神经干细胞脑内移植后的存活、迁移和分化

从胚胎或成体大鼠脑组织、人胚脑组织均能分离到神经干细胞 ,将它们进行体外原代培养扩增或永生化后植入脑内 ,均能观察到其在脑内的迁移和分化现象。其分化能力主要取决于移植部位的脑内微环境 ,但这种影响作用是相对的。同时 ,体外培养环境如培养时间和细胞融合程度、维甲酸类诱导分化剂处理、NGF转导处理再移植或与嗜铬细胞 (分泌NGF)共移植等 ,也能决定神经干细胞脑内移植后向神经元方向分化的能力。神经干细胞移植为中枢神经系统功能重建和神经再生带来新的希望。     

用脑时的卫生和营养

我们的脑子,尤其是大脑,一般在13岁到“岁就基本发育成熟了。男子到25岁,女子到20岁时重量已达到了它们的最大值,男子平均脑重约1300克,女子平均脑重约1200克,一般男人不少于1000克,女人不少于900克,脑重过低,智力就会显著下降。脑在人体各器官中占支配地位,有“司令部”之称。脑对外界的各种刺激在进行综合、分析、判断、推理、概括、储存的时候,其活动是十分激烈的,此时在脑细胞中进行着复杂的生物化学反应,据研究,脑子在紧张的活动时,每克脑组织在十秒钟内就大约会产生出14×10~(-5)卡的热量,并放出CO_2和水,这就充分说明,脑组织在活动时进行了物质代谢。在脑内参加代谢的主要物质是葡萄糖。可是在100克脑组织中也只有0.04克葡萄糖,而这点葡萄糖仅能维持脑的活动10分钟。     

人体的天然屏障系统

人体防备外界细菌、病毒等微生物和各种异物的侵袭与干扰,以保证机体正常的新陈代谢、生长发育,体内功能各异的天然屏障系统,构成人体坚不可摧的防御体系,拒敌于机体之外,或杀敌于屏障之内,对保证人体健康成长起到不可磨灭的作用与功绩。脑脊髓液中的各种物质与血浆相比有很大不同。这些物质从血浆到脑脊液速度也不相同,有的不能透过脑毛细血管壁到达脑组织,有的通过却很缓慢。脑屏障可以区分为:血脑屏障、血—脑脊液屏障和脑—脑脊     

急性脑梗死静脉溶栓治疗的护理进展

急性脑梗死患者中80％～90％因为脑动脉内血栓形成,在一定时间内溶解血栓可特异性逆转此病理过程[1]。溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复缺血脑组织的供血,从而挽救缺血脑组织,减少或避免脑功能的缺损。     

VEGF 对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制研究

目的:研究局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、HSP70蛋白表达时空规律以及外源VEGF及VEGF抗体对它们的影响,探讨VEGF对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化方法,研究局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡数及HSP70蛋白表达时空分布,采用脑表面使用VEGF及侧脑室注射VEGF抗体,观察内外源VEGF对它们的影响.结果:VEGF抗体能显著增加缺血侧脑组织凋亡细胞数(再灌注12h-7d)及HSP70表达量(再灌注1-3d),而外源VEGF因子能显著减少同侧脑组织凋亡细胞(再灌注全程)及HSP70表达量(再灌注1-3d).结论:VEGF因子可抑制缺血脑组织细胞凋亡及HSP70表达量,提示VEGF参与保护缺血性脑损伤.     

