我国赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力的研究

目的:探讨长期有氧耐力训练对我国不同组别赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力的影响,为我国赛艇队运动员身体机能状态监控数据标准的建立及微循环血流储备能力数据库的建立提供一定的依据。方法:77名国家队不同组别赛艇运动员及24名不同性别的普通健康国人(男、女各12名)运动员晨起空腹状态下使用Peri Flux System 5000激光多普勒血流仪对右侧肱二头肌微循环血流灌注量(MBP)及相关指标进行无创测试,且所有受试者测试位点均为右侧肱二头肌同一空间的解剖位点,无明显的空间差异;所有运动员测试均在其机能状态相对比较稳定的情况下进行,普通人测试均在健康状况良好的情况下进行,测试值包括基础值和加热后值(44℃),以加热前后MBP的差值作为微循环血流储备能力。结果:女子公开级(198.97±98.81)男子公开级(183.45±64.31)男子轻量级(151.01±65.96)女子轻量级(140.53±43.22)普通男性国人(127.21±56.38)普通女性国人(103.54±33.41),各组运动员均显著高于普通健康国人(除女轻组与普通男性国人比较),但不同组别运动员之间均无显著性差异(P0.05)。结论:1长期的耐力训练可提高赛艇运动员微循环血流储备能力,尤其是公开级赛艇运动员;2我国公开级赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力正常值应在160以上,轻量级赛艇运动员应在120以上,且不同性别运动员之间无明显差异,若训练中明显低于正常值,则表明运动员机能状态较差且处于运动性疲劳状态。     

长期太极拳运动对中老年人膝关节皮肤微血管反应性、经皮氧分压的影响*

目的: 探讨长期太极拳运动对中老年人膝关节皮肤微血管反应性、经皮氧分压的影响。方法: 以湖北省恩施州土家族苗族自治州太极拳爱好者协会26名系统练习(每周至少练习三次,每次不少于90 min)太极拳超过2年的成员为运动组(54.6± 4.0)岁,26名同年龄段健康的普通人为对照组(53.2±5.1)岁,两组受试者男女比例均为1∶1。使用第六代(最新一代)激光多普勒血流检测仪(PF6010)对研究对象膝关节表面中心的皮肤进行检测,测试指标包括血细胞平均运动速度(AVBC)、运动血细胞浓度(CMBC)、微血管血流灌注量(MBP)、经皮氧分压(TcpO2)。其中AVBC、CMBC、MBP先进行5 min的基础值测试(基础值),然后将测试探头加热到44℃并持续10 min(加热后值),TcpO2测试值为探头直接加热到44℃值。结果: 与对照组相比,运动组的MBP基础值有所降低,但无统计学意义(P＞0.05);MBP的加热后值与增加率显著升高(P＜0.05),CMBC的增加率显著降低(P＜0.05),AVBC的增加率显著升高(P＜0.05),TcpO2有所升高,但无统计学意义(P＞0.05)。结论: 长期系统的太极拳运动可提高中老年人膝关节皮肤微血管的反应性和经皮氧分压。     

优秀赛艇运动员不同部位肌肉微循环血流灌注量的变化特点

目的：探讨优秀赛艇运动员不同部位肌肉微循环血流灌注量（MB）的变化特点,为无创微循环相关指标更好的应用于运动员机能监控提供参考和借鉴。方法：运用PeriFlux System5000系列激光多普勒血流仪对12名优秀男子赛艇运动员不同部位肌肉微循环血流灌注量进行无创测试,测试环境为室内,温度（25±3）℃,湿度45．O％～65．O％。结果：①基础值：肱二头肌〉肱桡肌〉股四头肌〉腓肠肌,且肱二头肌显著高于肱桡肌（P〈0．05）,极显著高于股四头肌和腓肠肌（P〈0．01）;②加热后值及加热前后差值：肱桡肌〉肱二头肌〉股四头肌〉腓肠肌,且肱二头肌、肱桡肌显著高于腓肠肌（P〈0．05）。结论：优秀男子赛艇运动员上肢肌肉值MBF值要明显高于下肢肌肉,尤其加热后值上肢肌肉明显高于下肢肌,而上肢肌肉或下肢肌肉之间则不存在明显差异,因此为了使监测结果更具有代表性,赛艇运动员进行微循环血流灌注量及其相关指标监测时应选取上肢相同肌肉上同一空间的解剖位点。     

