催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

睫状神经营养因子对听觉损伤的保护作用

本研究以耳廓反射、听觉脑干诱发电位、耳蜗生物电和耳蜗铺片组织学检测为指标,观察重组人睫状神经营养因子对豚鼠庆大霉素耳毒性的防治作用。实验结果表明,睫状神经营养因子能减轻庆大霉素对耳蜗及听神经的损害,具有保护听觉功能的作用。     

甲状腺激素对豚鼠卡那霉素中毒性耳聋的预防作用

卡那霉素、庆大霉素等抗生素常引起耳聋,目前尚无较好的防治方法。卡那霉素对内耳的毒性作用,主要先影响有关的酶功能,继而破坏毛细胞而致聋。甲状腺激素具有促进蛋白质合成、增强细胞生物氧化的功能。因此可能具有减轻卡那霉素耳毒性的作用。本实验以耳廓反射、内耳生物电及耳蜗铺片为指标,观察甲状腺激素对卡那霉素耳中毒的预防。实验豚鼠分两组,各13只,对照组每天注射卡那霉素300mg/kg,共10天;甲状腺素组先隔天服甲状腺片20mg共四次,以后给予与对照组相同剂量卡那霉素,同时仍隔天服甲状腺片20mg直至停药后16天,前后总共服17次。结果:(1)耳廓反射阈变化,对8、4、2KHz三个频率听力均下降的耳,对照组为11只耳,甲状腺素组为3只耳,两者差异显著。听力下降的频率范围及程度,对照组比甲状腺素组更大。对照组听力下降开始出现的时间明显早于甲状腺素组;(2)内耳生物电,0～80dβ不同程度短声引起的耳蜗微音器电位与听神经动作电位幅值甲状腺素组动物均高于对照组;(8)耳蜗铺片,对照组大部分动物耳蜗各回的毛细胞严重变性缺损,甲状腺素组耳蜗病变仅局限在底回。以上结果表明甲状腺激素能减轻卡那霉素的耳毒性,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了一条新的研究途径。     

豚鼠的耳周围声音诱发电位

本工作用 BDP 型生物数据处理机记录了豚鼠耳周围的短声诱发电位。较佳的刺激条件为每秒1次、时程为5ms、包含5个脉冲的重复短声。该电位与听皮层的诱发电位波形相似,为一先正后负、以正相为主的电位。此电位的反应阈值比皮层诱发电位的高60—70dB,潜伏期最大6—7ms,振幅500μV。它与耳廓反射的肌肉活动密切相关。电反应是双侧性的,同侧和对侧的电位振幅和阈值甚为接近。全身麻醉和局部麻痹能使耳廓反射和耳周围电位同时消失。本文对该电位的来源作了讨论。     

听觉诱发电位快反应临床生理的某些研究

近年,由于利用均合仪(averaging computer)无损地描记人体各类诱发电位以来,听觉诱发电位临床生理得到了快速的发展。听觉诱发的神经系统各部位的电变化可归纳如下。 快速反应 其中包括微音器电位(CM)、增合电位(SP)、听神经动作电位(AP)     

内耳减压病豚鼠听力和耳蜗组织的病理变化

研究探讨了内耳减压病豚鼠皮层听觉诱发电位阈值、耳蜗火棉胶切片、酶组织化学和透射电镜观察的变化。结果表明,豚鼠内耳减压病导致听力损失,耳蜗广泛的病理损害.毛细胞琥珀酸脱氢酶活性降低。提出了加压治疗内耳减压病时配合改善微循环、增加能量供应等见解。     

电针对庆大霉素耳毒性的预防作用

目的和方法 :本实验用耳廓反射 (PR)、脑干听觉诱发电位 (BAEP)、组织化学方法 ,观察电针疗法对豚鼠庆大霉素 (GE)耳毒性的防治作用 ,并探讨其机制。结果 :电针疗法能降低GE引起的PR阈值和BAEP反应阈的上移幅度及BAEP波峰潜伏期和波峰间期的延长 ,能维持毛细胞溶酶体的完整 ,防止毛细胞的自溶性破坏。结论 :电针疗法有对抗GE耳毒性作用。维持耳蜗毛细胞内溶酶体完整 ,防止溶酶体内水解酶的逸出而发生细胞自溶 ,可能是电针疗法的作用机制之一。     

