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1.
目的:探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法:成年sD大鼠50只随机分为5组(n=10):正常对照组(N)、糖尿病组(D)、糖尿病运动组(D+E)、糖尿病褪黑素组(D+M)、糖尿病运动和褪黑素组(D+E+M),观察大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH.Px)、血糖和血脂的变化。结果:与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量明显上升(P〈0.05,P〈0.01)。D+E组和D+M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低(P〈0.05,P〈0.01),有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。  相似文献   

2.
目的:研究玉米爽对高脂血症大鼠血管壁的保护作用及其作用机制。方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和实验组(n=10)。根据实验要求喂养15周后,测定各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,采用光镜观察各组大鼠主动脉壁组织形态学改变。结果:模型组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和MDA的含量均明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)、SOD、GSH-Px、NO和NOS显著下降(P<0.01);玉米爽可降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA的浓度(P<0.01),提高HDL-C、SOD、GSH-Px、NO和NOS的含量(P<0.01);模型组主动脉壁出现典型粥样硬化病变,实验组动脉壁受损程度明显减轻。结论:玉米爽对血管壁具有明显的保护作用,其作用机制可能与调血脂、抗氧化和维护NO代谢有关。  相似文献   

3.
目的:探讨不同剂量瘦素预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将72只大鼠随机分为对照组、假手术组、心肌梗死组以及大、中、小剂量瘦素预处理组。对照组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高糖高脂喂养。1个月后,采大鼠静脉血,检测其血清FBG、FTNS、瘦素、HOMA、TNF-α、MDA及血脂水平。结果:与对照组相比,其余各组FBG、FINS、瘦素水平及HOMA-IR均明显升高(P0.05);心肌梗死组及大、中、小剂量瘦素预处理组FBG及瘦素水平与假手术组相比均明显升高,心肌梗死组、高剂量瘦素预处理组FINS及HOMA-IR与之相比亦明显升高,小、中剂量瘦素预处理组FINS及HOMA-IR与之相比均明显降低(P0.05);小、中剂量瘦素预处理组FBG、FINS、瘦素水平及HOMA-IR与心肌梗死组相比均明显降低(P0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠TNF-α、MDA水平均明显升高(P0.05);与假手术组相比,心肌梗死组、大、中、小剂量组大鼠TNF-α、MDA水平明显升高(P0.05);与心肌梗死组相比,中、小剂量组大鼠TNF-α、MDA水平均明显降低(P0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显升高,HDL-C水平均明显降低(P0.05);大、中、小剂量组HDL-C值与假手术组相比均明显升高,TG、TC、LDL-C值与之相比均明显降低(P0.05);与心肌梗死组相比,小、中剂量组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显降低(P0.05),HDL-C水平均明显升高(P0.05)。结论:瘦素预处理能够保护糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻炎症、氧化应激、血脂紊乱及胰岛素抵抗有关。  相似文献   

4.
目的: 探讨瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及相关炎症因子的影响。方法: 将健康Wistar雄性大鼠60只随机选取10只作为对照组,50只给予高糖高脂饲料喂养加腹腔内注射链脲佐霉素(STZ,25 mg/kg)的方法诱发并建立糖尿病大鼠模型。并随机分为模型组、瘦素低剂量组、瘦素中剂量组和瘦素高剂量组,每组10只。4组大鼠造模成功后均持续给予高糖高脂饲料喂养,瘦素低、中、高剂量组给予20 μg/kg、50 μg/kg和100 μg/kg,连续5 d。GOD-PAP法检测大鼠血糖(FBG),放射免疫法测定胰岛素含量(Ins),全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采用酶联免疫方法(ELISA)测定丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Western blot检测糖尿病大鼠脂肪组织中瘦素表达情况。结果: 与对照组比较,各组大鼠血糖水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,瘦素中、高剂量大鼠血糖显著降低(P<0.05,P<0.01);瘦素高剂量组胰岛素水平显著降低(P<0.01)。不同剂量瘦素组间比较,给药后三组大鼠FBG及INS无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,瘦素中、高剂量组TC水平显著下降(P<0.05,P<0.01);高剂量组TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05),高剂量组HDL-C水平显著升高(P<0.01)。不同剂量瘦素组进行组间比较,高剂量组在降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平优于中、低剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组(52.27±10.93)比,瘦素高剂量组100 μg/kg(40.13±9.87)、中剂量组50 μg/kg(44.68±10.23)、低剂量组20 μg/kg(47.35±12.09)脂肪中瘦素表达水平依次降低。结论: 瘦素水平分泌异常是诱发糖尿病因素之一,在给予一定浓度外源性瘦素(100 μg/kg)干预下,能显著降低MDA、TNF-α水平,提高IL-6水平,其机制可能与瘦素在减轻炎症反应、氧化应激,纠正血脂异常紊乱有密切关系。  相似文献   

