大鼠睡眠呼吸暂停综合征动物模型的建立

目的建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征(SAS)动物模型。方法选取Wistar雄性青年大鼠与老年大鼠各30只。各组分为常氧对照组及间歇性缺氧组,每组6只。实验中抽取气体用于气体成分分析,测氧仪监测吸入气氧浓度,在缺氧终点测定右室肥厚指数、右室压力以了解缺氧对右心的影响;取肺、肾组织石腊包埋,病理切片,光镜观察。结果①随缺氧时间延长,出现右室肥大、肺动脉高压。②肺组织学观察:肺血管壁增厚、肺泡间隔增宽;肾小管上皮水肿变性。结论通过模拟间歇性缺氧机制成功建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征动物模型。     

呼肠病毒致急性呼吸窘迫综合征的实验动物模型

急性呼吸窘迫综合征是一种严重的呼吸系统疾病,呼肠病毒感染小鼠可致ARDS,本文就该小鼠实验动物模型中所出现的临床征候、病理学变化和病毒在肺部的复制及清除进行综述,以期对人类ARDS的研究有所启示。     

黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征模型的制作

目的建立黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的模型。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及实验组（0、4、12、24、48 h时间点处死）。采用自制染毒装置,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析以及肺系数和肺组织病理变化。结果肺损伤后大鼠动脉血气分析以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大。结论成功地建立了黄磷及其化合物急性吸入致大鼠ALI/ARDS的模型,为黄磷及其化合物吸入中毒的防治研究提供良好实验基础,同时也适用于其他气体吸入致ARDS的实验研究。     

全身炎性反应综合征-急性肺损伤大鼠模型的研究

目的　研究大鼠经“一次打击”和“二次打击”后导致全身炎性反应综合征 肺损伤 (systemicinflammato ryresponsesyndrome acutelunginjury ,SIRS ALI)的动物模型 ,并探讨其意义。方法　用梯级剂量的大肠埃希菌脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)致伤大鼠 ,复制“一次打击”模型 ;用小剂量油酸致伤大鼠后 ,再予小剂量LPS ,复制“二次打击”模型。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重 干重比值 (W D)及肺组织病理观察 ,评估两种SIRS ALI动物模型。结果　在“一次打击”模型中 ,当LPS≥ 8mg kg时 ,动物出现顽固的低氧血症和明显的病理组织学改变 ,类似SIRS失控 ;小剂量油酸加LPS两次打击 ,亦可导致SIRS失控。结论　较大剂量LPS一次性致伤 ,类似临床严重感染导致单相速发型SIRS ALI的发生过程 ;而油酸加LPS两次致伤 ,可模拟创伤后继发感染导致双相迟发型SIRS ALI的发生过程     

原花青素对急性呼吸窘迫综合征模型大鼠治疗作用的实验研究

目的探讨原花青素(Procyanidolic,pc)对急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distess syndrome,ARDS)大鼠疾病模型的治疗作用.方法大鼠用百草枯(Paraquat,PQ)一次性灌胃,剂量250 mg/kg,治疗组分别于染毒6、24、48 h各给予PC治疗剂量500 mg/kg,染毒组与治疗组分别于24、48、72 h,取大鼠血浆和支气管肺泡液(BALF),测试其血浆和BALF中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,各组取肺病理组织做病理组织观察研究.结果治疗组与染毒组比较,血浆和BALF中GSH-P\-X、SOD活力逐渐升高,差异有显著性 P <0.05,MDA含量下降,差异有显著性 P <0.05,染毒与对照组比较,血浆和BALF中MDA含量高于对照组,差异有显著性 P <0.05,SOD和GSH-P\-X活力下降,差异有显著性 P <0.05,肺组织病理学观察,ARDS组肺泡壁充血,炎症细胞浸润,Ⅰ型与Ⅱ型细胞破坏,肺泡内有炎症渗出物,对照组肺泡壁完好,肺泡内没有炎症渗出物,没有炎症细胞浸润;给予PC治疗后,肺泡壁充血、出血减轻,炎症渗出物减少;结论 PC对ARDS模型大鼠有一定的治疗效果.     

