槲皮素对急性痛风性关节炎模型大鼠炎症因子的影响

目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节肿胀度的影响,对大鼠血清、肝脏、脾脏和关节滑膜内炎症因子的影响。方法:采用大鼠右后肢踝关节腔内注射尿酸钠溶液制备急性痛风性关节炎模型,缚线法测定大鼠不同时相踝关节肿胀度,酶联免疫吸附法测定大鼠血清、肝脏、脾脏和滑膜中炎症因子IL-1β、TNF-α、COX-2,PGE2水平。结果:槲皮素能够显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,降低炎症介质水平(IL-1β、TNF-α、COX-2、PGE2)。结论:槲皮素通过抗炎作用表现出很强的治疗痛风性关节炎功效,有可能成为治疗该病的有效药物。     

不同习服时间对军人急进高原后心功能的影响及干预研究

目的:研究不同习服时间对军人急进高原后心功能的影响及干预对策。方法:选取我部队军人241人,均为男性,需急进高原驻地,观察不同习服时间对军人急进高原后的心功能情况,并给予有针对性的干预措施。结果:军人进入高原3天HP、LVEF、LVFS、CO、LVEDVI水平与进入高原前比较,进入高原7天HP、LVEF、LVFS、LVEDVI水平与进入高原前比较,进入高原14天HP、LVEF、LVEDVI水平与进入高原前比较,进入高原30天HP水平高于进入高原前,差异均有统计学意义(P0.05)。军人进入高原30天HP、LVEF、LVFS、CO、LVEDVI水平与进入高原3天比较,进入高原60天HP、LVEF、LVFS、CO、LVEDVI水平与进入高原3天比较,差异均有统计学意义(P0.05)。军人进入高原30天HP水平低于进入高原7天,进入高原60天HP、LVEF、LVEDVI水平与进入高原7天比较,差异有统计学意义(P0.05)。军人进入高原30、60天HP水平均低于进入高原14天,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:军人急进高原后心功能会受到较大影响,而采取有效的干预措施,随着习服时间的增加,这种影响会逐渐消失,不影响军人正常工作和训练。     

模拟高原低压低氧环境对大鼠心脏结构和功能影响*

目的: 探讨模拟海拔7 000 m低压低氧环境对大鼠心脏结构和功能的影响。方法: 96只雄性SD大鼠随机分为常压常氧对照组(对照组)和高原低压低氧组(低氧组)。低氧组大鼠放置于大型多因素复合环境模拟实验舱内,模拟海拔7 000 m高原环境饲养。实验舱运行时间23 h/d,控制昼夜比大约12 h∶12 h;对照组置于相同条件的常压常氧环境下饲养。低氧组又根据低氧时间不同分为3 d组、7 d组、14 d组和28 d组,同时设置与各低氧组相对应的对照组,每组均12只大鼠。应用超声心动图、心电图、血常规、血生化综合评价高原低压低氧环境下大鼠心脏结构和功能变化,心肌组织HE染色分析心肌组织病理变化。结果: 与相同时间点对照组比较①随着低压低氧暴露时间延长,大鼠体质量增长明显缓慢,动脉血氧饱和度14 d和28 d显著降低(P＜0.05)。②低氧组大鼠左心室舒张末期前壁厚度(LVAWD)及左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)于28 d时显著升高(P＜0.05)。舒张末期左心室腔直径(LVIDD)及收缩末期左心室腔直径(LVIDS)于28 d时明显降低(P＜0.05,P＜0.01)。左心室射血分数(EF%)、左室短轴缩短率(FS%)、肺静脉血流峰值速度(PV peak velocity)及肺静脉血流峰梯度(PV peak gradient)于低氧7 d 下降明显(P＜0.05,P＜0.01),低氧14 d 及低氧28 d 恢复。③低氧组大鼠心电图QRS间期与QT间期在14 d 及28 d 显著延长(P＜0.05,P＜0.01)。ST段3 d和7 d显著压低(P＜0.05,P＜0.01)。R波振幅于 7 d、14 d 及28 d 显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。④低氧各组大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞分布宽度(RDW)均明显升高(P＜0.01)。血小板计数(PLT)于14 d 及28 d 明显下降(P＜0.01)。血肌酐(CR)于14 d及28 d显著升高(P＜0.05)。⑤心肌病理提示,低氧3 d 和7 d 可见心肌水肿、肌浆凝聚,横纹不清,灶状变性和坏死伴炎性细胞浸润。低氧14 d 和28 d 心肌组织炎症性病理损伤逐渐减少。心肌细胞逐渐肥大,成纤维细胞逐渐增生。心肌间质胶原纤维逐渐增多等心肌代偿修复性病理变化显著。结论: 暴露于模拟海拔7 000 m低压低氧环境下3 d大鼠心功能明显降低,7 d最为显著。     