5.
为了探讨山楂总黄酮联合茶多酚对高脂膳食大鼠血脂及氧化应激的影响。将山楂总黄酮联合茶多酚灌胃高脂膳食大鼠5周,取血测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);并测血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);计算肝指数及进行肝病理组织学观察。结果发现,与模型组相比,山楂总黄酮联合茶多酚组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,血清HDL-C水平显著升高,血清及肝组织MDA显著降低,S0D、GSH-Px活力明显升高,肝指数明显降低,肝细胞脂肪化程度明显减轻。表明山楂总黄酮联合茶多酚增强了高脂饮食大鼠的抗氧化水平,调节了脂质紊乱。  相似文献   

6.
目的:研究黄连素对高脂血症大鼠的降脂作用和抑制肝脏脂质过氧化的作用。方法:随机抽取10只大鼠作为对照组,其余大鼠制作大鼠高血脂模型。成模大鼠随机分为模型组,黄连素低、中、高剂量组和血脂康组,每组10只。各给药组大鼠每天一次给予相应药物灌胃,连续30 d。观察黄连素对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的影响和肝组织二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT),羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co A),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A),肝脏甘油三脂脂肪酶(HTGL)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:与正常组比较,高脂血症组大鼠的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA显著升高(P0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著降低(P0.01)。与高脂血症组比较,黄连素中、高剂量组和血脂康组大鼠肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA明显减低(P0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著升高(P0.01);黄连素低剂量组TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA含量显著降低(P0.05;P0.01),CYP7A和HTGL显著升高(P0.01)。结论:黄连素可降低高血脂大鼠的血脂水平,抑制肝脏脂质过氧化过程,减少肝脏损伤。  相似文献   

7.
目的:观察白藜芦醇联合乌司他丁对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗效果。方法:将250只雄性Wister大鼠随机分为5组,分别为假手术(A)组、急性胰腺炎组(B组)、白藜芦醇组(C组)、乌司他丁组(D组)和白藜芦醇联合乌司他丁治疗组(C+D组)。制备各组AS大鼠模型,观察各组腹水量及血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、NF-κB、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察胰腺病理改变。结果:B组与A组相比,SOD水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);C、D及C+D组与B组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05);C+D组与C组、D组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),血清MDA水平明显降低(P<0.05)。与B组比较,C和D组血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、病理学评分均降低,细胞超微结构损伤减轻,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。C+D组上述指标改善较C组和D组更明显,差异有显著性(P<0.05)。结论:乌司他丁、白藜芦醇通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对急性胰腺炎有治疗作用,尤其在乌司他丁与白藜芦醇合用时效果更显著。  相似文献   

8.
目的:通过观察参麦注射液对高脂血症模型大鼠的血脂水平和一系列相关生化指标的影响,探讨其对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用。方法:30只SPF级雄性SD大鼠用基础饲料适应性喂养1周,随机分为3组(n=10):对照组,模型对照组,参麦注射液组。对照组用基础饲料喂养,模型对照组和参麦注射液组用高脂饲料喂养,每周测定动物体重一次。参麦注射液组每天给予2次参麦注射液10 ml/kg,连续灌胃45 d。之后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)活性。结果:模型对照组大鼠体重、血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平较对照组明显升高(P<0.01),而HDL-C、SOD、GSH-Px、LPL和HL水平明显降低(P<0.01)。参麦注射液组大鼠体重、血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平较模型对照组明显降低(P<0.01),而HDL-C、SOD、GSH-Px、LPL和HL水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:参麦注射液对高脂模型大鼠的血脂具有较明显的调节作用,并具有抗脂质过氧化的作用。  相似文献   