乌司他丁对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗研究

目的研究大剂量乌司他丁在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的治疗效果。方法回顾性分析2006年1月至2010年1月广西医科大学第一附属医院ICU收治的154例ALI/ARDS患者的临床资料,根据治疗方案分为乌司他丁组(UTI组)(n=80),对照组(n=74)。记录两组患者开始治疗、治疗第3天、治疗第7天的生命体征、动脉血气分析、血生化检查结果;记录患者在ICU治疗的转归。应用SPSS 13.0软件对结果进行统计学分析。结果经治疗3天UTI组呼吸频率低于对照组;动脉血气分析提示两组患者PaO2、PaO2/Fi O2、SaO2均有上升,UTI组PaO2/Fi O2略低于对照组(P0.01),而两组患者PaO2、SaO2比较无统计学差异。UTI组与对照组的死亡率比较(UTI组52.5%,对照组52.7%,P=0.980)无统计学差异,机械通气时间UTI组低于对照组[UTI组(14.8±3.9)天,对照组(16.7±4.2)天,P=0.020]。根据ALI/ARDS发生的病因分为肺内源性及肺外源性进行亚组分析(A组:肺内源性ALI/ARDS,使用UTI治疗;B组:肺内源性ALI/ARDS,不使用UTI治疗;C组:肺外源性ALI/ARDS,使用UTI治疗;D组:肺外源性ALI/ARDS,不使用UTI治疗),发现乌司他丁对肺外源性ALI/ARDS患者(C组)的ICU时间、ICU内死亡率及机械通气时间均低于不使用UTI的患者(D组)。结论大剂量乌司他丁用于ALI/ARDS的临床治疗可有效改善患者氧合指数,减少机械通气时间,且高血糖的发生率低,尤其是乌司他丁治疗肺外源性ALI/ARDS患者的预后优于肺内源性的ALI/ARDS。     

乌司他丁在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的:观察乌司他丁(UTI)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床应用。方法:选择我院ICU自2008年1月至2011年1月收治的160例ARDS患者作为研究对象,采用随机对照的方法,并且经患者或患者家属知情并签字同意分组。分为UTI组(A组)和对照组(B组)。两组均给予相同综合治疗措施,A组除综合治疗外还给予注射用乌司他丁,每次30万U,每日2次。分别记录两组患者开始治疗、治疗后第3天、治疗第7天的生命体征,动脉血气分析、血生化检查结果、并且记录患者在ICU治疗的转归,应用SPSS13.0软件对结果进行统计学分析。结果:经治疗3天A组呼吸频率低于B组,动脉血气分析提示两组PO2、PO2/FiO2、SaO2均有上升。比较后发现A组PO2、PO2/FiO2、SaO2高于B组(P<0.05),两组PO2、SaO2比较有统计学差异。经治疗3天A组与B组生化指标比较、白细胞计数、肾功及血乳酸均有下降,有统计学差异,P<0.05。全部治疗结束后A组与B组死亡率比较(UTI组34.29%,对照组38.26%,P=0.0097)及机械通气时间比较(UTI组7.54±3.27天,对照组11.78±2.69天,P=0.0086),均有统计学差异。结论:大剂量UTI用于ARDS的临床治疗可有效改善患者氧合指数,减少机械通气时间,降低患者的病死率。     

呼吸窘迫综合征新生儿肠道菌群的改变

探究呼吸窘迫综合征新生儿肠道菌群的改变,为该类患儿的治疗提供参考。

选取我院2020年4月至2022年4月收治的83例呼吸窘迫综合征新生儿作为试验组,另选我院同期健康新生儿83例作为对照组,收集两组对象粪便标本。对比两组对象肠道菌群的变化情况。

与对照组相比,试验组患儿肠道菌群Chaol指数和Shannon指数显著降低,Ace指数显著升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组对象肠道厚壁菌门、变形菌门、链球菌属相对丰度对比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

呼吸窘迫综合征新生儿肠道菌群改变较大。

     