氧自由基与脑胶质瘤瘤周水肿关系的实验研究

目的：探讨自由基和脑胶质瘤瘤周水肿的关系。方法：体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞株,采用立体定向技术将细胞株接种在右侧尾状核,建立大鼠脑胶质瘤模型,共60只,术后5天将荷瘤大鼠随机分为3组（EDA高剂量组,EDA低剂量组和对照组）,每组各20只,每组10只用来测定荷瘤大鼠瘤周脑组织含水量、SOD活性及MDA含量,剩余10只用来观察荷瘤大鼠生存时间。结果：EDA干预组荷瘤大鼠瘤周脑组织含水量下降,SOD活性增高,MDA含量下降,以EDA高剂量组更为显著。各组荷瘤大鼠瘤周脑组织含水量与SOD活性呈负相关,而与MDA含量呈正相关。且EDA组荷瘤大鼠生存时间延长。结论：由基参与大鼠脑胶质瘤瘤周水肿的形成,自由基清除剂能够减轻大鼠脑胶质瘤瘤周脑组织水肿。     

脑是对甲状腺激素不敏感的器官吗?

19世纪初,根据甲状腺激素不能使脑组织耗氧量增加的实验结果,认为脑属于对甲状腺激素不敏感的器官,甚至认为脑对甲状腺激素根本不发生反应。后来,大量临床和实验室观察都证明,甲状腺功能低下或亢进可使脑组织的形态、生化和机能发生一系列损害,因此,怀疑脑对甲状腺激素不发生反应的论点。近年来,对甲状腺激素作用的分子机制和甲     

氧自由基与脑胶质瘤瘤周水肿关系的实验研究

目的:探讨自由基和脑胶质瘤瘤周水肿的关系。方法:体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞株,采用立体定向技术将细胞株接种在右侧尾状核,建立大鼠脑胶质瘤模型,共60只,术后5天将荷瘤大鼠随机分为3组(EDA高剂量组,EDA低剂量组和对照组),每组各20只,每组10只用来测定荷瘤大鼠瘤周脑组织含水量、SOD活性及MDA含量,剩余10只用来观察荷瘤大鼠生存时间。结果:EDA干预组荷瘤大鼠瘤周脑组织含水量下降,SOD活性增高,MDA含量下降,以EDA高剂量组更为显著。各组荷瘤大鼠瘤周脑组织含水量与SOD活性呈负相关,而与MDA含量呈正相关。且EDA组荷瘤大鼠生存时间延长。结论:由基参与大鼠脑胶质瘤瘤周水肿的形成,自由基清除剂能够减轻大鼠脑胶质瘤瘤周脑组织水肿。     

蜂胶黄酮对小鼠脑so D 、 GsH 一Px 、 MDA 的影响

目的：研究蜂胶黄酮对小鼠脑组织的抗氧化系统的作用,以期探讨蜂胶黄酮的抗衰老作用机制。方法：以小鼠为实验对象,以其脑SOD、GSH—Px、MDA为指标,考察蜂胶黄酮的抗衰老作用。结果：蜂胶乙醇提取物（EEP）可使脑组织中SOD、GSH—Px活性明显增高,和空白组相比具有显著差异（P〈0、01）;使脑组织MDA明显降低,和空白组相比具有显著差异（P〈0．01）。结论：EEP可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,降低脑MBA的含量,抑制和／或减轻脂质过氧化反应,从而防止了自由基过氧化对脑组织的损伤,可能是有效的脑组织保护荆。     

脑栓通对脑缺血大鼠脑组织SOD活性及血清NO的影响

目的：观察脑栓通对脑缺血大鼠脑组织SOD活性及血NO的影响,以探讨脑栓通的作用机制。方法：将大鼠分为假手术组、脑缺血组和给药组。给药组大鼠每日腹腔注射脑栓通提取液1ml,7d,对脑缺血组和给药组大鼠分离并结扎两侧颈总动脉,再灌注后测定脑组织SOD及血清NO。结果：给药组大鼠脑组织SOD值升高与缺血组比较P＜0.01;血清NO值降低与缺血组比较P＜0.01。结论：脑栓通有显著改善脑部组织代谢,减慢因脑缺血而臻脑细胞损伤的作用。     