9.
目的:观察有氧运动和褪黑素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法:6周龄的成年雌性SD大鼠60只,随机分为安静对照组(N组)10只和Ⅱ型糖尿病模型组50只,N组大鼠不加任何干预,Ⅱ型糖尿病模型组大鼠一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素(STZ),1周后检测大鼠血糖大于16.7 mmol/L为Ⅱ型糖尿病造模成功,将40只成模大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病+有氧运动组(DE)、糖尿病+褪黑素组(DM)、糖尿病+有氧运动+褪黑素组(DEM),每组10只;DE组和DEM组大鼠采用20 min的递增负荷的方式进行跑台有氧运动,训练持续6周,DM组和DEM组大鼠每天灌胃40 mg/kg褪黑素,观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度(BMD)、观察大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清总钙(Ca)、无机磷(P)和甲状旁腺素(PTH)的变化。结果:与N组相比,D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低(P < 0.05,P < 0.01),血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高(P < 0.01),血P无明显变化(P > 0.05);与D组比较,DE组、DM组大鼠大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P < 0.05,P <0.01),血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低(P < 0.05,P < 0.01),血P无明显变化(P > 0.05),有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论:有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。  相似文献   

10.
目的:观察南瓜多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响。方法:用两次注射四氧嘧啶(alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,将SD大鼠40只随机分为4组(n=10):即正常对照组、糖尿病组、消渴丸组和南瓜多糖组,消渴丸组用消渴丸(200 mg/kg)灌胃,南瓜多糖组行南瓜多糖(500 mg/kg)灌胃共8周,测定糖尿病大鼠血糖(BG)、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病组大鼠BG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量均升高(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量降低(P0.05),SOD和CAT的活性明显降低,而MDA的含量明显增加(P0.01);消渴丸组和南瓜多糖组大鼠BG、TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05),SOD和CAT的活性明显的提高,MDA的含量明显减少(P0.01)。结论:南瓜多糖具有降低糖尿病大鼠血糖、血脂和增强氧化应激能力的作用。  相似文献   

11.
目的:研究三七、银杏叶片和红景天对高原脱习服大鼠心功能和白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨高原脱习服的机制。方法:40只SD大鼠在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内常规喂养3个月后随机分为三七组、银杏叶组、红景天组、未用药组(脱习服对照组),每组10只;另取10只SD大鼠常氧下喂养3个月作为未缺氧组。三七组、银杏叶组及红景天组分别按200 mg·kg-1剂量给予三七、银杏叶片和红景天混悬液灌胃,每日2次,连续10 d,未用药组则在出舱后常规喂养。10 d后通过心导管测定肺动脉压力(PAP)、左右室收缩压(VSP)和舒张压(VEDP)等。测压结束后,分离右心室 ( RV)、左心室加室间隔 (LV + IVS),并依次称重,计算 RV/( LV+ IVS) 比值即右心室肥厚指数( RVHI) ,并采血检测血清IL-6、IL-10和TNF-α、SOD和MDA。结果:与未缺氧组相比,未用药组、红景天组、三七组和银杏叶组RVHI、RVSP、RVEDP、mPAP及血清中IL-6、IL-10含量均有所增高(P<0.05或<0.01),未用药组、红景天组SOD均显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α显著升高(P< 0.01);与未用药组相比,三七组、银杏叶组、红景天组MDA、TNF-α降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01);与银杏叶组、红景天组相比,三七组RV、RVHI、RVSP、RVEDP、LVSP、LVEDP、IL-10、TNF-α指标均有所降低或升高(P<0.05 或<0.01)。结论:三七、银杏叶片和红景天可有效增强高原脱习服过程中心室功能、抑制高原脱习服大鼠炎症因子表达、提高机体抗氧化能力。  相似文献   

