肠淋巴液对大鼠血压的影响

本文用引流及输入肠淋巴液的方法,研究了肠淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：１．经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠,自引流后１５０ｍｉｎ起,血压显著低于假手术期。２．在丢失肠淋巴液同时,补充等量白蛋白或脂肪乳,仍不能防止血压下降,但肠淋巴管－颈静脉搭桥大鼠,在４ｈ观察过程中,血压不出现显著降低。３．重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后,血压显著回升,其血压水平及存活时间显著优于对照组。     

长时间失血性休克大鼠肝胞液糖皮质激素受体与磷酯酶A2变化的研究

长时间失血性休克大鼠肝胞液糖皮质激素受体与磷酯酶Ａ２变化的研究许金廉刘志民１曲莉２贾宁阳１（第二军医大学生理学教研室,上海２００４３３;１第二军医大学长征医院,２解放军１４５医院）长时间失血性休克可致多器官功能衰竭。磷酯酶Ａ２（ＰＬＡ２）作为糖皮质激...     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,检测红细胞参数、红细胞电泳、红细胞沉降率(ESR)以及血液黏度,计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与假休克组比较,休克组红细胞数量、红细胞比积(HCT)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞电泳率与迁移率、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度和还原黏度显著降低,休克组平均红细胞体积、红细胞电泳时间、ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著升高;引流组MCHC、红细胞电泳率与迁移率、全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低,引流组红细胞体积分布宽度(RDW-SD)显著增加。同时,引流组HCT、RDW-SD、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度显著高于休克组;ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著低于休克组。结论:休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠红细胞流变行为,从而改善血液流变性。     

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术,观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响,以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升,血液流态改善,有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩,ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常,而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平,且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用,其机制可能与显著改善休克时的微循环障碍和提升血压有关     

失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制——内毒素与白细胞介素1

本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）与内毒素的关系。结果表明：失血性休克早期血浆ＩＬ－１及ＥＴ均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性也升高,但ＥＴ无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆ＩＬ－１活性仍然明显升高,而血浆ＥＴ无明显升高;大鼠失血后１ｈ将失血回输再灌注后５ｄ血浆ＩＬ－１与ＥＴ呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞的损伤作用

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与原代培养的第三代肺微血管内皮细胞(PMVEC)共同孵育,通过光镜、透射电镜、扫描电镜观察细胞形态及超微结构,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对PMVEC增殖的影响;流式细胞仪检测PMVEC周期变化;同时进行细胞核DNA电泳分析。结果表明,休克淋巴液对PMVEC具有损伤作用,表现为细胞收缩、核固缩等,扫描电镜可观察到凋亡小体;随着休克淋巴液终浓度增加,PMVEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用PMVEC 4h后,G0-G1期细胞比值增大,S G2-M期细胞比值下降,其他处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。结果提示,休克淋巴液可导致PMVEC形态学及超微结构损伤,同时抑制细胞增殖、影响细胞周期、诱导细胞凋亡。     

交感神经对大鼠失血性休克过程中淋巴微循环的调控

为了探讨交感神经对失血性休克过程中淋巴微循环变化的影响,应用显微电视录像技术,观察了切断内脏大神经的大鼠在失血性休克及输血、补液过程中肠中系膜微淋巴管（ＭＬ）收缩性的变化。结果表明,去神经后ＭＬ自主收缩频率及总收缩活性旨数（ＩｎｄｅｘⅡ）、淋巴管力学指数（Ｌ．Ｋ－Ｉｎｄｅｘ）显著降低,失血性休克时神经完整组及去神经组ＭＬ的自主收缩性均降低,神经完整组在回输血液及输液期,ＭＬ自主收缩性显著高于休克前     

休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,另取动物引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与第3代原代培养的肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)共同孵育,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对MMLEC增殖的影响;流式细胞仪检测MMIEC增殖周期变化、并进行细胞核DNA电泳分析;RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果表明,随着休克淋巴液终浓度增加,MMLEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 4h后,MMLEC凋亡率为(35.4±1.6)%,C_0-G_1期细胞比值增大,S G_2-M期细胞比值下降,其它处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。4%终浓度的休克淋巴液作用4h后,显著高于其它各组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的fas、fas L、bax mR- NA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结果提示,休克淋巴液可抑制MM- LEC增殖、干扰细胞周期、上调凋亡促进基因表达.从而诱导细胞凋亡。     

高渗盐液对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

高渗盐液对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响宁可周继红王正国朱佩芳１李金鸣１王丽娟（第三军医大学野战外科研究所,重庆６３００４２;１中国医科大学药理学教研室）近年实验研究及临床应用表明,高渗盐液对失血性休克有明显的复苏作用,然而其作用机理尚不清楚。本研究利用...     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

氯化镍对培养大鼠内分泌细胞分泌功能的影响

氯化镍对培养大鼠内分泌细胞分泌功能的影响宋士军李芳芳１（河北医科大学基础医学院生理教研室１生化教研室,石家庄０５００１７）镍（Ｎｉｃｋｅｌ,Ｎｉ）为人体微量元素,研究表明Ｎｉ与牛脑垂体一同培养可使ＧＨ、ＡＣＴＨ、ＴＳＨ、ＦＳＨ的分泌增加,饲Ｎｉ过多使...     

