迷走背核复合区微量注射五肽胃泌素对大鼠胃运动的加强作用

在清醒大鼠研究延髓迷走背核复合区(DVC)微量注射五肽胃泌素(G5)对胃窦运动的作用。用慢性植入胃腔外应力传感器记录胃窦运动。单侧DVC内注入G5 0.0025,0.005,0.01μg可明显刺激胃窦的运动,并有一定的剂量相关性,反应发生迅速,时间持续长。外周静脉注入中枢量G5无兴奋胃运动效应。DVC内注G5前20min预先注入抗胃泌素血清(1:100)可取消G5兴奋胃窦运动效应。静脉灌流阿托品(100μg·kg~(-1)·h~(-1))和切断膈下迷走神经可阻断DVC注G5兴奋胃窦运动的作用。DVC注G5对肝门静脉血浆胃动素含量没有影响。研究结果表明,DVC是G5兴奋胃窦运动的脑内作用部位。G5兴奋胃运动的中枢效应是经由迷走胆碱能神经传出的。     

清醒大鼠下丘脑外侧区注射胃泌素对胃运动的影响及胃泌素免疫反应性细胞的定位

在大鼠下丘脑外侧区(LHA)微量注入五肽胃泌素(G-5)0.01/μg和0.05μg可明显增强胃窦的运动。达一反应可被切断迷走神经所阻断。提示在LHA存在的胃泌素可参与胃运动的调节,并可能通过迷走神经起作用。用免疫组化PAP方法可显示出LHA有含阳性颗粒的大型胃泌素免疫反应性细胞和神经纤维网,这些胃泌素免疫反应性细胞和神经纤维网,这些胃泌素神经细胞可能在调节胃运动功能中起重要作用。     

猫延髓背部微量注射纳洛酮对电针增强胃运动效应的影响

利用应变规记录33只急性猫的胃窦部蠕动,同时用双极电极记录其胃电。结果发现,微量注射吗啡(10μg/2μl)于低位延髓背部或电针双侧“足三里”都能引起胃窦部蠕动增强(P<0.01)和部分动物簇状锋电位发放。如果事先向低位延髓背部微量注射纳洛酮(2μg/5μl),则电针“足三里”的增强胃窦部蠕动的效应就不再出现。这些结果提示电针“足三里”引起的胃窦部蠕动增强与脑内阿片样物质释放,及其作用于低位延髓背部的一些神经结构有关。     

侧脑室内注射微量五肽胃泌素对大鼠胃肠推进运动的影响

以炭粉混悬液在大鼠小肠内推进距离占小肠全长的百分数,作为胃肠推进运动的指标,观察了侧脑室内注射微量五肽胃泌素(G_5)对这一推进运动的影响。结果如下:(1)侧脑室内(ICV)注射c_5(1μg/10μl、2μg/10μl 或4μg/10μl)可显著增强胃肠推进运动(P<0.01—0.001)。切断两侧膈下迷走神经、阿托品皮下(0.2mg/kg)或侧脑室内(5μg/10μl)注射均可完全阻断这一增强效应(P<0.001)。(2)肌注较大剂量G_5(20μg/100g)可显著增强胃肠推进运动(P<0.001),这一效应亦可为皮下注射阿托品(0.2mg/kg)所完全阻断(P<0.001)。(3)酚妥拉明(2.5mg/kg im或50g/10μl ICV)或心得安(5mg/kgim或50μg/50μl ICV)对侧脑室内注射G_5增强胃肠推进运动的作用均无影响(P>0.05)。上述结果表明侧脑室内注射G_5后,可能激活中枢胆硷能系统,通过迷走神经而使胃肠推进运动增强。     

延髓中缝核区注射谷氨酸钠降低大鼠动脉血压的作用

本工作研究了大鼠延髓中缝核在心血管活动调整中的作用。通过埋植套管向大鼠延髓中缝核区注射神经元兴奋剂谷氨酸钠5-μg可明显降低血压,抑制交感神经传出活动,心率无显著改变。降血压效应可被脊髓蛛网膜下腔注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺50μg,或腹腔注射赛庚啶15mg/kg所部分对抗;并可被皮下注射阿片受体阻断剂纳洛酮1mc/kg所削弱。结果提示:延髓中缝核-脊髓5-HT下行通路对脊髓的血管调节功能起抑制性影响,内源性阿片样物质可能参与该机制。     

