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1.
采用精度高、稳定性好的标准等长收缩灌流装置,从数学和弹性力学角度计算、分析正常及缺氧状态下大鼠乳头肌的应力-应变、应力松弛和蠕变三种生物物理特性的变化。以前者反映顺应性的静态变化,尝试以后二者反映顺应性的动态变化。结果表明,缺氧状态下,不仅心肌的静态顺应性降低(应力—应变曲线明显左移),其动态顺应性也明显降低(应力松驰及蠕变的程度和速度明显降低)。结果提示,本实验方法可用于不同状态下离体心肌顺应性的综合评定。 相似文献
2.
本文用自制充水银硅胶管长度计记录了开胸狗左心室局部心肌的长度和压力-长度环。观察到(1)局部心肌的搏功对应心室舒张末期压所绘制的局部心肌功能曲线,与心室功能曲线两者形态相似,均为拋物线升支,回归方程分别为:(?)=-1413.9860 25.9511X-0.1128X~2和(?)=-271.5947 207.4281X-5.0468X~2;(2)心室舒张末期压对应局部心肌舒张末期长度构成的舒张末期压力-长度关系,呈指数曲线。同一条狗,在对照、收缩性能增加和后负荷增加等情况下,回归方程式分別为(?)=e~(0.1356g-1.3706)、(?)=e~(0.0465x-3.9856)和(?)=e~(0.1127x-9.5596)。本文结果表明,局部心肌的长度、压力一长度环,以及由此推导的局部心肌搏功、功能曲线和舒张末期压力-长度关系,可以作为评定局部心肌功能,Frank-Starling 效应、收缩性能和舒张顺应性的有效指标。 相似文献
3.
HXO体系对红细胞膜蛋白巯基修饰及膜粘弹性的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
应用黄嘌呤氧化酶(Hypoxanthine-XanthineOxidaseHXO)氧自由基体系和微管吸吮方法(MicropipetteAspirationMethod),研究氧自由基对红细胞膜蛋白巯基氧化损伤,引起膜蛋白组成的变化,导致膜粘弹性参数膜弹性模量μ和粘性系数η发生变化。实验结果表明:(1)随着氧化酶浓度的增加,膜蛋白巯基的含量下降,膜蛋白交联形成高分子量组分(HMB);(2)膜弹性模量μ和粘性系数η随膜蛋白巯基含量的下降而上升;(3)膜蛋白巯基含量与膜弹性模量μ和粘性系数η间有显著的定量相关性。分析探讨了引起红细胞膜力学特性变化的膜蛋白巯基基团反应机制。 相似文献
4.
心室压力瞬时加速度的测定及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作对国产SJ-42型四道生理记录仪进行改进,增加了记录压力二阶微分曲线的功能。经比较研究家兔左心室压力一阶微分与二阶微分指标后发现,(d~2p/dt~2)max对心肌变力作用的敏感性比(dp/dt)max高出1/3左右,两项指标对心脏前后负荷和心率均具有一定的依赖性,但两者间无明显差异,提示用心室压力瞬时加速度指标评价心脏收缩性能比用压力瞬时速率指标更为灵敏可靠。 相似文献
5.
肝纤维化会引起肝脏组织力学特性的变化,剪切波频散超声振动技术可以无创定量地测量肝脏组织的粘弹性。本研究采用大鼠肝纤维化动物模型,利用剪切波频散超声振动技术,基于粘弹性Zener模型同时得到大鼠肝纤维化组织的粘性和弹性系数。研究结果显示剪切波的速度在不同频率是频散的,肝脏组织的粘性对剪切波具有影响。基于Zener模型得到肝纤维化F0-F4期的弹性系数和粘性系数的平均值范围分别为0.76-2.93kPa和1.09-2.01Pa·s,弹性系数随着肝纤维化程度的加深存在明显递增的趋势。弹性系数的受试者工作特征曲线面积( AUROC)值为0.92(﹥=F2),0.98(﹥=F3),和0.99(F4),粘性系数的AUROC下值面积值为0.85(﹥=F2),0.71(﹥=F3)和0.73(F4)。弹性系数对肝纤维化进行分期相对于粘性系数更加灵敏。 相似文献
6.
孤离大鼠左侧颈动脉窦,采用侧脑室(LCV)注射α_1受体阻断剂酚苄明(phenoxybenzam-ine PBZ,2μg/20μl)或α_2受体阻断剂育亨宾(yohimbine Y,2μg/20μl),以颈动脉窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线及其有关参数为指标,研究和分析了中枢α受体对颈动脉窦反射的影响。将所得ISP和MAP经Logistic方程拟合,建立ISP-MAP关系曲线。结果如下:PBZ组,ISP-MAP关系曲线在高窦内压区明显上移;峰斜率、MAP变动范围明显减小;ISP-斜率关系曲线在15.96kPa处明显下移。Y组,ISP-MAP关系曲线在高窦内压区明显上移;峰斜率、MAP变动范围明显减小,阈压明显增大,ISP-斜率关系曲线在10.64、15.96kPa处明显下移。与PBZ组相比,Y组的峰斜率、MAP变动范围减小更明显。结果表明:中枢α_1或α_2受体阻断后,窦反射的敏感性明显降低,其中阻断α_2受体的作用尤为明显。 相似文献
7.
在主动脉与肾动脉缩窄造成的慢性心功能不全大鼠,血浆儿茶酚胺浓度增高;心脏β-肾上腺素受体(β-AR)数量增加,其中β_1-AR及其mRNA增加,而β_2-AR及其mRNA不变;左心房异丙基肾上腺素(ISO)浓度-收缩效应曲线右移;而心肌ISO浓度-cAMP蓄积曲线无显著改变;血淋巴细胞β-AR数量显著减少.结果提示心功能不全时心脏β_1-AR数量增多,但其介导的正性变力效应反而降低,在cAMP生成以后的信号转导过程或心肌收缩成分功能存在障碍,而血淋巴细胞β-AR的改变与心脏β-AR的功能改变平行. 相似文献
8.
在低浓度皂素(50μg/ml)制备的浆膜蜕变(通透性增高)而肌浆网(SR)膜无损的蜕膜心肌标本上,以其收缩的幅度作为SRCa(2 )释放的半定量指标;高浓度皂素(500μg/ml)制备的浆膜和SR膜均蜕变的蜕膜心肌标本,以其张力-PCa关系曲线以及产生50%最大张力所需的Ch(2 )浓度(PCa50)分别作为肌钙蛋白(TN)Ca(2 )敏感性的定性和定量指标。结果观察到:(1)在低浓度皂素蜕膜心肌标本上,5和10mmol/L咖啡因分别引起约89.2±12.7和142.5±17mg(n=4,P<0.05)张力的强直收缩,而5mmol/L茶碱未能引起明显的强直收缩;(2)在高浓度皂素蜕膜心肌标本上,5和10mmol/L咖啡因及5mmol/L茶碱均使张力-pCa关系曲线左移;PCa50较对照分别增加了0.261,0.274和0.212PCa单位(P均小于0.001)。上述结果提示:咖啡因和茶碱均能增高TNCa(2 )敏感性;此外,咖啡因尚有促使SR释放Ca(2 )的作用。 相似文献
9.
本文用离体心脏灌流技术研究了丁酸钠对~3H-乙酰基参入大鼠心脏细胞核纽蛋白的影响。用蔗糖梯度离心将大鼠离体灌流心脏的细胞核分为心肌的和非心肌的,分别提取组蛋白。尿素-丙烯酰胺凝胶电泳将组蛋白分为五个组分。其比放射性测定的结果表明,~3H-乙酰基只参入核心组蛋白,程度为H_3>H_(2b)>H_4>H_(2a)。Triton-尿素-丙烯酰胺凝胶电泳图放射自显影结果显示,无论心肌细胞核还是非心肌细胞核,在丁酸钠为1m mol/L情况下,组蛋白H_3又可见三个亚组分(H_(3_1)、H_(3_2)及H_(3_3)),H_4可分出四个亚组分(H_(4_1)、H_(4_2)、H_(4_3)及H_(4_4));其总组蛋白乙酰化程度减低至对照组数值的60%。“冷追击”实验的结果提示,丁酸钠引起高乙酰化组蛋白的积蓄,确是通过其对组蛋白脱乙酰基过程的抑制作用而实现的。 相似文献