12.
目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。 方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、 假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管性认知功能障模型组、小檗碱低剂量(20 mg/kg)组、中剂量(40 mg/kg)组和高剂量(60 mg/kg)组(每组大鼠10只)。治疗组腹腔注射不同剂量的小檗碱,其余组腹腔注射生理盐水,每天1次,共34 d。给药28 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验后,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及前脑皮层TNF-α、IL-1β、5-HT的含量与单胺氧化酶(MAO)的含量。 结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),通过平台次数显著减少(P<0.01),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,小檗碱各治疗组逃避潜伏期显著缩短(P<0.01,P<0.05),通过平台的次数显著增加(P<0.01,P<0.05),海马或前脑皮层SOD、GSH 和5-HT水平明显升高(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显降低(P<0.01)。结论:小檗碱显著提高血管性认知功能障碍模型大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与小檗碱调节大鼠的海马抗氧化应激、抗炎性反应和前脑皮层单胺类神经递质系统的作用有关。小檗碱60 mg/kg组作用较好。  相似文献   

13.
目的: 研究姜黄素(CUR)及其类似物J7对糖尿病大鼠睾丸氧化应激损伤的干预作用。方法: 60只SD大鼠随机分组,其中10只作为正常(NC)组,余50只通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将其再分为4组:糖尿病(DM,n=12)组、姜黄素治疗(CUR,n=10)组、J7高剂量治疗(J+,n=10)组、J7低剂量治疗(J-,n=10)组。CUR组大鼠每天予以姜黄素20 mg/kg灌胃治疗,J+及J-组分别予以J7 20 mg/kg、10 mg/kg灌胃治疗,8周后处死大鼠,测量各组大鼠体重、空腹血糖,羟胺法和硫代巴比妥酸法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测tNrf2、pNrf2、CAT、NQO1蛋白表达水平,qRT-PCR检测CAT、NQO1、HO1 mRNA表达水平,光镜下观察大鼠睾丸形态学改变,免疫组化检测Nrf2及CAT蛋白表达情况。结果: DM组血糖、MDA水平升高(P<0.05),体重、SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及CAT、NQO1、HO1 mRNA水平均有下降(P<0.05);光镜下见睾丸各级生精细胞减少、排列紊乱;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量下降,CAT蛋白表达水平降低。经姜黄素及J7治疗后,三个治疗组的MDA水平均下降(P<0.05),SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及NQO1、HO1 mRNA水平均上升(P<0.05),J+及J-组血糖显著下降(P<0.05),J+组CAT mRNA水平显著上升(P<0.05);J+组pNrf2/tNrf2比值明显高于CUR组及J-组(P<0.05),J+组CAT蛋白水平也明显高于J-组(P<0.05),其余指标在三个治疗组间不具有显著性差异。光镜下见三个治疗组睾丸形态学病变减轻;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量上升,CAT蛋白表达水平升高。提示高剂量J7抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤的能力较强。结论: 姜黄素及J7可在一定程度上对抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤,其机制可能与Nrf2-ARE信号通路的激活相关。  相似文献   

14.
目的:探讨不同强度间歇性运动对肥胖大鼠身体机能影响,为肥胖症的防治提供依据。方法:80只SD大鼠随机分成普通膳食组(n=20)和高脂膳食组(n=60),适应性喂养8周后,筛选普通膳食大鼠8只和高脂膳食肥胖大鼠32只,用于后续实验。将实验大鼠随机分为5组(n=8):普通对照组(CS),普通饲料喂养,不做任何运动;高脂安静组(HS):高脂饲料喂养,不作任何运动;高脂持续运动组(HC):进行60 min/d×5天/周×6周;高脂长时间低频率间歇性运动组(HLL):进行30 min/次×2次/天(间歇6 h)×5天/周×6周;高脂短时间高频率间歇性运动组(HSH):进行20 min/次×3次/天(间歇3 h)×5天/周×6周,各运动组大鼠在跑台上训练强度均为25 m/min。6周后,各组大鼠称重、检测RMR、FBG、TG等生化指标,并测量体脂及肌肉重量。结果:实验前,各组大鼠之间RMR、FBG、TG指标无统计学差异(P>0.05);HSH、HLL、HC、HS组体重均明显高于CS组(P<0.05)。实验后,HSH、HLL、HC组RMR均明显高于HS、CS组(P<0.05),但HSH、HLL、HC组之间无显著性差异(P>0.05);HS组体重高于CS组(P<0.05),HSH、HLL、HC组体重明显低于HS组(P<0.05),但三组之间无显著性差异(P>0.05);HSH、HLL、HC组之间PF、EF、PF/W、EF/W均明显低于HS组(P<0.01),而三者之间无统计学差异(P>0.05);各组大鼠GM、QF均无显著性差异(P>0.05),HSH、HLL、HC组之间GM/W、QF/W高于HS组(P<0.05),而HSH、HLL、HC组之间无显著性差异(P>0.05);HSH、HLL、HC组FBG、TG均明显低于CS、HS组(P<0.05),但与HS组差异更显著(P<0.01),而各训练组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:6周不同强度间歇性运动对肥胖大鼠体成分产生了良好的干预效果,且短时间高频率间歇性运动(HSH)效果可能更好。  相似文献   

