阶梯式进行性急性低氧时Starling效应对左心室搏血效率的影响

为探讨急性低氧时 Starling 效应对左室搏血效率的影响,在12条麻醉开胸狗上进行了实验。给狗依次吸入氧分压为84、64、52mmHg 的氧氮混合气体和纯氮气造成急性低氧。我们将心泵急性低氧反应分为稳态调节、剧烈动员和衰竭三个阶段。在Starling 效应开始持续发动以前,心泵处于稳态调节阶段、左室舒张期末直径(LVEDD)、在室压力(LVP)、每搏输出量(SV)、每搏外功(W)、与每搏外功功率峰值(N_(max))等稳定于对照水平,略有波动。搏血效率指数(I_(BEE)=SV/N_(max))也稳定于对照水平。稳态调节阶段持续时间的长短与心泵能耐受低氧的程度和时间呈正相关(r=0.83,P<0.001)。在剧烈动员阶段,左室舒张期末直径进行性地迅速增大,从对照时的 51.55±1.09mm(M±SE)增至54.60±1.63mm(P<0.01)。同时,LVP、SV、W、N_(max)等泵功能指标也明显上升,形成一个显著高于对照值的峰(各指标与对照相比,均P<0.01)。此时,搏血效率指数仍维持于对照水平(P>0.05)。此结果表明;剧烈动员阶段时 Starlins效应的发动和维持,并未降低搏血效率,有利于心泵功能代偿。     

KATP通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了KATP通道开放剂(cromakalim, Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以Cro (10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线最大斜率 (PS) 由0.36±0.01增至0.48±0.01 kPa/kPa (P<0.001), 反射性血压下降幅度(RD)由5.78±0.14增至7.87±0.12 kPa (P<0.001);阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.34±0.35, 12.71±0.25和24.89±0.25下降至6.41±0.09 kPa, 11.78±0.24 kPa, 22.56±0.16 kPa (P<0.01～0.001).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide, 10 μmol/L)预处理后, Cro的上述反射效应即被阻断.(3)先给予腺苷(adenosine, 125 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响.以上结果表明, KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用, 此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致.     

输尿管镜下钬激光碎石与体外冲击波碎石术治疗输尿管结石的比较研究

目的:研究输尿管镜下钬激光碎石与体外冲击波碎石术治疗输尿管结石的效果。方法:选取2013年1月到2015年1月我院收治的输尿管结石患者100例,根据手术方法不同将患者分为A组(n=56例,直径≥1 cm者23例,直径1 cm者33例)和B组(n=44例,直径≥1 cm者17例,直径1 cm者27例),其中A组给予输尿管镜下钬激光碎石治疗,B组给予体外冲击波碎石术治疗,比较两组手术时间、结石排净、术后并发症。结果:A组直径≥1 cm和1 cm者手术时间为(55.9±1.6)min和(38.9±0.7)min显著低于B组的(72.8±1.4)min和(53.6±0.7)min(P0.05);A组直径≥1 cm者结石排净率为87%显著高于B组的58.8%(P0.05),A组直径1 cm者90.9%与B组88.9%相近(P0.05);两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:输尿管镜下钬激光碎石相比体外冲击波碎石术治疗输尿管结石手术时间短,对于直径≥1 cm者效果较好。     

应用降纤酶治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

目的探讨降纤酶(Dfd)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的疗效。方法将62例UAP患者随机分组A组(32例)给予口服阿斯匹林(300mg·d-1)和抗心绞痛药,B组(30例)在A组治疗基础上,另加Dfd(10U·d-1共3d)静脉点滴。结果A组和B组在住院10d内每天心绞痛发作次数、非致死性心肌梗死、心性死亡、24h缺血总负荷、ΣST及纤维蛋白原分别为5.5±2.3与3.2±0.5(P<0.01)、9%与0(P<0.01)、6%与0(P<0.01),1868±846与735±282(P<0.5)、3.4±0.7与1.4±0.6(P<0.01)、3.9±0.6与1.0±0.4(P<0.01),B组无一例发生出血倾向。结论UAP患者急性期用Dfb治疗有效、安全便利。     