8周有氧水上划艇训练对赛艇运动员某些血液生化指标的影响

目的:探讨有氧渐增负荷量水上划艇训练对赛艇运动员身体机能状态的影响。方法:对8名男子公开级赛艇运动员进行持续8周的有氧渐增负荷量水上划艇训练,运动员每周一至周五上下午和周六上午进行训练,每个半天训练120 min,第一周的水上划艇负荷量为180 km,此后每周递增5 km。运动员在训练前1周、训练第4周以及训练第8周结束后恢复期的次周一清晨进行空腹状态下的肘静脉血采集,检测血中BU、CK、WBC、HB、T、C、T/C等生化指标。结果:与训练前比较,有氧渐增负荷量水上划艇训练第4周结束后,运动员恢复期CK和HB明显升高(P＜0.05),BU、T、C和T/C轻微升高(P＞0.05),WBC明显降低(P＜ 0.05);有氧渐增负荷量水上划艇训练第8周结束后,运动员恢复期WBC和T/C降低,其中WBC明显降低(P＜0.05);BU、CK、HB、T和C则升高,其中HB明显升高(P＜0.05)。结论:运动员经过8周的有氧渐增负荷量水上划艇训练后,其血中生化指标较训练前有所改善,这有利于运动员身体运动能力和适应能力的增强,机能状态的提高。     

不同性别赛艇运动员肱二头肌微循环血流灌注量的比较

目的：探讨不同性别赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力的变化差异,以便为微循环指标更好的应用于运动实践提供参考。方法：在晨起空腹状态下,用PeriFlux System5000系列激光多普勒血流仪对60名不同性别的赛艇运动员（其中男、女各30名）右侧肱二头肌微循环血流储备能力进行无创测试。结果：男子赛艇运动员微循环血流灌注量基础值大于女子赛艇运动员,其储备能力小于女子赛艇员,但二者差异均不显著。结论：赛艇运动员微循环血流灌注量不存在明显的性别差异,相关研究可不必针对性别进行分组,若综合微循环血流灌注量影响因子的变化应针对性别这一因素加以注意。     

赛艇运动员重大比赛前不同训练阶段无创微循环相关指标变化初步研究

目的:探讨不同训练负荷结构下赛艇运动员无创微循环指标变化特点,为进一步完善无创微循环指标在运动员机能状态监控中的应用提供参考与借鉴。方法:2013年7月国家青年赛艇队作了世界青年锦标赛的最后备战训练,整个备战训练分为强度训练期及接下来的调整期,强度训练期主要以500 m、1000 m专项速度练习为主,其训练强度较大,而调整期主要以有氧长划为主,训练强度较小;以8名女性赛艇运动员为研究对象,应用Peri Flux System5000系列激光多普勒血流仪对8名运动员早晨空腹安静、坐位状态下右臂肱二头肌隆起最高处微循环相关指标进行测试,其中强度训练期结束时及接下来的调整期结束时各测试一次,通过对两个阶段无创微循环相关指标变化特点分析,进而对运动员竞技状态作出判断。结果:除运动血细胞浓度(Concentration of moving blood cells,CMBC),调整期微循环血流灌注量(Microcirculatory blood perfusion,MBP)、血细胞平均运行速度(Average velocity of blood cells,AVBC)、经皮氧分压(Transcutaneous oxygen pressure,Tcp O2)均明显高于强度训练期(P<0.05)。结论:不同训练负荷下无创微循环相关指标呈现出不同的变化特点,低强度负荷下无创微循环相关指标呈现出上升趋势,而高强度负荷下则呈现下降趋势。     