肠道菌群与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的关系

肠道和肺部具备相似的黏膜结构、生理功能和免疫功能。胃肠道和呼吸道黏膜菌群紊乱影响肠道疾病和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)发展和预后。当肠道微生物群失调时会导致肠道炎症的发生,诱发肠道免疫反应并增加肠黏膜上皮的通透性,细菌及炎症因子经肠-肺轴或其他路径引发肺部疾病,致使组织器官缺血缺氧,造成肺部疾病预后不良。本文将重点关注肠道菌群失调与ALI/ARDS的关系,阐述肠道菌群失调引发的肠道和肺部慢性炎症,为肠道菌群失调引发肺部疾病的原因及其内在机制的研究提供新思路,为后续治疗提供新的线索。     

犬脊髓损伤治疗动物模型

目的　建立犬脊髓损伤治疗动物模型 ,为实验研究提供直接的病例材料。方法　人工损伤犬脊髓 ,使用直流电场刺激使脊髓损伤恢复。结果　人工犬脊髓损伤模型建立 ,直流电场刺激治疗可恢复神经功能。结论直流电场刺激在不同时期对犬脊髓再生及功能恢复均有明显促进作用 ,能促进脊髓再生 ,使脊髓通路更快更完善的建立     

光化学诱导小鼠急性脑梗塞模型的建立

目的建立光化学诱导小鼠急性脑梗塞模型.方法采用5因素4水平正交试验建立光化学诱导小鼠急性脑梗塞模型的最佳实验条件.结果最佳实验条件为照射时间5?min、照射强度为1?Lx、玫瑰红剂量100?mg/kg、伊文思蓝剂量100?mg/kg、处死时间4?h.结论通过结果验证,证明该模型是成立的.     

新生小鼠急性脑缺氧缺血动物模型的建立

目的建立急性脑缺氧缺血的动物模型.方法采用足月妊娠小鼠(查到阴道栓后19.5d),用剖宫手术方法,暴露子宫,用止血钳阻断双侧子宫动脉血管,致使缺氧缺血后脑部发生病理改变.结果随着阻断子宫血管时间的延长,胎鼠的死亡率增高,两者具有直线正相关关系(P＜0.05).实验组胎鼠体重(出生至离乳)增长缓慢,胎鼠爬、翻身及对应激刺激等的运动发育明显迟缓,脑部的病理改变明显,与人的急性脑缺氧缺血的临床表现,脑部病理变化及其后遗症是相似的.结论采用小鼠做急性脑缺氧缺血的动物模型,脑缺氧缺血效果明显,本模型的建立,可用于人的急性脑缺氧缺血的病理学、生理学及其药物治疗等诸多方面的类比实验研究.     

多因素复合制作气虚血瘀证脑缺血动物模型的实验研究

目的通过复制气虚血瘀证型大鼠脑缺血动物模型,探索病证结合动物模型制作方法.方法选用老年Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用双侧颈总动脉结扎复制脑缺血动物模型.结果通过对一般体征和微观指标的观测,发现模型大鼠基本符合中医气虚血瘀证候特点和现代医学脑缺血病理变化规律.[HTH〗结论多因素复合作用可成功复制病证结合动物模型,本动物模型有可能成为将来中医药防治脑缺血科研工作的实验基础.     

昆明鼠气道致敏模型的建立

目的 建立昆明鼠气道致敏模型。方法 对昆明鼠(实验、对照组各10只)进行了卵清蛋白喷雾致敏,检测了肺组胺浓度,淋巴细胞在体外对OVA的特异性转化,体外抗体生成。并对肺组织作病理学检查。结果 发现上述各项指标实验组较对照组均有明显差异。结论 可以初步肯定通过该致敏途径建立的模型成立。     