脓毒症早期胰岛素强化治疗对血清促炎症因子/抗炎症因子水平的影响及疗效观察

目的探讨脓毒症早期胰岛素强化治疗对血清促炎症因子/抗炎症因子水平的影响及疗效观察。方法选取住院治疗的脓毒症患者64例,采用随机数字表将其分为研究组和对照组,每组32例。两组患者入院后立即予以抗感染、营养支持、维持水电解质酸碱平衡及治疗基础疾病等常规治疗。研究组在此治疗基础上按Hirsch推荐方法予以胰岛素持续泵入治疗,在24 h内使血糖维持在4.4~6.1 mmol/L;常规组患者在此治疗基础上予以常规使用胰岛素治疗,在24 h内使血糖维持在10.0~11.1 mmol/L。观察两组患者治疗前和治疗4 d后血清IL-1、IL-6和IL-10水平的变化,并比较其抗生素使用时间、住院时间、MODS发病率及病死率。结果治疗4 d后,两组患者血清IL-1和IL-6水平较前明显下降,血清IL-10水平较前明显上升(P0.01或P0.05),且研究组下降或上升值较常规组更明显(P0.05);同时研究组患者抗生素使用时间、住院时间和MODS发病率明显少于常规组(P0.05),两组患者的病死率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者早期胰岛素强化治疗的疗效明显优于传统的常规使用胰岛素治疗,能缩短抗生素使用时间和住院时间,降低MODS发病率,改善其预后,作用可能与其能降低血清促炎症因子IL-1和IL-6水平,提高抗炎症因子IL-10水平,纠正血清促炎症因子/抗炎症因子比例失调密切相关。     

间歇运动对心梗大鼠心肌氧化应激和炎症的影响及其机制

目的:探讨间歇运动激活心肌梗死(MI)大鼠SIRT1-Nox4-ROS通路抑制心脏氧化应激和炎症的作用.方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术对照(C)组,心肌梗死(MI)组和心梗+间歇运动(ME)组,每组10只.MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型.C组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手...     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的：研究外源性硫化氢（H2S）对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法：选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组（Sham）,模型组（HTS）,生理盐水组（NS）,NaHS处理组（NaHS）,采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer＇s液复苏,NS组放血后在Ringer＇s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg（生理盐水稀释至0.5ml）腹腔注射。持续监测各组平均动脉压（MAP）及心律（HR）,并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果：①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善（P〈0.05）。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低（P〈0.05）;而IL-10浓度四组间差异不明显（P〉0.05）。结论：外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后局部炎症因子的影响

目的:观测高压氧对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用及机制研究。方法:采用改良Allen’S法制作大鼠不完全脊髓损伤模型。45只SD大鼠,随机分为3组(n=15):假手术组,脊髓损伤对照组和高压氧治疗组。分别于治疗后1、2、3及4周,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分。应用ELISA法测定手术后14 d大鼠损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:成功建立大鼠不完全性脊髓损伤模型,运动功能评分显示高压氧治疗组和模型组差异显著。ELISA结果显示脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子含量显著升高,而高压氧处理后,炎症因子含量明显降低。结论:高压氧可通过降低损伤脊髓局部的炎症反应,达到改善脊髓损伤的作用。     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer’s液复苏,NS组放血后在Ringer’s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P<0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P<0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P>0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