6周不同强度间歇性运动对肥胖大鼠体成分的影响*

目的:探讨不同强度间歇性运动对肥胖大鼠身体机能影响,为肥胖症的防治提供依据。方法:80只SD大鼠随机分成普通膳食组(n=20)和高脂膳食组(n=60),适应性喂养8周后,筛选普通膳食大鼠8只和高脂膳食肥胖大鼠32只,用于后续实验。将实验大鼠随机分为5组(n=8):普通对照组(CS),普通饲料喂养,不做任何运动;高脂安静组(HS):高脂饲料喂养,不作任何运动;高脂持续运动组(HC):进行60 min/d×5天/周×6周;高脂长时间低频率间歇性运动组(HLL):进行30 min/次×2次/天(间歇6 h)×5天/周×6周;高脂短时间高频率间歇性运动组(HSH):进行20 min/次×3次/天(间歇3 h)×5天/周×6周,各运动组大鼠在跑台上训练强度均为25 m/min。6周后,各组大鼠称重、检测RMR、FBG、TG等生化指标,并测量体脂及肌肉重量。结果:实验前,各组大鼠之间RMR、FBG、TG指标无统计学差异(P＞0.05);HSH、HLL、HC、HS组体重均明显高于CS组(P＜0.05)。实验后,HSH、HLL、HC组RMR均明显高于HS、CS组(P＜0.05),但HSH、HLL、HC组之间无显著性差异(P＞0.05);HS组体重高于CS组(P＜0.05),HSH、HLL、HC组体重明显低于HS组(P＜0.05),但三组之间无显著性差异(P＞0.05);HSH、HLL、HC组之间PF、EF、PF/W、EF/W均明显低于HS组(P＜0.01),而三者之间无统计学差异(P＞0.05);各组大鼠GM、QF均无显著性差异(P＞0.05),HSH、HLL、HC组之间GM/W、QF/W高于HS组(P＜0.05),而HSH、HLL、HC组之间无显著性差异(P＞0.05);HSH、HLL、HC组FBG、TG均明显低于CS、HS组(P＜0.05),但与HS组差异更显著(P＜0.01),而各训练组之间无显著性差异(P＞0.05)。结论:6周不同强度间歇性运动对肥胖大鼠体成分产生了良好的干预效果,且短时间高频率间歇性运动(HSH)效果可能更好。     

12周高强度间歇训练对不同基因型载脂蛋白E血脂异常人群的调脂作用

目的:观察12周高强度间歇训练(HIIT)对不同载脂蛋白E(ApoE)基因型血脂异常人群的血脂调节作用。方法:通过测试空腹血脂指标,筛选出88例血脂异常患者作为受试对象,采集受试对象口腔粘膜进行载脂蛋白E基因型检测,测定12周高强度间歇训练干预前后的血脂水平。结果:88例血脂异常者中共检测出5种基因型,其分布为ApoE3/3＞ApoE3/4 ＞ApoE2/3＞ApoE2/2＞ApoE2/4,等位基因ε3＞ε2=ε4。运动干预前,血脂异常人群中ε4等位基因组的总胆固醇水平显著高于ε2和ε3基因组(P＜0.01),低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于ε2基因组(P＜0.05),其余指标在各组间无显著性差异(P＞0.05)。12周的高强度间歇训练显著降低ε3基因组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。ε4基因组在运动干预后血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇降低,甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇无显著性改变。ε2基因组在运动干预后血清脂质无明显改善。结论:血脂异常人群载脂蛋白E基因多态性影响运动的调脂效果,12周高强度间歇训练可以作为ε3和ε4等位基因携带者调节血脂的运动干预方式。     

银杏叶提取物对野百合碱诱导的大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制*

目的: 探讨银杏叶提取物对大鼠右心室心肌肥厚的干预作用及其机制。方法: 72 只SD 大鼠随机分为3 组,每组24只: 对照组(CON组)、野百合碱诱导右心室心肌肥厚组(MCT组)、银杏叶提取物干预组(EGB组)。MCT组与EGB组首日均以2%MCT按60 mg/kg 剂量腹腔注射,注射后第2日开始,MCT组每日予2 ml 0.9% NaCl灌胃,EGB组以60 mg/kg银杏叶提取物灌胃,对照组SD大鼠首日一次性腹腔注射2 ml 0.9%NaCl注射液。3周后检测各组大鼠心脏血流动力学变化、计算心脏重量指数、HE染色观察心肌病理形态学变化、RT-PCR法检测TRPC6 mRNA表达和Western blot法检测蛋白的表达水平。结果: 与对照组比较,MCT组反映右心室肥厚程度的指标如RVSP、RV±dp/dt_max及RVMI显著增加(P＜0.01),而EGB早期干预组虽然与MCT组的各项指标有相同趋势的变化,但是EGB组各项指标变化的幅度均显著降低(P＜0.01),且EGB组的心肌肥厚指数均显著低于MCT组(P＜ 0.01);HE染色观察心肌形态学变化结果:MCT组呈典型心肌肥厚表现;EGB组右心室心肌细胞较MCT组有显著改善;MCT组及EGB组SD大鼠右心室TRPC6 mRNA及蛋白相对表达水平升高(P＜0.05),而EGB组较MCT组显著降低(P＜0.05)。结论: 银杏叶提取物可能通过降低TRPC6的表达阻碍心肌细胞中CaN／NFAT信号路径而发挥对心肌肥厚的早期保护作用。     