刺激大鼠蓝斑核区对胃电和胃运动的影响

用乌拉坦麻醉的大鼠,同步描记血压、胃电和胃运动,观察了刺激蓝斑核区对胃电和胃运动的影响,分析了其作用途径。实验结果表明,刺激蓝斑核区后血压平均升高60.5mmHg(P<0.001);胃电慢波的振幅由对照的0.52mV 减弱到0.18mV(P<0.001)。快波的振幅和频率也减少。胃内压平均下降到对照值的29.9％(P<0.001)。在横断颈髓的动物刺激蓝斑核区后血压的升高幅度明显减弱,平均升高9mmHg,升压效应的潜伏期明显延长;胃电慢波的振幅由对照的0.53mV 减弱到 0.24mV(P<0.001)。胃内压平均下降到对照值的45.1％。对胃电和胃运动的这种抑制效应可被切断迷走神经所完全消除。在事先切断迷走神经但脊髓仍保留完整的动物,刺激蓝斑核区使胃内压平均下降36.6％(P<0.01)。根据以上结果认为,蓝斑核区可能参与对胃电和胃运动的中枢性调节。此调节机制可能经由脊髓和迷走两条通路实现。     

侧脑室注射Orexin-A对大鼠胃运动的影响

目的:观察侧脑室注射食欲素A(OXA)对大鼠胃运动的作用及作用途径。方法:选取成年雄性大鼠50只,随机分为5组,即生理盐水(NS)组、1μg组、5μg组、10μg组和20μg组。在胃窦和十二指肠植入应力传感器,记录大鼠胃肠自发性运动。通过侧脑室注射OXA,观察胃肠环形肌运动波形的变化和持续时间。选取10只大鼠随机分为2组,一组皮下注射NS+10μg OXA,另一组皮下注射阿托品+10μg OXA,观察OXA对胃肠运动的影响。同理选取10只大鼠分为假手术组+10μg OXA组,迷走神经切断组+10μg OXA组,观察OXA调控大鼠胃肠运动的作用途径。再选取10只大鼠,先注射NS再注射OXA拮抗剂SB334867,观察内源性OXA对胃肠运动的影响。结果:侧脑室注射OXA(1-20μg),大鼠消化间期胃和十二指肠III期收缩波消失,继而出现胃和十二指肠餐后不规则的收缩波。OXA对餐后胃肠运动的影响可被阿托品或切断迷走神经干所阻断(P0.05)。中枢注射选择性OXA受体拮抗剂SB-334867(16μg),可增强胃消化间期III相收缩(P0.05)。结论:中枢注射OXA可能经迷走神经胆碱能通路调控大鼠消化间期的胃肠运动,内源性OXA可能对大鼠消化间期胃肠运动具有抑制作用。     

肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电话动和Fos蛋白表达

在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术,分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下(1)左肾动脉阻断后,28个单位的放电频率由11.40±1.08增至21.1±1.74spikes/s(P<0.001),血压和心率无明显变化(P>0.05);(2)在17个放电单位中,应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,10mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应(P<0.05);(3)肾缺血后,延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加(P<0.01);(4)预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应(P<0.05).以上结果提示肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达,而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.     

损毁中缝大核对大鼠胃酸排出量及血清胃泌素水平的影响

本实验观察了损毁中缝大核对大鼠胃酸排出量和血清胃泌素水平的影响。实验表明:损毁中缝大核可增加胃酸排出量和血清胃泌素水平。切断双侧膈下迷走神经干可以消除这种作用,去除腹腔交感神经节及肠系膜上交感神经节只能部分减弱这种作用。     

五肽胃泌素和胆囊收缩素对血管灌流大鼠离体胃运动的影响

用血管灌流大鼠离体胃制备,研究五肽胃泌素(G5)和八肽胆囊收缩素(CCK8)对胃窦收缩运动的影响。结果表明:(1)血管灌流G5和CCK8都能显著兴奋胃窦收缩运动,并有量效关系;(2)抗胃泌素血清(1:100)可完全取消G5对胃窦收缩运动的兴奋作用;(3)CCK受体阻断剂双丁酰环磷鸟苷和抗CCK8血清(1:100)都能完全取消CCK8对胃窦收缩运动的兴奋作用;(4)M受体阻断剂阿托品能完全阻断G5对胃窦收缩运动的兴奋作用,部分阻断CCK8对胃窦收缩运动的兴奋作用。上述结果提示:(1)G5可特异性兴奋血管灌流大鼠胃窦收缩运动,该作用通过壁内胆碱能神经系统介导;(2)CCK8对血管灌流大鼠胃窦收缩运动亦有特异性兴奋作用,该作用只是部分与壁内胆碱能神经系统有关。     