竹节人参总皂苷对I/R损伤大鼠抗氧化作用的观察

目的：观察竹节人参总皂苷（tPJS）对I/R损伤大鼠的抗氧化作用。方法：SD大鼠灌胃给药15 d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和脑超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：tPJS可降低SD大鼠脑组织LDH活性,升高SOD活性,明显降低丙二醛（MDA）含量,降低缺血损伤后脑组织含水量。结论：tPJS对I/R损伤大鼠有明显的抗氧化作用。     

正常与重金属铅注射的兔脑蛋白质双向电泳图谱比较与鉴定

重金属污染对人类健康的威胁日益受到关注,为了了解大量重金属摄入对脑蛋白质的影响,对比研究了正常兔脑组织蛋白质与重金属铅腹腔注射2周后的兔脑组织在蛋白质双向电泳图谱中的差异,分析重金属注射对脑蛋白质表达的可能影响.通过对脑组织蛋白质的提取,分离出水溶性的蛋白质组分,经双向电泳图谱比较正常与注射重金属铅的兔子在脑蛋白质表达上的差异,其中3个蛋白质斑点经提取,反相高效液相色谱(RP-HPLC)分离,基质辅助激光解析电离质谱(MALDI-TOF MS)确定了分子质量,并利用肽质量指纹图谱检索数据库确定蛋白质的归属.实验结果表明正常兔脑与金属铅注射的兔脑在水溶性蛋白质的表达上具有显著性差异.     

HLRP 蛋白在大鼠脑中的定位及LPS 对其表达的影响

目的:研究HLRP分子在大鼠脑中的细胞定位和表达特点,观察LPS刺激对动物脑HLRP表达的影响。方法:对原代培养的大鼠神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和大鼠脑组织冰冻切片分别进行免疫荧光染色,观察HLRP的细胞定位和表达特点;给大鼠侧脑室注射LPS,提脑组织蛋白,进行Western blot检测,半定量分析LPS刺激后,大鼠脑HLRP的表达变化。结果:①HLRP选择性表达于部分神经元的细胞核中,正常的星形胶质细胞和小胶质细胞不表达HLRP。②从嗅脑到脑干各节段,HLRP在大鼠脑组织中均匀分布,未发现HLRP阳性神经元聚集的现象。③侧脑室注射LPS 1天以后,HLRP表达明显升高(P<0.05)。结论:大鼠脑中正常表达HLRP,侧脑室注射LPS能刺激HLRP表达。     

大鼠脑血管痉挛时NO和ET—1变化及尼莫地平的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑组织一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量变化及尼莫地平(ND)对其影响。方法将135只Wistar大鼠随机均分为SAH组、ND处理组和假手术组,观察手术前后基底动脉管径,及24h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织NO和ET-1含量动态改变,并行海马病理检查。结果SAH后rCBF明显而持续降低,基底动脉管径显著缩小;海马CAl区锥体细胞严重受损;脑组织NO和ET-1含量均在SAH后1～24h显著增加(P＜0．05～0．01)。ND处理后使上述异常变化均减轻。结论SAH后脑组织NO、ET-1增多可能参与了CVS所致脑损害过程,ND通过减轻CVS和拮抗脑组织NO及ET-1的病理性改变而发挥脑保护作用。     

药理性预适应的脑保护作用

基于对脑组织内源性保护作用缺血预适应的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用,称为药理性预适应。这些药物包括内毒素及其衍生物、3-硝基丙酸、吸入性麻醉剂、腺苷及其拟似物、ATP敏感钾通道的开放剂、吗啡类药物、去铁敏等。不同的药物诱导药理性预适应脑保护的时程和强度以及在具体机制方面存在一定差异。开发诱导脑药理性预适应的新药有望应用于神经外科及预防性脑保护。     

