脊髓提取液对培养脊髓神经细胞中GABA能及DYN能神经元突起生长的影响

本文以体外培养的小鼠脊髓神经元为模型研究了人胚脊髓提取液对Ｅ１２－１５小鼠脊髓中ＧＡＢＡ能神经元和ＤＮＹ能神经元的突起生长的营养作用,结果发现人胚脊髓提取液在蛋白浓度为２５０μｇ／ｍｌ时对ＧＡＢＡ能神经元的突起生长无营养作用,但对ＤＮＹ能神经元的突起生长有显著的促进作用。提示了人胚脊髓提取液中有促进神经元突起生长的营养物质,且对特定胎龄的不同的神经元有不同的作用。     

GABA对小鼠大脑皮质中GABA受体胚胎发育的调节

本文用ＧＡＢＡ及其受体激动剂和拮抗剂处理培养的胚胎小鼠大脑皮层神经细胞以及精确计时的妊娠小鼠,用放射配体结合法检测ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ的结合位点数目,研究了ＧＡＢＡ对小鼠大脑皮层ＧＡＢＡ受体胚胎发育的调节作用,结果表明：①ＧＡＢＡ可使培养１５—１７天妊龄的胚胎小鼠大脑皮层神经细胞及出生第１天的仔鼠大脑皮层中的ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目增加,这种作用可被蝇蕈醇（Ｍｕｓ）及巴氯芬（Ｂａｃ）分别模拟,对ＧＡＢＡＡ受体的作用可为荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）所阻断;②用ＧＡＢＡ处理妊娠７—１３天的小鼠,仔鼠出生第１天其大脑皮层的ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目均无变化;③用ＧＡＢＡ处理妊娠１４—１９天的小鼠,仔鼠出生的第１天其大脑皮层中的ＧＡＢＡＡ受体数目增加而ＧＡＢＡＢ受体数目不变;④用ＧＡＢＡ处理妊娠７－１９天的小鼠,仔鼠出生第１天其大脑皮层中ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目增加。这说明在胚胎发育的特定时期内,ＧＡＢＡ可诱导其受体数目的增加,这个作用是由ＧＡＢＡ受体调节的。     

γ—氨基丁酸（GABA）对离体大鼠卵巢颗粒细胞孕酮分泌的影响

本文观察了ＧＡＢＡ对大鼠分散颗粒细胞生孕酮的影响。结果表明：当ＧＡＢＡ浓度为１０＾－＾６ｍｏｌ／Ｌ时明显促进颗粒细胞基础孕酮分泌（Ｐ＜０．０５）。但更高浓度（１０＾－＾５ｍｏｌ／Ｌ）时则表现抑制ＨＣＧ刺激孕酮生成的效应（Ｐ＜０．０２）。提示颗粒细胞的激素分泌功能可能受到ＧＡＢＡ的调控。     

单耳堵塞对蝙蝠下丘GABA阳性反应神经元的影响

已有的研究表明,单耳堵塞可以使中脑下丘神经元的听空间反应特性改变,而神经元听空间特性的形成与中枢中的周边抑制有关,是神经元的兴奋性中心区域与抑制性周边区域相互作用的结果［１］。γ－氨基丁酸（Ｇａｍｍａ－ａｍｉｎｏｂｙｔｒｉｃａｃｉｄ,ＧＡＢＡ）作为中...     

