脂氧合酶,茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯？…

２０℃下后熟果实的ＬＯＸ活性增加先于自由基产生和乙烯生成;ＪＡ处理对果实后熟软化启动期（采后１ｄ）和果实快速软化期（采后５ｄ）果实切片中的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期（采后７ｄ）这种效应消失;亚油酸只在采后１ｄ果实切片中促使ＬＯＸ活性和乙烯生成;ＳＡ处理抑制了果实后熟进程中组织切片的ＬＯＸ活性、自由基产生和乙烯的生物合成;ＳＡ和ＪＡ对ＬＯＸ活性和乙烯生物合成具有明     

自由基对细胞膜和Ach受体效应的损伤及枸杞多糖的防护作用

本研究将爪蟾卵母细胞暴露于黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤（ＸＯ－ＨＰＸ）反应系统,观察自由基对细胞膜及其乙酰胆碱（Ａｃｈ）受体的损伤,结果表明,在自由基的作用下膜被动电学参数发生显著变化,其效果与ＸＯ－ＨＰＸ的浓度和作用时间成正比,ＸＯ－ＨＰＸ作用２ｈ不影响膜功能,大于４ｈ各项膜功能指标明显下降,Ａｃｈ极化反应减弱,上升时间延长,去极化幅度下降,下降１／２时间缩短;超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）可消除自由基对上述膜参数的影响。枸杞多糖可以使损伤膜的被动电学参数改善,但对Ａｃｈ去极化反应无恢复作用。结果提示,ＸＯ－ＨＰＸ反应系统是通过产生超氧阴离子自由基造成细胞膜和Ａｃｈ受体的损伤,枸杞多糖可对抗自由基对质膜的作用,但对Ｍ样受体无效。     

缺氧对肺动脉内皮细胞环氧合酶,血栓素合成酶基因表达的影响

应用分子杂交技术和放射免疫检测方法研究了缺氧对猪肺动脉内皮细胞的环氧合酶（ＣＯＸ）和血栓素合成酶（ＴＸＳ）基因表达及其条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的动态变化。发现：６,１２,２４和４８ｈ缺氧组分别与常氧组比,ＣＯＸ１和ＣＯＸ２基因表达增加,并且ＣＯＸ２ｍＲＮＡ在缺氧６和１２ｈ就明显表达增加。在前述的不同缺氧时间组内皮细胞条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量也均显著高于相应常氧对照组（Ｐ＜０．０５）;但ＴＸＳ的ｍＲＮＡ水平及ＴＸＢ２含量在缺氧４８ｈ才有明显增加（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）缺氧可诱导肺动脉内皮ＣＯＸ基因表达和ＰＧＩ２生成增加,在早期以ＣＯＸ２基因表达增加更为明显,提示可能在肺血管缺氧反应中起调节作用。（２）４８ｈ的缺氧可使内皮细胞ＴＸＳ基因表达及ＴＸＡ２生成增加,它可能在慢性缺氧肺血管反应中起介导作用。     

天竺葵花清除自由基作用的研究

用化学发光法研究了天竺葵花粗担液对超氧阴离子自由基（Ｏ２）＾＝和羟自由基（ＯＨ）的清除作用,用分光不镀法研究了它对１,１－二苯基－２－苦肼基自由基（ＤＰＰＨ０的清除作用。结果表明,天竺葵花具有很强的清除自由基活性。其粗提物清除Ｏ２＾－分别为３．５μｇ／ｍｌ（红花）,３．０μｇ／ｍｌ（粉花）,１．６μｇ／ｍｌ（浅粉花）,与茶多酚（ＩＣ５０＝１．１μｇ／ｍｌ）相近,清除ＯＨ的ＩＣ５０分别为５．７μｇ／     

过氧化氢和次黄嘌呤＋黄嘌呤氧化酶对家兔离体肺、脑动脉环缺氧反应的影响

在家兔离体肺内动脉、脑基底动脉环观察了过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）及次黄嘌呤＋黄嘌呤氧化酶（ＨＸ＋ＸＯ）对动脉环缺氧反应的影响。结果发现：（１）Ｈ２Ｏ２１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ加强ｆ去内皮肺动脉环（ＰＡ－）的缺氧收缩幅度（ＴＩＨ）,而Ｈ２Ｏ２３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ、ＨＸ１０－４ｍｏｌ／Ｌ＋ＸＯ０．１及０．０３Ｕ／ｍｌ则可抑制内皮完整肺动脉环（ＰＡ＋）及ＰＡ－的ＴＩＨ（Ｐ＜０．０５）;（２）各剂量Ｈ２Ｏ２及ＨＸ＋ＸＯ对有、无内皮的脑基底动脉环的ＴＩＨ均无显著影响。     