重度牙周炎对阿尔茨海默病模型大鼠肠道菌群及神经炎症因子表达的影响

摘要 目的：探讨重度牙周炎对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠肠道菌群及神经炎症因子表达的影响。方法：将SD大鼠随机平分为空白对照组（NC组）、牙周炎组（P组）、AD组、P+AD组,每组10只大鼠。NC组不做任何处理,P组和AD组大鼠分别构建重度牙周炎模型和AD模型,P+AD组同时构建重度牙周炎模型和AD模型。8周后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的空间学习和记忆能力;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清炎性因子：白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素10（IL-10）水平;苏木精-伊红（HE）染色检测海马组织病理变化;粪便进行短链脂肪酸（SCFAs）测序及16S rRNA基因测序。结果：NC组和P组大鼠神经元排列整齐且紧凑,没有明显的细胞空泡和坏死,AD组和P+AD组海马组织中观察到神经元变性和坏死,海马区锥体细胞排列松散,空泡化。与NC组相比较,AD组逃逸潜伏期、IL-1β、TNF-α水平、拟杆菌门、变形菌门、链球菌属、普雷沃菌属、大肠杆菌志贺氏菌属的相对丰度显著增加（P<0.05）,停滞时间、穿越平台次数、IL-10水平、乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐的含量及Shannon、Simpson、Chao1指数、厚壁菌门、乳酸杆菌属的相对丰度显著减少（P<0.05）,而NC组与P组以上指标对比差异不显著（P＞0.05）;与AD组、P组相比,P+AD组逃逸潜伏期、IL-1β、TNF-α水平、拟杆菌门、变形菌门、链球菌属、普雷沃菌属、大肠杆菌志贺氏菌属的相对丰度显著增加（P<0.05）,停滞时间、穿越平台次数、IL-10水平、乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐的含量及Shannon、Simpson、Chao1指数、厚壁菌门、乳酸杆菌属的相对丰度显著减少（P<0.05）。结论：重度牙周炎可促进AD大鼠肠道菌群紊乱及神经炎症因子表达。     

血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响

目的：探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法：采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组（sham组）,缺氧/复氧组（H/R组）,低、中、高剂量血必净组（XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组）,除对照组外,其他四组按复氧不同时相（复氧0.5 h、1 h、2 h）又分别分为3个亚组（n=10）。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压（LVDP）、左心室发展压最大上升/下降速率（±dp/dt_max）、左心室内压（LVP）、心率（HR）的值, ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LVDP、±dp/dt_max、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果：与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_max、LVP值均降低（P<0.05）,心肌中CK-MB浓度上升（P<0.05）,心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5 h、1 h、2 h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_max、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值（P<0.05）,心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳（P<0.05）。结论：血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净（4 ml/100 ml）效果最佳。     

银杏叶提取物对野百合碱诱导的大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制*

目的: 探讨银杏叶提取物对大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制。方法: 72 只SD 大鼠随机分为3 组,每组24只: 对照组(CON组)、野百合碱诱导右心室心肌肥厚组(MCT组)、银杏叶提取物干预组(EGB组)。MCT组与EGB组首日均以2%MCT按60 mg/kg 剂量腹腔注射,注射后第2日开始,MCT组每日予2 ml 0.9% NaCl灌胃,EGB组以60 mg/kg银杏叶提取物灌胃,对照组SD大鼠首日一次性腹腔注射2 ml 0.9%NaCl注射液。3周后检测各组大鼠心脏血流动力学变化、计算心脏重量指数、HE染色观察心肌病理形态学变化、RT-PCR法检测TRPC6 mRNA表达和Western blot法检测蛋白的表达水平。结果: 与对照组比较,MCT组反映右心室肥厚程度的指标如RVSP、RV±dp/dt_max及RVMI显著增加(P＜0.01),而EGB早期干预组虽然与MCT组的各项指标有相同趋势的变化,但是EGB组各项指标变化的幅度均显著降低(P＜0.01),且EGB组的心肌肥厚指数均显著低于MCT组(P＜ 0.01);HE染色观察心肌形态学变化结果:MCT组呈典型心肌肥厚表现;EGB组右心室心肌细胞较MCT组有显著改善;MCT组及EGB组SD大鼠右心室TRPC6 mRNA及蛋白相对表达水平升高(P＜0.05),而EGB组较MCT组显著降低(P＜0.05)。结论: 银杏叶提取物可能通过降低TRPC6的表达阻碍心肌细胞中CaN／NFAT信号路径而发挥对心肌肥厚的早期保护作用。     

八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及受体机制

为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)对麻醉大鼠心功能的影响及受体机制 ,实验监测了左心室收缩压(LVP)、左心室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (±LVdp/dtmax)、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)。结果如下 :小剂量CCK 8(0 4 μg/kg)可引起心动过速 ,MAP、LVP和±LVdp/dtmax轻度上升 ;中剂量CCK 8(4 μg/kg)和大剂量CCK 8(4 0 μg/kg)可引起心动过缓 ,MAP、LVP和±LVdp/dtmax显著增加 ;应用CCK 受体 (CCK R)拮抗剂丙谷胺 (1 0mg/kg)抑制以上变化 ;由逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测到心肌组织有CCK A受体 (CCK AR)和CCK B受体 (CCK BR)mRNA表达。以上结果提示 :CCK 8可激活心肌组织的CCK R ,引起剂量依赖性的心功能增加和心率改变。     