可乐定对背根神经节神经元GABA激活电流的抑制作用

本实验在新鲜分离大鼠背根神经节（ＤＲＧ）细胞上应用全细胞膜片的箝记录研究贤上腺素α２－受体激动剂可乐定（ｃｌｏｎｉｄｉｎｅ）对ＧＡＢＡ－激活电流的调制作用。发现缘大多数ＤＲＧ细胞对ＧＡＢＡ（１０＾－６￣１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）敏感（７２／７５）,产生浓度依赖性的内向电流;并且可被ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１０＾－５￣１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。在多数细胞中（５１／７２）预加可乐定（１０＾－８￣１０＾－     

γGABA对大离体培养颗粒细胞生成雌二醇的影响及作用机制

目的和方法：实验采用离体培养大颗粒细胞的方法,观察儿源性γ－ＧＡＢＡ对其雌二醇生成影响。为进一步探讨其作用机制,还观察在γ－ＧＡＢＡ受体激动剂蝇覃醇、蛋白质合成抑制剂放线菌酮、腺苷酸环化酶激动剂ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ作用下,γ－ＧＡＢＡ对颗粒细胞生成雌二醇的影响。结果：γ－ＧＡＢＡ抑制大鼠颗粒细胞的雌二醇生成,蝇覃醇有同样γ－ＧＡＢＡ减少ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ作用下的大鼠颗粒细胞的雌二醇生成。结论：γ－Ｇ     

中毒剂量谷氨酸引起大脑皮质神经细胞的钙振荡及其机制探讨

目的和方法：本文观察中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质神经细胞内Ｃａ２＋ 含量变化的影响,并对其机制进行探讨。将１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸加入大脑皮质神经细胞培养液中通过激光共聚焦扫描显微镜（ｌａｓｅｒ ｃｏｎｆｏｃａｌｓｃａｎｎｉｎｇ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ,ＬＣＳＭ） 观察细胞内Ｃａ２＋ 含量的变化。结果：①１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用后在观察的８６ 个细胞中,７１ ％ 的细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度发生钙振荡,发生钙振荡的波型均为尖峰型：②在抑制细胞内钙库释放后加入１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸,细胞内Ｃａ２＋ 浓度上升,但没有产生钙振荡;而抑制细胞外Ｃａ２ ＋ 内流后加入１ ｍｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸,细胞内Ｃａ２ ＋ 发生钙振荡,但振荡幅度逐渐下降直至振荡消失。结论：中毒剂量谷氨酸引起神经细胞钙振荡形成的可能机制是：细胞内钙库的释放和摄取是Ｃａ２ ＋ 发生振荡的必要条件,而振荡的维持则依赖于细胞外Ｃａ２＋ 的内流     

凝血酶抑制神经细胞突起生长的研究

本实验研究了凝血酶抑制CHP-100原始神经外胚叶瘤细胞神经分化的信号传导机制。凝血酶能抑制CHP-100细胞在无血清培养中神经突起的生长,这种作用与凝血酶激活细胞内磷酸肌醇/钙离子信号传导途径有关。凝血酶明显刺激Ins(1,4,5)P3的产生及细胞内游离钙离子浓度的升高。凝血酶的抑制剂水蛭素能抑制凝血酶引起的钙离子反应,并能拮抗凝血酶抑制CHP-100细胞神经突起生长的作用。结果提示,凝血酶信号传导系统可能在神经系统生长发育中具有重要调节作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对胚胎神经细胞存活与生长的影响

本文利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养,培养物经不同浓度碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ,ｂＥＧＦ）,研究ｂＦＧＦ对细胞生长和分化的影响,并利用图象分析细胞形态的变化。结果表明ｂＥＧＦ可促进微团中的集落形成率明显增加,并显示量效应关系。图象显示ｂＦＧＦ可促进细胞神经突起增多,而且有丰富的神经纤维连结成网络状。认为ｂＥＧＦ能促进中脑细胞生长和分     

GABA对乙醇诱导型胃溃疡的影响及其机制分析

小白鼠脑室注射不同浓度GABA(2、4、6μmol)对乙醇诱导型胃溃疡有显著的促进作用,且有明显的剂量-效应关系。腹腔注射GABA(100μmol)则对乙醇诱导型胃溃疡没有影响;阿托品(s.c.0.2mg/kg)使溃疡明显加重,阿托品(s.c.0.2mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)使溃疡比单独注射GABA时减轻41％;酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)对溃疡发生没有影响,酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)不改变单独注射GABA时的促溃疡效应。以上结果提示,外源性GABA通过中枢机制可加剧乙醇诱导型胃溃疡的发生;迷走神经可能在胃的自身保护机制中起重要调节作用,而交感神经可能无作用;中枢GABA并不通过交感神经,而可能通过迷走神经及其它途径加剧了乙醇诱导型胃溃疡的发生。     