金属硫蛋白清除自由基及其对自由基引起的核酸损伤保护作用的研究

通过化学反应体系产生ＯＨ－和Ｏ自由基,采用荧光和化学发光检测体系,比较研究了不同亚型及不同结合金属的金属硫蛋白（ＭＴ）清除自由基能力的大小。结果表明,对于同一亚型,Ｚｎ结合ＭＴ清除自由基的能力大于Ｃｄ结合ＭＴ同一结合金属的ＭＴ,ＭＴ１清除自由基的能力大于ＭＴ２。通过比较ＺｎＭＴ１与谷胱甘肽（ＧＳＨ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）清除自由基的能力大小发现,ＺｎＭＴ１清除ＯＨ的能力是ＧＳＨ的１００倍,清除Ｏ自由基的能力分别是ＧＳＨ和ＳＯＤ的２５和０．０１倍。即ＭＴ是一种很好的ＯＨ自由基清除剂。以ＯＨ对核酸（ＤＮＡ）的损伤为例,研究了ＭＴ对核酸损伤的保护作用,其变化规律与上述结果相一致。     

一氧化氮在肺疾病的临床应用

一氧化氮（ＮＯ）在临床应用已成为目前研究的重要课题。但对ＮＯ的性质如何,生物性能作用,我们需要进一步了解。在ＮＯ分子中,Ｎ原子外层有五个电子。Ｏ原子外层有六个电子。形成共价键后,在分子轨道含有一个不成对电子。因此,ＮＯ也是自由基。ＮＯ还可以与Ｏ反应生成过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）。它们在人体内具有一定生物作用［１］。１９９２年美国科学杂志对ＮＯ生物功能给予肯定。认为ＮＯ是一种内皮细胞舒张因子,它们有４个作用：（１）松驰血管平滑肌;（２）防止血小板的凝聚;（３）神经传导;（４）吞噬细胞,内皮细胞…     

纤维二糖脱氢酶生成羟自由基和还原各种自由基的研究

利用电子顺磁共振（ＥＳＲ）技术和硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）反应研究了纤维二糖脱氢酶（ＣＤＨ）生成·ＯＨ和还原各种自由基的能力．以纤维二糖为电子供体时,ＣＤＨ可以生成·ＯＨ．·ＯＨ生成量与ＣＤＨ、Ｆｅ３＋和Ｏ２的浓度有关．加入过氧化氢酶可使·ＯＨ的生成明显减少．ＣＤＨ可以还原自旋加合物［ＰＢＮ－ＯＨ］·、氮氧自由基和天然木素分子中的自由基．结果表明,ＣＤＨ具有生成·ＯＨ和还原各种自由基的能力．对该酶在木质纤维素降解中的作用进行了探讨     

醌衍生物光敏作用的量子化学计算研究

用ＡＭ１方法对醌衍生物（ＰＱＤ）进行量子化学计算,得到生成热、ＨＯＭＯ、ＬＵＭＯ能级、自由基自旋密度分布等参数。结合实验解释了ＰＱＤ的若干光化学、光物理性质,为深入研究ＰＱＤ的光敏反应机制奠定了理论基础。     

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控

一氧化氮（ＮＯ）自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现ＮＯ能与超氧阴离子（Ｏ－２·）反应生成激发态亚硝酸（ＯＮＯＯＨ＊）,它与靶分子能产生羟自由基（·ＯＨ）和二氧化氮（ＮＯ２）样反应,在体内原先认为的一些ＮＯ效应,现在知道主要是由于ＯＮＯＯ...     

金属硫蛋白清除自由基及其对自由基引起的核酸损伤保护作用的研究

通过化学反应体系产生ＯＨ＾－和Ｏ＾－２自由基,采用荧光和化学发光检测体系,比较研究了不同亚型及不同结合金属的金属硫蛋白（ＭＴ）清除自由基能力的大小。结果表明,对于同一亚型,Ｚｎ结合ＭＴ清除自由基的能力大于Ｃｄ结合ＭＴ;同一结合金属的ＭＴ,ＭＴ１清除自由基的能力大于ＭＴ２。通过比较ＺｎＭＴ１与谷胱甘肽（ＧＳＨ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）清除自由基的能力大小发现,ＺｎＭＴ１清除ＯＨ的能力是ＧＳＨ的１０     