急性低氧时狗左、右心室“力效应”的比较观察

在麻醉开胸狗上,于急性逐步加重低氧条件下,同步记录左、右心室压、压力变化率(dp/dt)等指标,观察左、右心室“力效应”动态变化过程。结果表明,急性低氧时,肺动脉升压效应与低氧程度呈正相关;左、右心室“力效应”并非同步。当左室“力效应”由增强转为减弱时,右室仍处于“力效应”增强过程,而且左室(-dp/dt_max)的减小先于(dp/dt_max)。严重低氧一旦使右室出现“力效应”减弱时,则标志着心泵功能崩溃。这些结果提示左室泵丧失代偿并非继发于肺动脉高压导致的右室负荷过重;心室舒张期力学的改变在心泵对急性低氧的反应上甚为重要,可用左心室进行性的“力效应”减弱作为判断心泵对急性低氧不能耐受的一项指标。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.     

长江口中华鲟幼鱼对底质的选择

采用单因子实验方法,研究了中华鲟幼鱼对沙(直径＜0.2 cm)、小砾石(直径1～2 cm)、中砾石(直径4～5 cm)、大砾石(直径13～15 cm)4种底质类型的选择.结果表明:单尾鱼实验时,中华鲟幼鱼(体长283.0 mm±18.6 mm,体质量86.2 g±17.8 g,n=30)在4种底质中的时间百分比分别为沙51.50%±21.20%、小砾石20.27%±9.70%、中砾石18.03%±6.17%、大砾石10.20%±11.20%,幼鱼在沙底质中时间明显长于其它3种底质,且差异极显著(P＜0.01);多尾鱼实验时,中华鲟幼鱼(体长278.0 mm±14.3 mm,体质量79.2 g±19.6 g,n=30)在4种底质中的数量百分比分别为沙46.25%±8.06%、小砾石19.38%±7.72%、中砾石18.75%±7.19%、大砾石15.63%±8.92%,幼鱼在沙质底质中的数量明显高于其它3种底质,且差异极显著(P＜0.01);多尾鱼实验中,活动鱼(在水层中游动,不贴底)在4种底质中的数量无显著差异(P＞0.05);非活动鱼(贴底游动或静止)在沙底质中的数量显著高于其它3种底质(P＜0.01).单尾鱼(从时间角度)和多尾鱼(从数量角度)实验均表明,中华鲟幼鱼明显选择沙底质.     

慢性多重应激大鼠心律失常及维拉帕米的抑制作用

目的:研究慢性多重应激大鼠心律失常和心房肌细胞内钙离子浓度及血清儿荼酚胺浓度变化,分析钙离子阻滞剂维拉帕米对应激性心律失常的抑制作用.方法:健康雄性SD大鼠随机分为A组(应激组)、B组(应激+维拉帕米组)和C组(对照组).选用噪声加足底电击、强迫游泳和束缚加夜间光照的复合刺激为应激源,建立大鼠慢性多重应激模型.B组大鼠饲以钙离子阻滞剂维拉帕米.记录心电图,分析各组心律失常的类型、心律失常事件次数.测定实验前后血清儿茶酚胺含量,实验结束后,测定心房肌细胞内钙离子浓度.结果:实验结束后A、B两组大鼠全部记录到心律失常,A组大鼠出现较多类型的心律失常(窦性心律不齐、房性期前收缩、室性期前收缩、房性期前收缩和未下传、室上性心动过速、阵发性室速),B组记录到室性期前收缩(ventricular pre-mature beats,VPB)和房性期前收缩(atrial premature beats,APB o B组大鼠出现心律失常时间较晚(A组:17±4d;B组:25±3 d,p<0.01)、心律失常发生频率低于A组(VPB:A=2.0±0.4;B=0.8±0.06,p<0.01 events/min,APB:A=1.8±0.3;B=0.3±0.05events/min,p<0.01).实验结束后,A、B两组血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素(epinephrine,Epi)水平增高,并高于对照组,B组低于A组(NE:A=2,617±344 pg/ml;B=751±146 pg/ml,P<0.01;Epi:A=1,635±224 pg/ml;B=538±106pg/ml,P<0.01).B组动物心房肌细胞内钙离子浓度较A组低(A=215± 26nmol/L;B=101±15mnol/L,P<0.01).结论:钙离子阻滞剂维拉帕米可阻止心房肌细胞钙离子内流和减少儿荼酚胺释放水平进而延缓慢性多重应激诱导的心律失常和降低其发生率.     