糖尿病大鼠心肌功能的改变及其机制*

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形态学变化,通过超声心动仪检测心脏功能的变化,通过Western blot检测心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能降低,心肌组织出现不规则收缩带,且随着病程延长逐渐加重,同时心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达减少。结论:糖尿病大鼠心肌CaSR等蛋白的表达降低,从而引起细胞内钙紊乱,导致心功能下降。     

辣木叶对糖尿病大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响*

目的:探讨辣木叶对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马神经细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD雄性大鼠50只,随机选取10只作为对照组,40只大鼠给予腹腔注射25 mg/kg STZ构建糖尿病大鼠模型。40只大鼠随机分为模型组、辣木高、中、低剂量组,分别每日灌胃给药2.0 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg辣木叶,对照组和模型组每日灌胃给药等量生理盐水,1次/日,持续给药8周。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色及免疫组化染色对大鼠海马神经元切片进行染色,观察各组大鼠海马神经元病理改变的情况及Bax、caspase-3及Bcl-2蛋白表达情况;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:与对照组相比,模型组大鼠血糖值明显提高(P＜0.01),血胰岛素水平明显降低(P＜0.05);与模型组相比,辣木组血糖值显著降低(P＜0.05,P＜0.01),辣木中、高剂量组血胰岛素水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01)。不同剂量组辣木组间比较,给药后3组大鼠FBG及INS无统计学差异(P＞0.05);Morris水迷宫实验的第4-5日,与模型组相比较,辣木各剂量组潜伏期均明显缩短(P＜0.05);辣木不同剂量组目标象限停留时间明显延长(P＜0.05)。炎症因子变化结果,与模型组相比较,辣木低、中、高剂量组TNF-α、IL-6含量及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05)。HE染色及免疫组化染色结果显示,与模型组相比较,辣木中剂量组中阳性表达,呈棕黄色,细颗粒状。辣木叶中剂量组(53.21±7.19)能显著减少神经元细胞凋亡的数目(P＜0.01);辣木组中剂量组大鼠海马组织中Bax、caspase-3的蛋白表达及Bax/Bcl-2比例显著降低(P＜0.05)。结论:辣木叶能改善糖尿病大鼠认知功能障碍其作用机制可能与调节Bax、Bcl-2、caspase-3的蛋白表达,降低炎症因子TNF-α及IL-6含量相关。     

慢性低氧对大鼠左右心室的功能及TRPC亚家族表达的影响

目的：探讨慢性低氧3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位亚家族（TRPC）在慢性低氧诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法：将SD雄性大鼠48只随机分为对照组（CON组）和慢性低氧肺动脉高压模型组（CH组）（n=24）,CH组将大鼠置于连续的慢性低氧（10％±0．2％）环境饲养三周以诱导大鼠发生心肌肥厚。通过左、右心室插管法测定右心室内压（RVSP）、左心室内压（LVSP）、心率（HR）、平均体循环动脉压（mSAP）、左、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、最大下降速率（-dp／dkmax）、右心肥大指数（RVMI）、左心肥大指数（LVMI）;HE染色观察左、右心室心肌组织切片;通过SYBR Green荧光定量PCR法检测CON组、CH组大鼠的肥厚侧心室心肌组织编码TRPC 1／3／4／5／6／7的rnRNA表达;结合real-time RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果：与CON组相比：CH组的RVSP、RVMI、右心室±dp／dtmax显著增高（P〈0．01）,LVSP、左心室±dp／dmax无显著变化,LVMI显著降低（P〈0．01）;CH组右心室心肌细胞显著增粗（P〈0．01）,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;左心室心肌纤维无明显改变;CH组编码TRPCI的mRNA和蛋白显著增高（P〈0．05）,而编码其余TRPC亚型的mRNA无显著变化。结论：慢性低氧3周可特异性诱导sD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了编码右心室心肌细胞TRPCI通道蛋白的mRNA和蛋白的表达,TRPCI可能参与了心肌肥厚的发生发展。     

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法：雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（n=10）,乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组（n=50）。建模大鼠再随机分为5组（n=10）：模型组、苦参碱低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组和香菇多糖（200 mg/kg）组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液（5×10⁷ cells/ml）。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、IgG、IgM、IgA水平。结果：苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为（4.99±0.93）g、（4.52±0.92）g、（4.22±1.18）g、（4.52±0.92）g,与模型组（6.62±1.20）g比较均明显降低（P<0.01）。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异（P>0.05）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8⁺较对照组明显降低（P<0.01）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高（P<0.01）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高（P<0.01,P<0.05）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高（P<0.01,P<0.05）;高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;低剂量组IFN-γ水平明显降低（P<0.05）;高剂量组IL-10、CD4⁺水平明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论：苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。     

瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及炎性因子的影响

目的: 探讨瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及相关炎症因子的影响。方法: 将健康Wistar雄性大鼠60只随机选取10只作为对照组,50只给予高糖高脂饲料喂养加腹腔内注射链脲佐霉素(STZ,25 mg/kg)的方法诱发并建立糖尿病大鼠模型。并随机分为模型组、瘦素低剂量组、瘦素中剂量组和瘦素高剂量组,每组10只。4组大鼠造模成功后均持续给予高糖高脂饲料喂养,瘦素低、中、高剂量组给予20 μg/kg、50 μg/kg和100 μg/kg,连续5 d。GOD-PAP法检测大鼠血糖(FBG),放射免疫法测定胰岛素含量(Ins),全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采用酶联免疫方法(ELISA)测定丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Western blot检测糖尿病大鼠脂肪组织中瘦素表达情况。结果: 与对照组比较,各组大鼠血糖水平均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,瘦素中、高剂量大鼠血糖显著降低(P＜0.05,P＜0.01);瘦素高剂量组胰岛素水平显著降低(P＜0.01)。不同剂量瘦素组间比较,给药后三组大鼠FBG及INS无统计学差异(P＞0.05)。与模型组比较,瘦素中、高剂量组TC水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.05),高剂量组HDL-C水平显著升高(P＜0.01)。不同剂量瘦素组进行组间比较,高剂量组在降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平优于中、低剂量组(P＜0.05)。Western blot结果显示,与模型组(52.27±10.93)比,瘦素高剂量组100 μg/kg(40.13±9.87)、中剂量组50 μg/kg(44.68±10.23)、低剂量组20 μg/kg(47.35±12.09)脂肪中瘦素表达水平依次降低。结论: 瘦素水平分泌异常是诱发糖尿病因素之一,在给予一定浓度外源性瘦素(100 μg/kg)干预下,能显著降低MDA、TNF-α水平,提高IL-6水平,其机制可能与瘦素在减轻炎症反应、氧化应激,纠正血脂异常紊乱有密切关系。     

地佐辛对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的作用及机制

目的: 探讨地佐辛通过调控微小RNA-7a-5p(miR-7a-5p)/泛素E3连接酶10(TRIM10)表达影响缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞H9C2氧化应激和凋亡的作用机制。方法: 将H9C2细胞分为对照组(细胞正常培养)、H/R组(缺氧处理3 h,复氧培养4 h)、不同剂量地佐辛干预组(分别采用10^-7、10^-6、10^-5 mmol/L的地佐辛预处理H9C2细胞24 h,再进行H/R处理)、H/R+miR-7a-5p组(转染miR-7a-5p mimics至H9C2细胞,然后进行H/R处理)、H/R+miR-NC组(转染miR-NC至H9C2细胞,然后进行H/R处理)、H/R+地佐辛+anti-miR-7a-5p组(10^-5 mmol/L的地佐辛预处理转染anti-miR-7a-5p的H9C2细胞24 h,再进行H/R处理)、H/R+地佐辛+anti-miR-NC组(10^-5 mmol/L的地佐辛预处理转染anti-miR-NC的H9C2细胞24 h,再进行H/R处理),每组细胞设置3个复孔,实验重复3次。酶联免疫吸附法检测细胞中氧化应激指标丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹(Western blot)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和泛素E3连接酶10(TRIM10)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-7a-5p和TRIM10 mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-7a-5p与TRIM10调控关系。结果: 与对照组比较,H/R组MDA含量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达及TRIM10的mRNA和蛋白表达均升高(P＜0.05),而SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白表达和miR-7a-5p表达均降低(P＜0.05)。与H/R组比较,不同剂量地佐辛干预组MDA含量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达及TRIM10的mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.05),而SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白表达和miR-7a-5p表达均升高(P＜0.05),且不同剂量地佐辛干预组间各指标两两比较差异均显著(P＜0.05)。与H/R+miR-NC组比较,H/R+miR-7a-5p组MDA含量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达及TRIM10蛋白表达均降低(P＜0.05),而SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白表达均升高(P＜0.05)。miR-7a-5p靶向负调控TRIM10表达。与H/R+地佐辛+anti-miR-NC组比较,H/R+地佐辛+anti-miR-7a-5p组MDA含量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达及TRIM10蛋白表达均升高(P＜0.05),而SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白表达均降低(P＜0.05)。结论: 地佐辛可降低H/R诱导的大鼠心肌细胞H9C2氧化应激和凋亡,其可能通过调控miR-7a-5p/TRIM10轴发挥作用。