合成ATP动态调控机制

线粒体是细胞的代谢中心之一，不仅产生大量的ATP为细胞提供能量，还参与多种生物分子（例如核酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸）合成及代谢废物的处理。ATP是细胞重要的“能源货币”，是能量载体和信号分子，参与调节细胞的各种生命活动。动物与人在激烈运动时，ATP消耗速率增加数十倍，但细胞内的ATP仍维持在“设定点”水平，不出现降低。因此，传统生理学观点认为，动物细胞内ATP水平保持恒定。但新的研究结果表明，生物细胞内ATP水平存在波动。生理条件下，增加能量物资（糖、脂和氨基酸等）和氧供，促进线粒体ATP合成，可使细胞内ATP水平出现一过性升高。新的研究证明，在肥胖情况下，由于能量物质的过多供应，细胞内ATP水平出现持续性升高,构成代谢紊乱的源头信号。线粒体ATP合成受多种因素影响，如氧化应激、钙超载、缺氧、线粒体膜通透性增加和线粒体DNA突变等。这些因素与疾病条件下细胞内ATP水平持续降低相关，常见的疾病包括阿尔茨海默症、帕金森疾病、精神分裂症、肿瘤、心衰、全身炎症反应综合征等。本综述简要概述线粒体调节细胞内ATP水平的研究进展，重点讨论造成ATP波动的因素、机制及病理生理学意义。     

大肠杆菌的蛋白分泌机制

大肠杆菌的分泌蛋白定位于内膜、外膜、周质空间和胞外环境,它们在N端或C端带有一定的结构包含着分泌信号,这两类分泌蛋白在各自特定的一组蛋白因子的协助下跨越内膜,再通过目前尚不清楚的方式实现其最终定位.N端带有信号肽的分子在跨越内膜时得到Sec家族蛋白因子协助,信号肽在跨膜过程中可能被切除,该过程由ATP和电化学势提供能量.C端带分泌信号的分子主要受到Hly家族分子协助,一次穿过内膜和外膜而不经过周质空间.     

植物细胞质与溶质跨膜运输

细胞膜运输蛋白─—载体、质子泵、离子通道负责环境与细胞间的物质交流,由质子泵形成的跨膜质子驱动力（PMF）,可用于ATP形成,被认为是溶质跨膜运输的主要动力。70年代末发现的植物细胞质膜氧化还原系统,也参与溶质的跨膜运输,它是质膜H ─—ATPase外的另一种能量转换系统。     

葡萄糖是如何进出小肠上皮细胞的?

问 :葡萄糖是如何进出小肠上皮细胞的 ?答 :小肠上皮细胞通过同向协同运输的方式吸收葡萄糖。虽然这种方式属于主动运输 ,但不靠直接水解ATP提供的能量推动 ,而是依赖于 Na 梯度形式储存的能量。当 Na 顺电化学梯度流向膜内时 ,葡萄糖通过专一性的运送载体 ,伴随 Na 一起运送入小肠上皮细胞。进入膜内的 Na再通过质膜上的 Na ,K 一泵运送到膜外以维持 Na 浓度梯度 ,从而使葡萄糖不断利用Na 梯度形式的能量进入细胞。因为葡萄糖进入小肠上皮细胞的方向与 Na 转移方向相同 ,所以称之为同向协同运输。完成同向协同运输的载体蛋白上的两个…     

推荐一个计算脂肪酸氧化产生ATP的经验公式

脂肪代谢中脂肪酸的降解,也就是脂肪酸的氧化,对体内能量变化关系重大,常常需要定量的计算产生ATP的多少。已知脂肪酸的氧化过程包括脂肪酸的活化、β—氧化和彻底氧化形成ATP三个阶段。     

线粒体呼吸链膜蛋白复合体的结构

线粒体作为真核细胞的重要“能量工厂”,是细胞进行呼吸作用的场所,呼吸作用包括柠檬酸循环和氧化磷酸化两个过程,其中氧化磷酸化过程的电子传递链（又称线粒体呼吸链）位于线粒体内膜上,由四个相对分子质量很大的跨膜蛋白复合体（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、和Ⅳ）、介于Ⅰ／Ⅱ与Ⅲ之间的泛醌以及介于Ⅲ与Ⅳ之间的细胞色素c共同组成。线粒体呼吸链的功能是进行生物氧化,并与称之为复合物V的ATP合成酶（磷酸化过程）相偶联,共同完成氧化磷酸化过程,并生产能量分子ATP。线粒体呼吸链的结构生物学研究对于彻底了解电子传递和能量转化的机理是至关重要的,本文分别论述线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的结构,并跟踪线粒体呼吸链超复合体的结构研究进展。