噪声短时暴露所致的耳蜗电位改变

本实验观察115dB(SPL)白噪声暴露20min对豚鼠耳蜗直流电位(EP),复合听神经动作电位(CAP),微音器电位(CM)的影响。发现此种噪声暴露确可提高源于血管纹的正EP(P-EP),说明有血管纹功能的代偿性增强;而负EP(N-EP)变化不大。AP及CM输入-输出函数的变化说明噪声首先影响外毛细胞的主动运动功能。EP与耳蜗电图的对照分析表明,血管纹功能的改变确能影响噪声性听损伤的发展。     

谷氨酸受体在噪声所致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用

本文旨在研究谷氨酸及其受体在噪声致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用。实验分为在体和离体两部分。（1）在体实验：豚鼠分为生理盐水（NS,10μL）组,NS（10μL）＋噪声组和犬尿喹啉酸（kynurenic acid,KYNA,5mmol／L,10μL）＋噪声组,每组15只。用微量注射器经完整圆窗膜表面给予NS或KYNA：暴露于白噪声110dBSPL,1h。在圆窗给药前及噪声暴露后测试听觉脑干诱发电位（auditory brainstem response,ABR）阈值及Ⅲ波幅值,听神经复合动作电位（compound action potential,CAP）阈值及N1波幅值和潜伏期,测试后取基底膜进行透射电镜观察。（2）离体实验：观察高浓度谷氨酸对急性分离的豚鼠螺旋神经节细胞的影响。结果显示,NS＋噪声组豚鼠ABR及CAP阈移显著高于KYNA＋噪声组,且Ⅲ波和NI波幅值明显降低,潜伏期明显延长。NS＋噪声组豚鼠毛细胞及传入神经末梢急性水肿和线粒体结构破坏：KYNA＋噪声组豚鼠的毛细胞和传入神经末梢无明显变化。离体胞外施加谷氨酸可引起螺旋神经节细胞逐渐出现水肿、变性,最后死亡。本实验提示,噪声暴露可引起豚鼠听功能损伤,毛细胞／传入神经突触的结构破坏和螺旋神经节细胞变性、死亡：这种损伤可能与噪声暴露引起谷氨酸的过度释放有关;谷氨酸通过其受体介导致使螺旋神经节细胞损伤,谷氨酸受体的广谱拮抗剂KYNA可减轻噪声对螺旋神经节细胞的损伤。     

鱼类内耳球状囊微音器电位测量

鱼的内耳由三个半规管和三个耳石器官(椭圆囊、球状囊、听囊)组成。三个半规管和椭圆囊组成内耳的上部,属前庭感觉部分;球状囊与听囊组成内耳下部,属听觉部分。由于听囊在鱼类中尚不发达,所以,一般认为球状囊是鱼类的声音感受器的主要部分。球状囊微音器电位(以下简称球囊电位)是从球状囊内淋巴液中引出的由囊斑感觉毛细胞产生的综合感受器电位,相当于哺乳动物的耳蜗微音器电位。     

豚鼠短声诱发的各种电位反应阈的比较

听阈测定是电反应测听术的主要检查项目,目前耳科临床以脑干电位为最常用的指标。叠加平均技术的应用使反映听觉系统各水平活动的声音诱发电位都可从体表记录到。究竟哪一种电位对听阈的测定最为灵敏和方便,这是电反应测听术应用中的一个较基本的问题。豚鼠是听觉研究的常用动物,在清醒豚鼠较易记录各种听觉诱发电位并对其反应阈进行对比。本工作报导一些对比结果。     