15.
目的:研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法:55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组:普通膳食+安静对照组(C组)、高脂膳食+安静对照组(H组)、高脂膳食+小球藻+安静对照组(HC组)、高脂膳食+有氧运动组(HM组)、高脂膳食+有氧运动+小球藻组(HMC),每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/(kg·d),灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果:与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高(P<0.01);血清HDL-c水平显著降低(P< 0.01)。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低(P<0.05或P<0.01);血清HDL-c水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低(P<0.05);血清HDL-c水平显著升高(P<0.05)。结论:有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。  相似文献   

16.
目的:观察葛根素对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养加一次性腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法建立T2DM 大鼠模型,随机分为正常组,模型组,二甲双胍(40 mg/kg)组,葛根素低、中、高剂量(40,80,160 mg/kg)组,每组10只大鼠;造模成功后,灌胃给药4周,每周测量大鼠体重和空腹血糖(FBG),末次给药24 h后取血,收集血清,检测各组大鼠的血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平。结果:干预4周后,与正常组比较,模型组大鼠体重显著降低(P<0.01),FBG,TC,TG,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均显著升高(P<0.01),而HDL-C 显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和葛根素各剂量组大鼠体重均显著增加(P<0.01),FBG,TC,TG,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均显著降低(P<0.01),而HDL-C显著升高(P<0.01)。结论:葛根素能够减少T2DM大鼠体重降低幅度,降低血脂、血糖水平,可用于T2DM的治疗。  相似文献   

17.
目的:研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法:随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后,STZ (30 mg/kg)腹腔注射连续5 d,9 d后测空腹血糖,大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型,将其随机分为模型组和熊果酸组(100 mg/kg)(n=10);另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重,测定空腹血糖(FBG),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理变化。结果:模型组与对照组比较,FBG、血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);HE染色显示部分肝细胞水肿,轻度脂肪变性,门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较,FBG,血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01);SOD活性明显升高(P<0.01);HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐,水肿不明显,淋巴细胞少量存在。结论:熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平,提高肝脏抗氧化能力有关。  相似文献   

18.
目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨有氧运动对2型糖尿病的预防和调控机制。方法:将75只SD大鼠随机分为正常对照组(CON)、糖尿病对照1组(DC1)、糖尿病运动1组(DE1)、糖尿病对照2组(DC2)、糖尿病运动2组(DE2)5组(n=15)。正常对照组用普通饲料喂养,糖尿病组用高脂高糖配方饲料喂养。经过8周高脂高糖喂养后,糖尿病2组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),诱发2型糖尿病;糖尿病运动1组游泳的最后1周初和糖尿病对照1组同时注射STZ,注射剂量为35 mg/kg,3 d后尾部取血测血糖≥ 16.7 mmol/L为造模成功。运动干预8周后,测定大鼠血清胰岛素、骨骼肌中ERK1/2蛋白表达等指标。结果:①与正常对照组比较,糖尿病各对照组血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)显著升高(P<0.05,P<0.01),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P<0.01),ERK1/2磷酸化的蛋白表达显著下降(P<0.05),糖尿病对照2组ERK1/2蛋白含量显著下降(P<0.05);②8周游泳运动后,与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组血液中TC、TG、FFA、LDL-C显著下降(P<0.05),FBG、FIN、HOMA-IR显著下降(P<0.05,P<0.01),ERK1/2磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:长时间有氧运动,增加了骨骼肌ERK1/2磷酸化水平,改善了2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的状况,降低血糖。这可能是改善糖代谢紊乱,提高胰岛素敏感性的机制之一。  相似文献   

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