细胞因子在ARDS发病机制中的作用

细胞因子是由多种细胞产生的多肽或低分子糖蛋白,在人体内含量极微,在pg水平就发挥作用。作为特异性免疫反应和非特异性免疫反应的蛋白质,细胞因子以自分泌、旁分泌、或内分泌方式产生,与相应的细胞表面受体结合,在局部或全身发挥复杂的生物学效应,它们的代谢异常和疾病的发生、发展有着密切的关系。有些细胞因子已应用于临床的生物学治疗,具有深远的临床应用价值,故对细胞因子的研究将是一个越来越重要的课题。急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制错综复杂,大量临床和实验室研究证明多种效应细胞释放的炎症介质是造成ARDS的"中心环节",其中TNF-α、IL-1、IL-8、IL-10、CXC趋化因子等细胞因子在ARDS发病中的作用尤为重要。本文就细胞因子在ARDS发病机制中的作用做一综述。     

严重急性呼吸综合征动物模型中血清因子的检测

严重急性呼吸综合征是一种新近出现的严重传染性疾病,病原体为一种新的冠状病毒。但其免疫病理的发病机制尚未阐明,我们用SARS病毒感染了恒河猴和leiws大鼠,经PCR和抗体检测,证明病毒在动物体内有复制。用酶连免疫吸附试验测量动物血清中白介素(IL)-6,白介素(IL)-10,γ-干扰素(INF),肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果显示,血清中IL-10和INF-γ的含量在感染前后无显著性差异。感染后动物体内IL-6显著升高,其含量与肺部病变程度呈正相关。TNF-α的含量降低。动物模型中血清免疫因子的测定避免了临床病人由于使用抗病毒药物和激素造成的干扰,对于我们了解免疫因子在SARS免疫病理发病机制的作用有一定帮助。     

大剂量甲泼尼龙救治结缔组织病合并急性呼吸窘迫综合症及文献复习

目的:探讨糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合症(ARDS)治疗中的意义及进展。方法:回顾性分析我科采用大剂量甲泼尼龙救治的1例结缔组织病合并ARDS高龄患者诊治过程,并结合文献进行复习。结果:患者采用大剂量甲泼尼龙治疗后,有效改善肺部功能,减轻肺纤维化。随访至今病情稳定。结论:在ARDS治疗过程中,激素发挥重要作用,激素剂量及疗程的应用需因病而异。     

海水淹溺致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的：建立海水淹溺肺损伤（SWD-ALl）的大鼠模型,为SWD—ALl的基础及救治研究提供平台。方法：128只健康SD大鼠随机分为4组,即对照（CG）组和海水灌注（SGI、SG2、SG4）组（分别气管内注入1、2、4mL／kg海水）。观察大鼠气管内海水灌注后症状以及各组呼吸频率、心率、动脉血气、肺湿／干重r~（W／D）,留取肺组织病理标本观察病变。结果：与对照组比较,海水灌注组大鼠心率、呼吸频率明显加快,气道有白色泡沫渗出物,口唇发绀,肺部满布湿罗音。动脉血气分析氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（Pa—CO2）显著降低（P〈0．01）;SGl、SG2组30min测氧合指数（Pa02／FiO2）低于300mmHg,之后逐渐升高至接近正常,SG4组各时间点测PaOJFi02得均在300mmHg以下;各组间比较,SG4组肺组织湿／干重比（W／D）明显高于其他组（P〈0．01）。肺组织病理观察,光镜下肺间质水肿,肺泡隔断裂,大量的红细胞及炎性细胞浸润。结论：经气管内灌注海水4mL／kg,可成功建立海水淹溺急性肺损伤的动物模型。     

恒河猴感染SARS病毒致病模型的建立

为建立恒河猴严重急性呼吸道综合征(SARS)的模型并对其致病特点进行观察,采用病毒分离、免疫荧光、光镜及RT-PCR方法对病毒感染组和非感染组恒河猴不同时间、不同组织或分泌物进行检测.结果显示从恒河猴不同组织中分离到病毒,而且在病毒感染后第2d和第5d的血液、第7、9d的鼻咽分泌物、第3d的粪、第5d的粪尿中均检测到SARS-CoV RNA.光镜观察到病毒感染组肺组织肺泡间隔增宽,有大量淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔有渗出,甚至形成透明膜样物;多个肺泡形成机化性肺炎的表现.感染组肝组织可见较大的坏死灶,并伴有大量炎性细胞浸润.结论认为已成功建立了恒河猴SARS模型,可用于评价抗SARS药物和疫苗的研究.