丹参酮IIA 磺酸钠在创伤失血性休克过程中的保护作用研究

目的:研究中药提取物丹参酮IIA磺酸钠在创伤失血性休克中的作用。方法:复制SD大鼠创伤失血性休克模型,即经右侧股动脉插管放血,左侧股静脉建立液体通道,经颈动脉插管至左心室监测创伤失血性休克大鼠平均动脉压;在达到最大放血量后,治疗组大鼠给予丹参酮IIA磺酸(10mg/kg)。按时间点经股静脉取大鼠静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。并以酶联免疫法检测各组大鼠血清促炎因子IL-Iβ、IL-6、IL-10和TNFα的改变。结果:丹参酮IIA磺酸钠在一定程度上改善了创伤失血性休克导致大鼠的血流动力学的改变,显著减轻了炎症反应过程中的各种炎症因子的表达。结论:丹参酮IIA磺酸钠改善了创伤失血性休克导致大鼠的低血压;抑制了大鼠创伤失血性休克过程中炎症因子的表达,可能在创伤失血性休克过程中发挥保护作用,为临床提供了疗创伤失血性休克提供了新的可能的参考。     

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组：对照组（n=8）、失血性休克组（n=8）。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著（P〈0．01）,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡

目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。     

刺激颈动脉体化学感受器对血中淋巴球数值的影响及其与肾上腺皮质间的关系

淋巴系統生理学的研究,长期以来,主要集中在下列几方面:淋巴机能在机体防卫机能方面的作用;淋巴組織与內分泌腺間的关系尤其是与垂体-腎上腺皮质系統的关系以及淋巴液在生理及病理情况下的运輸机能等。关于血中淋巴球数值的調节問題,至今,仍然知道得很少。除前面提到的垂体-腎上腺皮质系統外,还曾观察过各种营养因素(如营养不良等)、物理因素(X射綫等)、化学     

失血性休克后IL—1活性变化及其与肠源性内毒素血症的关系

目的：观察失血性休克后血浆ＩＬ－１活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法：复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良ＬＡＦ法及显色基质偶氮法检测ＩＬ－１及ＥＴ。结果：普通ＳＤ大鼠３０％失血后２～３ｈ及６～１０ｈ血浆ＩＬ－１活性升高,３ｈ后ＥＴ水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注ｒＢＰＩ,大鼠血浆ＥＴ水平无明显升高,ＩＬ－１活性第１峰仍然存在,但第２峰消失。无菌ＳＤ大鼠１０％失血、灌注ＬＰＳ后１ｈ血浆ＥＴ水平升高,２ｈ后ＩＬ－１活性升高。结论：失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高,第１峰与内毒素无关,第２峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道     

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的：观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法：雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT—PCR方法测定心肌组织iNOS mRNA表达。结果：休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,3h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组：结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOS mRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论：肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。     

大鼠失血性休克后肠道微生态的改变

本研究对无特殊致病菌大鼠失血性休克后肠道微生态的改变及肠道细菌易位进行了动态观察。结果表明,失血性休克复苏后5小时,肠道微生态即发生改变,表现为回肠内肠杆菌菌量增多,肠道内类杆菌与肠杆菌菌量比值下降,而后这一改变随时间推移逐渐恢复;肠道细菌易位率也有类似变化,易位细菌以肠杆菌为主。结果提示,大鼠失血性休克后肠道细菌易位与肠道微生态的改变有密切关系。     

建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流方法

目的建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流的方法。方法大鼠行胃造口后游离硅胶管至背部,通过swivel管连接到微量输液泵。5 d持续匀速的输入肠内营养后开腹并游离肠淋巴干,大鼠在肠道缺血60 min再灌注120 min同时潜行插入硅胶管收集淋巴液。结果第一次胃造口术后大鼠持续肠内营养输注通畅,未出现死亡或并发症状。第二次手术时通过较简单的方法可以获取淋巴液,成功率较高,可达90%以上。结论大鼠持续肠内营养输注模型的建立,为研究营养物质的作用搭建了一个平台;通过较简单的方法获取淋巴液可以为研究淋巴液的成分提供便利。