GABA对鲫鱼视网膜视锥水平细胞的选择性压抑

本工作应用细胞内记录技术,在灌流的鲫鱼视网膜的标本上,研究了γ－氨基丁酸对视杆水平细胞笔视锥水平细胞的影响。结果表明,在ＧＡＢＡ的作用下,Ｌ型视锥水平细胞暗中膜电位超极化,对光反应减小;ＧＡＢＡＡ受体的特异性拮抗剂荷包牡丹碱在７０％的细胞上能阻断上述ＧＡＢＡ的效应。     

GABA对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的：研究GABA对大鼠海马脑片急性缺氧损伤的保护机制。方法：采用成年大鼠离体海马脑片,用胞外记录的电生理技术,观察GABA对急性缺氧后海马脑片诱发电位的影响。结果：（1）GABA可明显延迟PV的消失,但对PS却无影响;（2）给予GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculine)以及Cl^-通道阻抗剂NPPB可阻断GABA的保护作用。结论：GAB可提高海马脑片耐缺氧能力,其机制可能与GABA通过GABAA受体提高Cl^-内流有关。     

脑室注射GABA对小鼠盐酸诱导型胃溃疡的抑制效应

小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（２、４、６μｍｏｌ）对盐酸诱导型胃溃疡产生一种明显的剂量－效应依赖的抑制效应，腹腔注射ＧＡＢＡ（１００μｍｏｌ）对盐酸诱导型胃溃疡无影响，荷包牡丹碱（ｉ．ｃ．ｖ．０．２μｍｏｌ）、β－氯苯氨丁酸（ｉ．ｃ．ｖ．４μｍｏｌ）或荷包牡丹碱（ｉ．ｃ．ｖ０．２μｍｏｌ）加β－氯苯氯丁酸（ｉ．ｃ．ｖ．４μｍｏｌ）对盐酸诱导型胃溃疡均无影响，但荷包牡丹碱（ｉ．ｃ．ｖ．０．２μｍｏｌ）可以     

几种甾体激素对乙醇所致胃溃疡的抑制效应及其与GABA摄取的关系

几种甾体激素对乙醇所致胃溃疡的抑制效应及其与ＧＡＢＡ摄取的关系＊王学庆徐项桂朱剑琴（南京大学生物科学与技术系,南京２１００７３）一些外源性甾体激素与胃功能调节有关。胃中ＧＡＢＡ摄取对胃分泌功能的维持起重要调节作用。研究发现,ＧＡＢＡ与甾体类激素在生理...     

四氢小檗碱的中枢抑制作用与GABA受体无关

应用蚯蚓背肌收缩反应,证实四氢小檗碱（ＴＨＢ,１０－７－１０－４ｍｏｌ／Ｌ）不能影响ＧＡＢＡ和ＡＣｈ两种受体的功能,多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇（ＨＡＬ）亦不能影响它们。由于异烟肼（ＩＮＨ）和氨基硫脲（ＴＳＣ）抑制ＧＡＢＡ的生物合成,印防己毒素（ＰＴ）和毕枯枯灵（Ｂｉｃ）作用于ＧＡＢＡ－ＢＺ受体复合体,它们都使小鼠产生惊厥,该作用能被氨基氧乙酸（ＡＯＡＡ）和安定（ＢＺ）所拮抗,但ＴＨＢ和ＨＡＬ却不能。由此表明前述ＴＨＢ的中枢抑制作用与ＧＡＢＡ抑制无关。     