GDP在体外对大鼠脑线粒体脱耦联蛋白活性和表达的影响

本研究通过GDP体外处理大鼠脑组织块,观察GDP对脑线粒体脱耦联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)活性、UCP4和UCP5表达的影响,以探讨嘌呤核苷酸对大鼠脑UCPs的调节作用.取Sprague-Dawley大鼠双侧大脑半球,将脑组织切成约8-10 mm3的脑组织块,与含1 mmol/L GDP的孵育介质共孵育30 min后,匀浆并差速离心分离提取大鼠脑组织线粒体,采用[3H]-GTP结合法测定UCPs活性,并以Scatehard作图法计算两者结合的解离常数(Kd)和最大结合量(Bmax);RT-PCR和Western blot分别检测UCP4和UCP5的mRNA和蛋白表达.结果显示,1 mmol/L GDP可降低体外大鼠脑组织线粒体中UCPs与[3H]-GTP结合的Bmax,提高Kd,但对脑纰织中UCP4和UCP5 mRNA和蛋白表达量的改变无统计学意义.上述结果提示,GDP可直接抑制体外大鼠脑组织中UCPs的活性,但并不影响UCP4和UCP5的表达.     

IGF1在脑缺血大鼠脑组织中的表达与通络救脑注射液的脑保护作用

目的:观察脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IGF1蛋白表达水平,以及通络救脑注射液对该因子表达水平的影响,分析通络救脑注射液的脑保护作用途径。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及通络救脑注射药组,分别在造模后12小时、24小时、3天、7天4个时间点采取动物血清和脑组织,以免疫组化、酶联免疫(ELISA)以及RTPCR的方法,分别检测IGF1的表达部位及定量检测该因子的蛋白及mRNA表达水平,并测定血清NSE含量。结果:IGF1在正常脑组织有表达,在脑缺血后24小时表达增多,此后随脑缺血时间的延长不断减少;通络救脑组IGF1各时间点表达均高于模型组。模型组血清NSE水平显著升高,各时间点与正常组均有显著差异,通络救脑注射液组血清NSE水平在12小时、1天和7天时显著低于模型组。结论:大鼠脑缺血损伤后IGF1表达减少与神经元的坏死有相关性,通络救脑注射液能够提高其表达水平,对缺血损伤的脑组织发挥保护作用。     

大鼠脑组织Nav1.5钠通道的基因克隆及分布分析

为了阐明大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位的编码基因、分子特性及其在不同发育阶段各脑叶的分布差异,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位进行了克隆(命名为rN1),并比较其在不同发育阶段各脑叶的分布情况.rN1基因编码2016个氨基酸残基,序列分析显示,其与rH1氨基酸相似性为96.53%,与hNbR1相似性为96.13%.在DI-S3～S4发现与rH1不同的一个新的外显子(第7外显子),同时发现DⅡ～Ⅲ选择性剪切了第20外显子(53个氨基酸残基)的异构体(命名为rN1-2).分布结果显示,大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位在不同发育阶段各脑叶分布有明显的差异,研究证实,Nav1.5钠通道在大鼠脑组织显著表达,存在脑叶的分布差异,而且随着脑组织的发育,其表达逐渐趋于稳定,实验证实Nav1.5钠通道基因编码了一个新的外显子而且其表达范围更加广泛.     

基于扩散张量成像的脑组织各向异性电导率计算模型的研究综述

脑组织电导率不仅对脑电源分析起着至关重要的作用,而且也是及时发现脑组织发生功能性病变的重要依据之一.扩散张量成像是一种无损伤功能性成像新技术,具有很高的空间分辨率.基于扩散张量成像的脑组织电导率计算是近年来的一项重要研究课题.本文综述了已有脑组织各向异性电导率的计算模型,主要包括张量特征值线性模型、电场力-粘力平衡模型...     

脑保护与复苏

脑保护与复苏的重点工作是降低脑氧耗,恢复有效的脑血流量(CPP)为脑组织提供能量,维持组织钾钠泵,触突传导,轴突胞浆物质运转。一、影响脑血流量(CBF)的因素: