大鼠脑前扣带皮层(ACC)兴奋性与厌恶情绪的行为-电生理学观察*

目的:探讨激活大鼠ACC脑区的阿片受体降低伤害刺激引起厌恶情绪的作用。方法:将实验大鼠随机分为7组,完全弗氏佐剂(CFA)+生理盐水(NS)组,生理盐水(NS)+生理盐水(NS)组,生理盐水(NS)+μ-阿片受体激动剂([DAla², NMe-Phe⁴, Gly-ol⁵]enkephinlin, DAMGO)组,完全弗氏佐剂(CFA)+ 0.01/0.04/0.2/1 μg/μl DAMGO组(n=6)。实验周期为3 d,第1日测量基础值,第2日预先通过ACC区域给药1 μl,然后将0.08 ml完全弗氏佐剂(CFA)注射到大鼠左后脚掌,第3日观察大鼠的CPA反应、缩足反射潜伏期(PWL)和ACC脑区的电活动。结果:①皮下注射CFA的大鼠,注射前与注射后相比,PWL明显减少(P＜0.05);②在笼具痛侧,CFA组大鼠停留的时间明显少于非痛侧(P＜0.05);③在ACC脑区预先注射0.04/0.2/1 μg/μl DAMGO可明显减弱C-CPA反应(P＜0.05);④在ACC脑区预先注射0.04/0.2/1 μg/μl DAMGO可以降低CFA诱发ACC脑区放电频率的增加(P＜0.05)。结论:激活了大鼠ACC脑区上的μ-阿片受体可以降低伤害性刺激诱发的厌恶情绪的发生。     

痛转化大鼠模型焦虑样情绪行为探索及其前扣带皮层兴奋性变化研究

目的 动态观察痛转化大鼠模型不同时间点机械缩足阈(PWTs)、焦虑样情绪行为及双侧前扣带皮层(ACC)内即刻早期基因(c-Fos)、小清蛋白(PV)的表达变化,探索痛转化大鼠模型诱导焦虑样情绪的时间特征及ACC兴奋性变化。方法 所有实验大鼠随机分为假敏化组和敏化组,敏化组于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶(Car)100μL(第1次),待痛阈恢复至基础水平后,于左侧足背中央注射100 ng/25μL前列腺素E₂(PGE₂)25μL(第2次),建立痛转化模型;假敏化组大鼠第1次注射等量生理盐水,第2次注射等量相同浓度PGE₂。观察痛转化模型大鼠造模前(base)、Car注射后4、24、48、72 h和10 d, PGE₂注射后1、4、24、48、72 h、7 d和14 d的PWTs;分别观察PGE₂注射后24 h、7 d、14 d旷场实验(OF),PGE₂注射后24 h、8 d、15 d高架O迷宫实验(EZM)中大鼠焦虑样行为改变情况。免疫荧光法检测Car...     

不同时间电针干预痛厌恶大鼠焦虑行为的前扣带皮层机制研究

目的 探究电针干预对痛厌恶大鼠焦虑行为的缓解效应和其对前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体的影响.方法 所有健康大鼠完全随机分为空白(NS...     

多巴胺D1受体参与新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的调节

本研究旨在探讨多巴胺D1受体在延髓离体脑片基本节律性呼吸放电调节中的作用。以改良的Kreb’s液（modified Kreb’s perfusion,MKS）恒温灌流Sprague—Dawley大鼠（0～3d）离体延髓脑片标本,稳定记录到与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动（respiratory rhythmical discharge activity,RRDA）后,第一组（n=5）先给予多巴胺D1受体特异性激动剂[cis-（±）-1-（Aminomethyl）-3,4-dihydro-3-phenyl-1H-2-Benzopyran-5,6-Diolhy,drochlo—ride,A68930]灌流10min,用MKS洗脱后,再给予多巴胺D1受体特异性拈抗剂[R（＋）-7-Chloro-8-hydroxy-3-methyl—1—pheny1-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepine hydrochloride,SCH-23390]灌流10min;第二组（n=5）先给予A68930持续灌流10min后再给予A68930＋SCH-23390持续灌流10min;观察各时间点舌下神经根RRDA的变化。结果显示,给予A68930灌流后呼吸周期（respiratory cycle,RC）和呼气时程（expiratory time,TE）显著缩短,放电积分幅度（integral amplitude,IA）增加,吸气时程（inspiratory time,TI）无明显变化;给予SCH-23390后RC、TE显著延长、TI显著缩短、IA减小,而且A68930的作用可以被SCH．23390部分逆转。这些观察结果提示多巴胺D1受体参与了哺乳动物基本呼吸频率和幅度的调节。     

海马多巴胺D1受体激活抑制谷氨酸介导的大鼠慢性应激性抑郁

本文旨在探讨在慢性应激性抑郁发生过程中多巴胺D1受体对谷氨酸及其离子型受体的影响。实验通过建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,结合海马微量注射多巴胺D1受体激动剂SKF38393、非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂MK-801和α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体的拮抗剂NBQX,运用糖水偏爱测试、旷场实验和悬尾实验等方法检测动物的行为表现,采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)和Western blot实验来检测海马内谷氨酸含量及其离子型受体关键亚基的表达。结果显示,与对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为变化,且海马谷氨酸含量升高,其NMDA受体的NR1亚基与AMPA受体的GluR2/3亚基也明显下调;注射SKF38393后可明显改善应激引起的抑郁样行为,且海马谷氨酸含量显...