GPX—abzyme对受XO／HX系统损伤的心肌线粒体的保护作用

探讨了研制的具有谷胱甘肽过氧化物酶活力的含硒抗体酶（ＧＰＸ－ａｂｚｙｍｅ）对于受损心肌线粒体的保护作用。利用牛的心肌线粒体为实验材料,通过线粒体的膨胀度、脂质过氧化物含量、ＣＣＯ活力变化及电镜观察等几个方面证明ＧＰＸ－ａｂｚｙｍｅ能抵抗ＸＯ／ＨＸ系统产生的自由基的损伤作用,ＥＳＲ研究也表明ＧＰＸ－ａｂｚｙｍｅ能明显降低ＸＯ／ＨＸ损伤系统中的自由基含量。     

GPX－abzyme对受XO／HX系统损伤的心肌线粒体的保护作用

探讨了研制的具有谷胱甘肽过氧化物酶活力的含硒抗体酶（ＧＰＸ－ａｂｚｙｍｅ）对于受损心肌线粒体的保护作用,利用牛的心肌线粒体为实验材料,通过线粒体的膨胀度、脂质过氧化物含量、ＣＣＯ活力变化及电镜观察等几个方面证明ＧＰＸ－ａｂｚｙｍｅ能抵抗ＸＯ／ＨＸ系统产生的自由基的损伤作用,ＥＳＲ研究也表明ＧＰＸ－ａｂｚｙｍｅ能明显降低ＸＯ／ＨＸ损伤系统中的自由基含量。     

SRY和SRY盒基因比较树

性别决定区Ｙ（ＳＲＹ）基因是人类和哺乳动物睾丸决定因子（ＴＤＦ）的最佳候选基因。本文基于ＳＲＹ／Ｓｒｙ和ＳＲＹ盒基因保守区氨基酸序列相似性,采用聚类分析方法,将该基因家族聚类为四个亚族,即ＳＯＸＳ１,ＳＯＸＳ２,ＳＯＸＳ３和ＳＯＸＳ４,各亚族间同源性小于６０％。所有哺乳动物和人类ＳＲＹ／Ｓｒｙ都聚在ＳＯＸＳ１亚族内。该亚族由ＳＯＸＳ１１和ＳＯＸＳ１２两组组成,真兽亚纲哺乳动物和人类ＳＲＹ／Ｓｒｙ基因都集中在ＳＯＸＳ１２组内。     

半导体激光对人体穴位外照射及家兔血管内照射后对SOD,LPO及GSH,GS …

活性氧等自由基对机体可以影响许多生理和病理的过程,并认为在诱发某些疾病的机制上起着关键作用。本工作主要以半导体激光取代氦氖激光,体外穴位外照射取代血管内照射（ＩＬＩＢ）以观察激光对体内ＳＯＤ、ＬＰＯ（ＭＤＡ）、ＧＡＨ及ＧＳＨ－ＰＸ的影响。实验结果提示：半导体激光（６５０ｎｍ,１０￣１５ｍＷ,ＣＷ）照射人体“扶突”穴位后,可以即刻非常显著地提高血清ＳＯＤ的活性（Ｐ＜０．００５）。这将有效地即刻提高机     

缺氧诱导因子1和红细胞生成素3‘—增强子调节内皮细胞？…

目的和方法：将红细胞生成素（ＥＰＯ）３＇－增强子野生片断及点突变片断借脂质体主人脐静脉内皮细胞株ＥＣＶ－３０４,用半定量ＲＴ－ＰＣＲ测定正常秘缺氧诱导因子－１（ＨＩＦ－１）诱导剂氧化钴（ＣｏＣｌ２）作用下培养６ｈ的细胞环氧合酶２（ＣＯＸ－２）和血栓素合酶（ＴＸＳ）的ｍＲＮＡ。结果：ＨＩＦ－１诱导剂ＣｏＣｌ２可放ＣＯＸ－２和ＴＸＳ基因转明显增强２,向细胞导入野生ＥＰＯ３＇增强子片断可阻断ＣｏＣｌ２诱     

在胶束非均相体系中竹红菌乙素光敏作用特征的ESR研究

竹红菌乙素（ＨｙｐｏｃｒｅｌｌｉｎＢ,简称ＨＢ）属于脂溶性醌类光敏剂。本文采用近代ＥＳＲ实验技术,探讨了ＨＢ在ＴｒｉｔｏｎＸ—１００胶束非均相体系中光敏反应原初过程的特征。首先证明,在非均相体系中,ＨＢ仍具有产生１Ｏ２的作用,进而证实,ＨＢ通过电子传递亦能产生ＨＢ－,Ｏ２－和·ＯＨ自由基。结果发现,ＨＢ在非均相胶束体系中,上述活性中间体（１Ｏ２和自由基）的相对产额均显著高于均相体系值。这表明,在非均相体系中,ＨＢ光敏反应激发能转移和电子传递具有新的特点和规律。据此推测,ＨＢ在生物非均相体系中的光敏损伤作用将会有新的特征。     