腹腔和脑室注射促肾上腺皮质激素对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响

本文应用荧光分光光度法测定脑内5-羟色胺(5-HT)含量,观察腹腔内注射(ip)或侧脑室内注射(icv)促肾上腺皮质激素(ACTH)对大鼠海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT 含量的影响,结果如下:(1)ACTH(20.0U/kg)ip 可使海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT 含量增多,1h达高峰,与对照组比较差异非常显著(P<0.01-0.001);ACTH ip 后3h,三脑区5-HT 含量基本恢复至对照水平。电解损毁中脑中缝核后,ACTH ip 使海马和下丘脑5-HT 含量升高的作用明显降低,摘除两侧肾上腺后,对 ACTH 增加三脑区5-HT 含量的效应没有影响。(2)ACTH(0.5U/10μl)icy 40min 后,也使三脑区5-HT 含量升高,与人工脑脊液 icv的比较,差异显著或非常显著(P<0.05-0.01);电解损毁中脑中缝核后,ACTH icv 使海马和下丘脑5-HT 含量升高的作用也显著下降。(3)ACTH ip 升高三脑区5-HT 含量的作用较 ACTH icv 的强,损毁中脑中缝核后,5-HT 含量的下降,前者却不如后者显著。上述结果提示:ACTH(ip 或 icv)之所以引起海马、下丘脑和中-桥脑5-HT 含量增多,很可能都与激活中脑中缝核有关,ACTH ip 尚可能有其它作用途径,但与肾上腺关系不大。     

尾核P物质对胃运动的抑制效应系通过黑质,迷走背核经迷走神经所介导

本工作观察损毁下丘脑外侧区,黑质,迷走背核及其传出神经对尾核微量注射Ｐ物质引起的胃肌电快波和胃运动抑制效应的影响。实验结果：该抑制效应不依赖于下丘脑外侧区的完整但可被损毁黑质,迷走背核或迷走上所消除。用利血平耗竭交感神经递质则不影响该效应。这些结果表明：尾核ＳＰ的抑胃效应系通过黑质、迷走背核经迷走神经所传出。     

多巴胺参与P物质对胃肌电活动和胃运动的毒蕈碱抑制效应

我们以前的工作表明尾核注射Ｐ物质能抑制胃肌电快波和胃运动,该效应是通过胆碱能Ｍ受体介导的。本文观察到Ｐ物质的抑胃效应可分别被尾核注射Ｐ物质抗血清、Ｐ物质受体拮抗剂［Ａｒｇ＾６,Ｄ－Ｔｒｉｐ＾７,ＭｅＰｈｅ＾８］－ＳＰ６－１１以及多巴胺Ｄ２受体了民剂氟哌啶醇所消除;尾核注射多巴胺对胃肌电快波和胃运动也有抑制作用,且能被尾核注射氟哌啶醇以及阿托品所阻断。据此,我们高想尾核Ｐ物质可能是通过多巴胺Ｄ２受体     

消炎痛对五肽胃泌素引起的大鼠胃酸分泌的影响

本工作进一步证实了消炎痛对胃泌素刺激胃酸分泌作用并无影响。基本应用 Ghosh 和Schild 的方法,用大鼠进行了急性实验,以恒速将接近体温的生理盐水自食道插管灌流胃,从幽门插管收集流出的灌流液作为胃液样品。结果表明,口服消炎痛(20—50mg/kg)对静脉注射五肽胃泌素(10μg/kg)所引起的胃酸分泌并无任何影响,这一结果与我们在狗身上的观察一致。结合前一工作,我们认为,内源性 PG 不影响胃泌素刺激胃酸分泌的作用,但影响胃泌素的合成和释放,因而内源性 PG 可能参与胃液分泌的调节。