急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展

一氧化碳(CO)中毒是我国冬春季节常见的窒息性气体中毒。CO中毒迟发性脑病是CO中毒后的严重神经系统后遗症，其发病机制复杂，目前仍未十分明确。本文对近年来CO中毒迟发性脑病发病机制的研究结果作一综述，为临床诊疗工作提供帮助。     

高压氧对急性CO 中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响

目的:探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑内源性神经干细胞的影响,分析HBO治疗急性CO中毒脑损伤的机制。方法:建立急性CO中毒大鼠模型,给予高压氧(HBO)治疗后,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学方法检测大鼠脑内神经干细胞(nestin)和星形胶质细胞(GFAP)的表达。结果:H-E染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,染毒组脑皮质出现大量变性坏死细胞,海马锥体细胞层稀疏,HBO组坏死细胞明显减少。免疫组化结果显示对照组nestin和GFAP表达数量形态均正常,染毒组nestin表达增加,但无统计学意义,GFAP形态数量发生改变,HBO组nestin表达明显增加,且在大脑皮层可见部分nestin阳性细胞和nestin-GFAP双阳性细胞;GFAP表达趋于正常。结论:急性CO中毒作为脑损伤因素可轻度激活大鼠脑内源性神经干细胞,并使星形胶质细胞增生变形、神经元变性坏死,HBO治疗可减轻星形胶质细胞损伤,明显激活内源性神经干细胞,并促使其增殖、迁移和分化。提示HBO可能通过激活神经干细胞起治疗作用。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害临床研究

目的研究急性一氧化碳（CO）中毒对心脏的损害。方法选择急诊入院的急性CO中毒患者102例,分为轻度、中度和重度中毒组,同时在健康体检人群中随机选择100例健康人为对照组。中毒组的病例入院24h采静脉血测定心肌酶及行心电图检查;对照组清晨抽空腹静脉血．测定心肌酶并完成12导联心电图描记。结果急性CO中毒患者中有63例血清心肌酶谱改变,占61.77％。中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶升高,与健康对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;重、中度中毒组相比。差异亦有统计学意义（P〈0．01）。心电图异常改变有70例．占68．63％。经治疗,除2例病重无康复外．其余100例均康复出院．在CO中毒纠正后心肌酶和心电图均恢复正常。蛄论急性CO中毒不仅对神经系统造成损害．对心脏的损害也较严重,需要给予相应的治疗.     

急性一氧化碳中毒患者院前急救分析

急诊流行病学研究显示,中毒是院前急救领域最常见的疾病谱之一,而急性一氧化碳（CO）中毒又位居各类中毒前茅,因此,总结、探讨急性一氧化碳中毒的院前救治非常必要。柳州市120急救指挥中心下辖的柳州市工人医院、市人民医院两大急救分站,     

Nogo-A蛋白在一氧化碳中毒大鼠海马组织中的动态表达

目的:观察一氧化碳中毒后大鼠海马组织中Nogo-A蛋白动态表达情况,探讨Nogo-A蛋白在一氧化碳中毒后神经系统损伤中的作用与影响。方法:随机数字法将雄性SD大鼠30只分为正常对照组(NC组)、CO中毒组(CO组)、CO中毒后24小时组(CO-24h)、CO中毒后48小时组(CO-48h)、CO中毒后7天组(CO-7d),每组各6只。CO气体腹腔注射染毒法建立一氧化碳中毒模型。建模后不同时间点利用免疫组织化学染色(IHC)、蛋白质免疫印迹技术检测(WB)Nogo-A蛋白在海马组织中的表达情况并分析其变化规律。结果:IHC结果表明NC、CO组、CO-24h组、CO-48h组、CO-7d组中Nogo-A蛋白平均光密度值分别为0.0928±0.0038、0.01172±0.0042、0.1452±0.0056、0.1271±0.0057、0.1088±0.0055;WB结果提示一氧化碳中毒后海马组织中Nogo-A蛋白的表达较NC组增高,在24h时表达达到高峰(P0.05);24h后表达开始逐步下降,至染毒第7天时,海马组织中Nogo-A蛋白的表达明显下降,但仍高于NC组(P0.05)。结论:在本研究中,大鼠海马组织中Nogo-A蛋白表达的增高与一氧化碳中毒相关;Nogo-A蛋白表达在24h时表达达到高峰;24h后表达开始逐步下降。     

HBO治疗对急性CO中毒后海马不同分区神经细胞凋亡的作用研究

目的:通过研究高压氧(HBO)治疗急性CO中毒大鼠海马不同分区神经细胞凋亡情况,探讨HBO治疗急性CO中毒的应用及机理。方法:利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在染毒和CO中毒HBO治疗后1 d、3 d、7 d、14 d和21d Bcl-2、caspase-3、Neu N、BAX和MMP-9的表达水平的变化。结果:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒与HBO治疗比CA1和CA2区更加敏感;急性CO中毒后,海马各区神经细胞凋亡程度随1 d、3 d、7 d、14 d和21 d时间延长而加重;BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子的表达水平与MMP-9的变化趋势一致:在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少,14 d与21 d与正常组类似;CO中毒大鼠进行HBO治疗后,海马各区MMP-9、BAX、caspase-3和Bcl-2的表达水平明显降低;且HBO治疗7 d后,海马各区这些凋亡相关因子的表达降低最为明显。结论:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒及HBO治疗敏感;海马神经细胞凋亡可能与神经细胞表达MMP-9降解神经细胞周围的基质,表达BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子促进凋亡发生有关;HBO治疗可降低MMP-9以及BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7d对神经细胞凋亡的抑制作用最明显。     