硫酸卡那霉素对成年大鼠的耳毒性效应

本研究旨在观察硫酸卡那霉素(kanamycin sulfate,KM)对成年大鼠的耳毒性效应。6～7周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为2组:实验组,每天腹腔注射KM(500mg/kg)2周;对照组,注射等量生理盐水2周。通过检测脑干听觉诱发电位(auditory brainstem response,ABR)观察大鼠听力改变。ABR检测结束后,分离出耳蜗进行基底膜铺片、耳蜗冰冻切片,观察耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)的密度和耳蜗形态学改变。结果显示,注射KM2周后,大鼠在各频率的听觉阈值均有明显升高,其上升幅度超过60dB;随着时间推移,KM组SGCs密度逐渐降低,Corti器结构尚存,但外毛细胞及内毛细胞均有不同程度的缺失,以外毛细胞为甚;内毛细胞缺失与SGCs的密度下降相平行。以上结果表明,6～7周龄大鼠经过KM作用2周后,听力会明显下降,达到重度耳聋甚至全聋。KM的耳毒性作用与SGCs和内外毛细胞的损伤密切相关。     

脑细胞生长肽对GM耳毒性的预防作用

目的：观察脑细胞生长肽（cerebral cell growth peptide,CCGP)对庆大霉素（gentamicin,GM)引起的豚鼠耳中毒的预防作用）。方法：用脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法分别检测动物听阀的变化和耳蜗毛细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH)及溶酶体内的酸性磷酸酶（acid phosphatase,ACP)活性变化,并在三组动物进行耳蜗受损毛细胞计数。结果：CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度,保护耳蜗毛细胞SDH和维持溶酶体的完整性,减轻毛细胞的损伤。结论：CCGP能降低GM的中毒性;保护耳蜗毛细胞SDH,维持毛细胞的能量代谢,减少溶酶体损伤,降低溶酶体内水解酶逸出引起的毛细胞自溶性损伤,可能是CCGP预防GM耳毒性的机制之一。     

催产素对强噪声所致声音强度辨别功能损伤的拮抗作用

我们已发现外源性催产素能改善人及豚鼠以恼干电位或耳蜗电图为指标的听觉功能。本文在对照组和预先给予催产素处理的豚鼠上,比较了125dB(SPL)白噪声暴露20min前后声音强度辨别能力的改变,并比较了肌内注射和侧脑室微量注射两种不同给药途径的作用。实验以重复短声调幅引起的皮层慢反应电位阈值I_r为指标,观察了催产素对豚鼠声音强度辨别功能的影响。结果发现对照组噪声暴露所致I_r的升高明显高于催产素处理组,且此种暂时性阈移的恢复也明显慢于催产素组;催产素两种给药途径的结果无明显差异。这些结果进一步提示催产素对声音强度辨别功能具有保护作用。     

白噪声对听觉脑干电反应(ABR)和耳蜗电图(ECochG)的影响

本文通过20例听力正常人和10例听力正常豚鼠研究了白噪声对耳蜗电图(ECochG)和听觉脑干电反应(ABR)的干涉作用。实验结果表明,白噪声比短声(信号)的声强级低30dB(SL)以上时,ECochG和ABR的振幅仅轻微减小。白噪声与短声的声强级相等时,ECochG与ABR的振幅和出现率会明显受到干涉而减小,甚至完全消失。但是,此时的耳蜗微音器电位(CM)并未观察到有明显的变化。这意味着白噪声对ECochG和ABR的干涉作用主要与围绕毛细胞基底部的突触产生的抑制密切相关。由于白噪声对ABR各波的干涉有些差异,所以认为这种抑制,可能既包括脑中抑制也包括侧方抑制。     

宝石鱼(Hemichromis bimaculatus)气鳔的听觉机能

在宝石鱼内耳分別记录了切除气鳔前后的微音器电位。以20μV 微音器电位反应为阈值的听力图表明宝石鱼的内耳能接受50—500Hz 的声音信号,最高敏感度在50—200Hz 之间。气鳔完整的宝石鱼,微音器电位幅度与刺激声压强度成比例。气鳔切除后,在50Hz,200—300Hz 之间,声压敏感度下降5—6dB,表明宝石鱼的气鳔有辅助的听觉作用。     