瑞舒伐他汀对压力超负荷型心肌肥厚大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的作用,并探讨其对TGF-β1表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组.除假手术组外各组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组(50mg/kgod),D组为瑞舒伐他汀小剂量组(2 mg/kgod),E为瑞舒伐他汀大剂量组(4 mg/kgod),各组动物术前一周始灌胃给予相应药物直至术后4周,A、B纽给予等量生理盐水.给药第5周末,测定各组大鼠血压和心脏质量指教;采用RT-PCR法和免疫组化法检测左室心肌组织中TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达.结果:术后4周各组动物血压和HMI较A组明显增加(P<0.01或P<0.05),而C、D、E组较B组有显著下降(P<0.01或P<0.05);同时各治疗组左室心肌组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达较B组有显著下降(P<0.01),且C组抑制表达较D、E组更为显著(P<0.05或P<0.01).结论:瑞舒伐他汀可有效的缓解压力超负荷诱导的大鼠心肌肥厚,且作用类似卡托普利,其可能通过降低左室心肌TGF-β1表达,影响TGF-β信号转导产生作用.     

麻醉开胸狗左室收缩末期压力直径关系及其对正变力因素的敏感性

心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两种情况下所获得的一系列连续心跳的收缩末期压力(Pes)和直径(Des),经最小二乘法求得IVC和AO时的ESPDR。结果表明:(1) IVC或AO情况下获得的Pes与Des均高度线性相关(r值分别为0.9505±0.0578和0.9298±0.0581,P均<0.001);(2) 注入多巴酚丁胺(dob)后,IVC和AO时的ESPDR直径轴截距(Do)均无改变,斜率(E_(max))则明显增大,且IVC时的增加(174.4±23.5％)大于AO时(78.7±22.6％);(3) 对照和dob两种情况下,AO时ESPDR的D_0均小于IVC时。提示麻醉开胸狗左室ESPDR的斜率对变力状态的变化敏感,但其敏感性以及ESPDR的直径轴截距受获得ESPDR所采用的改变负荷的方式的影响,其原因可能是不同方式改变负荷时引起的Pes和Ves变动范围有所不同的缘故。     

泽蛙单倍体细胞RNA含量对胚胎发育和成活的影响

对两栖类单倍体的综合症以及死亡原因,前人有许多不同认识,本文用实验说明,单倍体细胞的RNA含量不及二倍体的一半,并认为,单倍体泽蛙的死亡原因与其细胞中RNA含量不足密切相关。     

太湖贡湖湾食物网特征研究

应用稳定性同位素技术(13C和15N)研究了太湖贡湖湾食物网特征, 结果显示由于食物来源变化多样性影响, 导致贡湖的食物网结构和营养级关系变化较为复杂, 贡湖主要生物类群13C、15N值表现出较大的种间差异。消费者13C值从摇蚊幼虫的-32.3到锯齿米虾的-22.1, 其值大小与营养级的关系没有规律性。消费者平均15N值从褶纹冠蚌的10.3到位于顶端间下鳙的19.0, 随营养级位置而升高。群落中所有种类的15N、13C值之间没有相关性(r=0.1835, P0.05), 表明该食物网是非线性食物网。研究结果验证了杂食性生物有机体普遍存在于富营养化的贡湖水域生态系统中, 且13C结果表明, 浮游植物、固着藻类以及沉水植物为贡湖食物网中大多数生物有机体的主要碳源。贡湖食物链长度为4.44营养级。     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.