高等植物体内γ-氨基丁酸合成、代谢及其生理作用

对γ-氨基丁酸(GABA)在植物体内的合成、代谢和与之有关的谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸转氨酶和琥珀酸半醛脱氢酶的特性,H 、Ca2 、CaM等因素对GABA合成代谢的影响和GABA在高等植物体内可能的生理作用作了介绍。     

离体小鼠胃切片高亲和性GABA摄取及其特性的研究

本文应用同位素示踪法,研究了在３７℃Ｋｒｅｂｓ－ｈｅｎｓｅｌｅｉｔｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅｂｕｆｆｅｒ中培育的小鼠胃切片的＾３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取及其特性,表明小鼠胃中存在一种高亲和性的（Ｋｒｎ＝４μＭ）,最大摄取速度Ｖｍａｘ为２．７８Ｐｍｏｌ／ｍｇ组织／ｎ的,可饱和的,Ｎａ＾＋依赖的ＧＡＢＡ摄取系统,摄取的最佳条件为ｐＨ７．４,温度３７℃,Ｋ＾＋,Ｃａ＾２＋浓度５ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｍｇ＾２＋浓度２．５ｍｍ     

γ-氨基丁酸对小白鼠离体胃标本胃酸分泌的促进效应

为了探索γ-氨基丁酸(GABA)对小白鼠离体胃标本胃酸分泌(GAS)的影响及机制,在体外37℃缓冲液中培育离体、胃腔灌流并维持胃内12 cm水柱压力的全胃标本,用pHS-3型精密酸度计测定灌流液的pH。结果表明：γ-氨基丁酸(GABA)(1～10×10-7mol/L)和巴氯芬(Bac, 0.6～9.6×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌(GAS),而西咪替丁(Cim, 2～20×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式有力地抑制GAS。印防已毒素(Pic, 3×10-7mol/L)不影响基础胃酸分泌(BGAS)和GABA促进GAS的效应,而番氯芬(Phac, 0.6×10-7mol/L)能完全阻断GABA的促进效应。Cim不能完全消除GABA和Bac对GAS的促进效应。以上结果提示,在小鼠中GABA可以通过激活胃中GABAB受体促进离体胃标本的GAS,可能胃壁胆碱能神经元和非神经细胞,如壁细胞及某些内分泌细胞上都存在GABAB受体,GABA可直接或简接地剌激胃壁细胞分泌酸。     

P物质对大鼠分离的DRG细胞GABA激活电流的抑制作用

本文就用全细胞膜片箝技术,在新鲜分离的大鼠ＤＲＧ细胞上证明,在部分细胞Ｐ物质（１０＾－７－１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可引起浓度依赖性的内向流（４／２６）;在多数细胞虽未检测到ＳＰ引起的膜电流,但却能对ＧＡＢＡＡ受体激活介导的膜内向流产生抑制效应（１８／２２）,并有加速去敏感的作用。本文就有关ＳＰ以ＧＡＢＡ激活电流抑制效应的可能意义进行了讨论。     

雌、孕激素对贝美格致痫大鼠大脑皮层、海马Glu和GABA免疫反应细胞的影响

采用免疫细胞化学双PAP法,观察雌二醇（E2）、孕酮（P）对贝美格（Bemegride,Be）腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3区Glu和GABA免疫反应细胞的影响。图像分析结果显示：Be致痫组皮层、海马Glu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常组明显增加（P＜0.01）;CABA细胞数及光密度减少（P＜0.01）。给予E2后,Be致痫大鼠大脑皮层、海马Glu阳性细胞数目增多,光密度增高（P＜0.01）,GABA阳性细胞数目减少、光密度降低（P＜0.05,P＜0.01）而给予P后,致痫组GABA阳性细胞数目增多、光密度增高（P＜0.01）,Glu阳性细胞数目减少、光密度减低（P＜0.01）。提示雌、孕激素的致痫、抗痫作用与其调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关。