耳蜗电图慢波电位

采用同极双道同步记录法对比观察了豚鼠耳蜗电图慢波电位和快波电位的波形;测量了慢波电位的潜伏期、波幅和阈值;并与快波电位的阈值进行了比较。结果表明,慢波电位不但对高频声音反应好,而且对低频声音反应也很好,反应闽都在OdBnHL以下,因而弥补了快波电位对低频声音反应闽值高的缺陷,解决了耳蜗电图低频检测的难题。作者认为,慢波电位主要来源于听神经动作电位的慢成分,其次是听觉脑干诸核团的慢成分。慢波电位是反映频率和强度特性的理想指标,在科研及临床实践中应用将是很有前途的。     

窄带噪声暴露后豚鼠听阈偏移及毛细胞的损伤

为了探讨听觉损伤与毛细胞损伤的关系,本实验比较了噪声暴露后豚鼠皮层听阈及其与基底膜单位长度上毛细胞损伤率的关系。暴露声源中心频率1000Hz,为1/3倍频程的窄带噪声。强度为136dB作用1小时。108dB每天暴露1小时,5天/周连续1个月。结果表明,毛细胞损伤呈灶性,损伤部位与周围界线十分分明。毛细胞损伤在豚鼠间及左右耳间均存在相当程度的个体差异。136dB暴露,毛细胞损伤最重的部位在基底膜1.5转到2.5转之间,符合1000Hz声音在基底膜的最大振动范围。108dB的损伤部位局限在1.5转,其范围及程度明显轻于136dB。136dB造成的听阈偏移高于108dB,尤其在4、8 KHz高频听阈偏移最明显,但耳蜗底转毛细胞多无明显损伤。     

蟾蜍延脑听中枢的单位电反应的一些观察

我们利用电生理学的方法测定了蟾蜍延脑听反应的区域,并研究了延脑听神经元对短声及纯音的反应特性。结果表明:1.从内耳来的传入冲动主要是向同侧的延脑听区传递的。2.蟾蜍听觉系统感受的频率范围在4,000周/秒以下,对于500—600周/秒以及1,000—1,200周/秒的频率最为敏感。多数听神经元的反应阈值在人听阈上25—35分贝左右。少数在人听阈上5—10分贝或45—55分贝。3.根据短声及特征频率的纯音所引起的反应,可将延脑听神经元的反应分为长潜伏期(平均约12毫秒)及短潜伏期(平均约3毫秒)两种形式。反应潜伏期的长短,可能是由不同类型的神经元的特性所决定的,但在同一神经元,在改变声音刺激的频率或强度时,反应的潜伏期也有变化。4.延脑听神经元对纯音刺激的反应有连续发放的、给声的、给-撤声的以及撤声的几种形式。其中以连续发放的反应形式最为常见。5.有时,纯音引起的连续发放是迭加在振幅达十几毫伏的正相慢波之上的,发放的波形为正单相锋形电位,它的上升相较陡,下降相缓慢。短声也可以引起这样的锋形电位,它们可能是细胞内记录到的反应。     

诱发电位的检测及其应用

诱发电位(EVOKED POTENTIAL)是从放置在头皮上、皮肤上或者压迫在末梢神经上面的表面电极记录到的,由外加一定方式的刺激进行诱导而产生的生物电响应。目前,诱发电位作为一种非侵入性检查神经系统功能的手段,已广泛地用于临床诊断、大脑及脊柱功能研究和病人监护等方面。诱发电位常常还能揭示出一般手段所不能检测的神经系统功能障碍。已经证实,诱发电位在检测弱视、听觉通路损伤、昏迷、呆痴、脱髓鞘疾病、颅内肿瘤、头部创伤、视神经炎、末梢神经损伤、视网膜机能失调、中风、脑干评