鸡传染性支气管炎病毒S1基因在昆虫细胞中表达水平初探

将含有鸡传染性支气管炎病毒 Ｓ１ 基因ｃ Ｄ Ｎ Ａ 的重组转移质粒ｐ Ｓ Ｘ Ｉ Ｖ Ｖ Ｉ＋ Ｘ３ Ｓ１ ． Ｈｏｌｔｅ 和ｐ Ｓ Ｘ Ｉ Ｖ Ｖ Ｉ＋ Ｘ３／４ Ｓ１ ． Ｈｏｌｔｅ 分别与粉纹夜蛾核型多角体病毒 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ Ｓ Ｖ Ｉ－ Ｇ Ｄ Ｎ Ａ（ Ｏ Ｃ Ｃ－ ,ｇａｌ＋ ） 共转染草地夜蛾（ Ｓｆ９） 细胞,经空斑纯化得到重组病毒 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ（ Ｘ３） Ｓ１ ． Ｈｏｌｔｅ Ｏ Ｃ Ｃ＋ 和 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ（ Ｘ３／４） Ｓ１ ． Ｈｏｌｔｅ Ｏ Ｃ Ｃ＋ 。将重组毒株分别感染 Ｔｎ５ Ｂ１ 细胞,并进行 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 与 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ 检测。结果表明, Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ（ Ｘ３／４） Ｓ１ ． Ｈｏｌｔｅ Ｏ Ｃ Ｃ＋ 在感染的细胞中高效表达了 Ｓ１ 蛋白, Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 凝胶薄层色谱分析结果显示,感染病毒后７２ ｈ Ｓ１ 蛋白的表达量占细胞内总蛋白量的３５ ．８ ％ ,而 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ（ Ｘ３） Ｓ１ ． Ｈｏｌｔｅ Ｏ Ｃ Ｃ＋ 感染的细胞内检测不出 Ｓ１ 蛋白。经分析认为这一差异主要来自 Ｓ１ 基因翻译起始位点及其附近的周围环境。     

哺乳动物性别分化的调控

哺乳动物性别分化调控的分子机制的研究特别是性别分化的层次调控、剂量补偿和性染色体进化这三个领域,已取得快速进展。已经发现Ｙ染色体性别决定区基因（ＳＲＹ）、Ｘ染色体ＤＳＳ－ＡＨＣ决定区基因１（ＤＡＸ－１）、甾类生成因子１基因（ＳＦ１）和Ｗｉｌｍｓ瘤抑制基因（ＷＴ－１）等与哺乳动物性别决定有关。ＳＲＹ启动睾丸分化,但胚胎发育成雄性的其余步骤由事丸分泌的激素控制。ＤＡＸ－１且编码一种女性特异功能的蛋白质,它在男性中被ＳＲＹ所抑制。ＳＦ－１和ＷＴ－１在ＳＲＹ开启之前作用于性腺和肾上腺发育的启动。哺乳动物通过随机失活雌性两条Ｘ染色体中的一条来使Ｘ连锁的基因在两性间的表达水平达到平衡（剂量补偿）。Ｘ染色体失活由Ｘ染色体失活中心（ＸＩＣ）控制。失活的Ｘ染色体专一转录基因（ＸＩＳＴ）是ＸＩＣ的强烈候选者,它可能参与Ｘ失活的启动。对有袋目和单孔目动物性染色体的研究为我们提供了其进化的信息。有证据支持性染色体起源于一对同源常染色体,而ＳＲＹ的祖先基因可能是ＳＯＸ－３。     

运动对大鼠血小板L—精氨酸转运的影响

本工作在游泳大鼠模型上,观察血小板Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,并观察凝血酶和ＰＡＦ对血小板Ｌ－Ａｒｇ转运的影响。结果发现,运动大鼠血小板Ｌ－Ａｒｇ转运明显高于未运动对照大鼠,表现在高亲和性最大转运速率（Ｖｍａｘ）明显增高（５０．５６±３．２７ｐｍｏｌ／１０８ｖｓ４５．８４±２．３６ｐｍｏｌ／１０８血小板／ｍｉｎ。Ｐ＜０．０５）,米氏常数亦显著增加（２．１４±０．２３μｍｏｌ／Ｌｖｓ１．４６±０．１３μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。应用刺激剂凝血酶和ＰＡＦ诱导运动大鼠血小板Ｌ－Ａｒｇ转运速率增加的幅度明显高于未运动对照大鼠（Ｐ＜０．０１）。实验结果表明,运动能增强血小板转运Ｌ－Ａｒｇ的效率。提示,运动可能促进血小板一氧化氮（ＮＯ）生成,抑制血小板聚集,防治血管栓塞性疾病