急性一氧化碳中毒大鼠海马组织NaPi-IIb 蛋白表达的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒后大鼠海马组织NaPi-IIb蛋白的表达情况。方法:选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为正常对照组(NC组)14只、缺氧组(IB组)17只、急性CO中毒组(CO-P组)17只。利用简易密闭容器建立缺氧模型;利用多次追加腹腔注射CO气体染毒的方法建立急性一氧化碳中毒模型。观察各组大鼠在建模过程中呼吸、活动改变情况。大鼠于建模24 h-26 h后取脑组织制作石蜡切片,选取海马组织平面利用免疫组织化学染色(IHC)观察组织形态及海马组织中NaPi-IIb蛋白的表达情况。同时,分离各组大鼠海马组织,利用蛋白质免疫印迹技术(Western Blot,WB)检测海马组织中NaPi-IIb蛋白的表达情况。结果:IHC、WB结果表明海马组织中NaPi-IIb蛋白的表达在CO-P组中明显高于NC组、IB组(P0.05)。NC组、IB组比较,NaPi-IIb蛋白的表达无明显差异(P0.05)。结论:在本研究中,CO暴露后,大鼠海马组织NaPi-IIb蛋白表达的增高与CO相关。NaPi-IIb蛋白可能成为CO中毒稳定、可靠的诊断标志物。     

腹腔注射法制备一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的：建立可靠的急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的动物模型。方法：雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白（HbCO）浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及海马细胞损伤及凋亡。结果：染毒后,大鼠出现典型的CO重度中毒症状,体内血液HbCO浓度迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间（〉12h）高HbCO状态（HbCO〉48%）;中毒组大鼠水迷宫检测认知功能较对照组下降,病理学检查显示大鼠出现脑细胞损伤、凋亡明显。结论：本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,具有简单、可靠、重复性好的特点,为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础。     

腹腔注射法制备一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的:建立可靠的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型。方法:雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及海马细胞损伤及凋亡。结果:染毒后,大鼠出现典型的CO重度中毒症状,体内血液HbCO浓度迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(>12h)高HbCO状态(HbCO>48%);中毒组大鼠水迷宫检测认知功能较对照组下降,病理学检查显示大鼠出现脑细胞损伤、凋亡明显。结论:本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,具有简单、可靠、重复性好的特点,为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础。     

27例中重型急性氟乙酰胺中毒的快速治疗

目的 探讨东莨菪碱合用葡萄糖酸钙快速治疗中重型急性氟乙酰胺中毒及其疗效机制。方法 ２７例中重型急性氟乙酰胺中毒患者,行东莨菪碱及葡萄糖酸钙治疗（治疗组）。１６例中重型急性氟乙酰胺中毒患者,行解氟灵治疗（对照组）;观察抽搐停止、苏醒、心律失常恢复所需时间及治愈率。结果 治疗组的上述症状较对照组的更快速控制、恢复（Ｐ〈０．０１）;治疗组治愈率１００％,对照治愈率８７．５％。结论 东莨菪碱合用葡萄糖酸钙     

血液透析对急性百草枯中毒的临床疗效分析

目的:探讨血液透析(hemodilalysis,HD)治疗急性百草枯中毒的临床疗效,为临床应用HD治疗急性百草枯中毒提供依据。方法:选择我院2003年3月~2012年7月收治的百草枯中毒患者40例,根据患者使用是否行透析治疗分为透析组(A组17例)和非透析组(B组23例),比较分析两组患者治疗后的肝功能、肾功能、肺功能及心肌酶学指标的变化,治疗效果及存活情况。结果:两组患者入院后前3天ALT、AST、BUN、CR、CK、CK-MB水平均呈上升趋势,且非透析组患者以上指标的水平高于透析组患者,但差异无统计学意义(P0.05),入院后第7天,两组以上指标的比较亦无统计学差异(P0.05);两组患者之间入院时和入院后72小时内最低的SPO2%、血气分析中PaO2和PaCO2水平比较无统计学意义(P0.05);透析组和非透析组患者的病死率分别为70.6%和69.6%,差异无统计学意义(P0.05)。结论:百草枯溶液中毒的患者预后差、病死率高,血液透析治疗并不能显著提高急性百草枯中毒患者的生存率。     

血液透析对急性百草枯中毒的临床疗效分析

目的：探讨血液透析（hemodilalysis,HD）治疗急性百草枯中毒的临床疗效,为临床应用HD治疗急性百草枯中毒提供依据。方法：选择我院2003 年3 月~2012 年7 月收治的百草枯中毒患者40 例,根据患者使用是否行透析治疗分为透析组（A组17 例）和非透析组（B 组23 例）,比较分析两组患者治疗后的肝功能、肾功能、肺功能及心肌酶学指标的变化,治疗效果及存活情况。结果：两组患者入院后前3 天ALT、AST、BUN、CR、CK、CK-MB 水平均呈上升趋势,且非透析组患者以上指标的水平高于透析组患者,但差异无统计学意义（P〉0.05）,入院后第7 天,两组以上指标的比较亦无统计学差异（P〉0.05）;两组患者之间入院时和入院后72小时内最低的SPO2%、血气分析中PaO2和PaCO2水平比较无统计学意义（P〉0.05）;透析组和非透析组患者的病死率分别为70.6%和69.6%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：百草枯溶液中毒的患者预后差、病死率高,血液透析治疗并不能显著提高急性百草枯中毒患者的生存率。     

高压氧配合黄芪注射液治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的观察高压氧配合黄芪注射液治疗急性一氧化碳中毒的疗效。方法对280例急性一氧化碳中毒患者按轻、中、重度进行救治,轻度患者立即进行高压氧治疗,中、重度患者经综合治疗病情稳定后再行高压氧治疗。同时加强心理护理,密切观察病情并做好记录。结果 280例中,痊愈267例,好转13例（留有后遗症）,总有效率100%。结论高压氧配合黄芪注射液治疗急性一氧化碳中毒的疗效好。     

毒鼠强中毒32例脑电图分析

有机磷中毒的脑电图表现的报告较多,但毒鼠强中毒则罕见报道。我院１９９５年至１９９８年３月共收治毒鼠强中毒３２例,现将脑电图表现分析如下。１临床资料１．１一般资料本组３２例,男２４例,女８例,绝大部分为学龄前儿童及学龄期儿童,其中１～３岁６例,４～６岁...     

有机磷农药中毒的急救与护理

有机磷是使用广,品种较多,价格低廉的一种农药。其毒性大,中毒后发病急,死亡率高。在抢救有机磷中毒过程中如何掌握阿托品用量,一直是个难题,用量不足难以显效,过量易造成阿托品中毒而危及生命。2001年1月～2004年6月我科收治急性有机磷农药中毒38例,现将抢救和护理介绍如下。     

警惕藻类毒素中毒

夏日炎炎，当你到自然水域游泳或在海滨旅游度假区饱食海鲜时，是否想到产毒藻类在威胁着你的健康。 ２０世纪以来，产毒藻类植物引起人、畜中毒的事件在世界许多国家和地区均有发生。如１９１６年，在美国佛罗里达西海岸，许多人曾因甲藻中毒而出现呼吸系统的病症。由于供水系统中藻类毒素引起人们消化道疾病的事例为数不少，１９７６年一起肠道疾病的暴发流行，就与水库中的一种丝状蓝藻──颤藻（Ｏｓｃｉｌｌａｔｏｒｉａ）的大量繁殖有关。毒性藻华造成鱼类和其它动物中毒和死亡，在经济上带来损失的事例不胜枚举，仅美国斯托姆湖因水…     

浅谈生物中毒

浅谈生物中毒徐新荣（江苏省吴江师范学校２１５２００）生物教材中多处提及生物中毒现象。为便于教师在教学中对该类现象作出比较,使学生更好地理解有关中毒机理,懂得一些预防常见生物中毒的知识,本文对此类现象作一介绍。１黄曲霉毒素中毒因贮存不当,花生、米、面等...     

蕨中毒

论述蕨的毒素，人畜中毒的症状，预后和防治。     

氟马西尼与纳洛酮治疗安定并乙醇中毒18例

急性安定并乙醇中毒为急诊科常见重症之一,严重者可危及生命,我院自2003年5月-2004年5月救治急性安定并乙醇中毒共18例,我们采用氟马西尼与纳洛酮治疗,效果显著。现报告如下。     

长托宁、阿托品联合血液灌流治疗急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭的临床疗效

目的:探讨长托宁、阿托品联合血液灌流治疗急性有机磷中毒伴呼吸衰竭的临床疗效。方法:选取2009年1月至2016年8月在我院治疗的重症有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者68例,随机分为2组,A组35例,B组33例,A组患者接受长托宁联合阿托品常规治疗,B组患者接受长托宁、阿托品联合血液灌流治疗。比较两组患者治疗期间血清乙酰胆碱酶、肌酸激酶的含量以及治疗情况、临床疗效,同时记录治疗期间不良反应的发生情况。结果:治疗期间,B组患者血清Ach E的含量显著高于A组患者(P0.05),血清CK含量显著低于A组患者(P0.05);B组患者的清醒时间、到达阿托品化时间、中毒症状消失时间以及住院时间显著低于A组患者(P0.05);B组患者的病死率以及不良反应的发生率显著低于A组(P0.05);B组患者治疗的总有效率显著高于A组(P0.05)。结论:长托宁、阿托品联合血液灌流可以显著缓解急性有机磷中毒伴呼吸衰竭患者体内胆碱能紊乱的状态,提高临床疗效,并且有效降低治疗期间不良反应的发生率。