β片层阻断肽H102对AD小鼠识别记忆能力和脑内AMPK-mTOR自噬相关通路的影响

目的:研究β片层阻断肽H102 对APP/PS1双转基因AD小鼠脑内AMPK-mTOR自噬通路相关蛋白表达的影响。方法:将30只六月龄的APP/PS1双转基因雄性AD小鼠随机分为AD组和H102干预组,将同月龄同背景的C57BL/6J雄性小鼠设为对照组(n=15)。在SPF级饲养给药,H102干预组的小鼠每天同一时间段经鼻腔给H102多肽溶液5 μl(5.8 mg/kg),对照组和AD组小鼠每日给予等量的空白辅料溶液。持续给药30 d后通过新物体识别实验来测试各组小鼠的记忆识别能力。用免疫组化和Western blot技术来检测磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTOR)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ与微管相关蛋白轻链3Ⅰ的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)在小鼠脑组织中的表达。结果:与对照组相比,AD 组小鼠的新物体识别指数(RI)显著降低(P＜0.05),小鼠脑内P-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著降低(P＜0.05),P-mTOR蛋白表达显著升高(P＜0.05);与AD组小鼠相比,H102 干预组小鼠的RI显著提高(P＜0.05),小鼠脑组织中P-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高(P＜0.05), P-mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.05)。结论:H102 可通过激活AMPK-mTOR自噬相关通路,改善AD 小鼠的识别记忆能力。     

模拟高原低压低氧环境对大鼠心脏结构和功能影响*

目的: 探讨模拟海拔7 000 m低压低氧环境对大鼠心脏结构和功能的影响。方法: 96只雄性SD大鼠随机分为常压常氧对照组(对照组)和高原低压低氧组(低氧组)。低氧组大鼠放置于大型多因素复合环境模拟实验舱内,模拟海拔7 000 m高原环境饲养。实验舱运行时间23 h/d,控制昼夜比大约12 h∶12 h;对照组置于相同条件的常压常氧环境下饲养。低氧组又根据低氧时间不同分为3 d组、7 d组、14 d组和28 d组,同时设置与各低氧组相对应的对照组,每组均12只大鼠。应用超声心动图、心电图、血常规、血生化综合评价高原低压低氧环境下大鼠心脏结构和功能变化,心肌组织HE染色分析心肌组织病理变化。结果: 与相同时间点对照组比较①随着低压低氧暴露时间延长,大鼠体质量增长明显缓慢,动脉血氧饱和度14 d和28 d显著降低(P＜0.05)。②低氧组大鼠左心室舒张末期前壁厚度(LVAWD)及左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)于28 d时显著升高(P＜0.05)。舒张末期左心室腔直径(LVIDD)及收缩末期左心室腔直径(LVIDS)于28 d时明显降低(P＜0.05,P＜0.01)。左心室射血分数(EF%)、左室短轴缩短率(FS%)、肺静脉血流峰值速度(PV peak velocity)及肺静脉血流峰梯度(PV peak gradient)于低氧7 d 下降明显(P＜0.05,P＜0.01),低氧14 d 及低氧28 d 恢复。③低氧组大鼠心电图QRS间期与QT间期在14 d 及28 d 显著延长(P＜0.05,P＜0.01)。ST段3 d和7 d显著压低(P＜0.05,P＜0.01)。R波振幅于 7 d、14 d 及28 d 显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。④低氧各组大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞分布宽度(RDW)均明显升高(P＜0.01)。血小板计数(PLT)于14 d 及28 d 明显下降(P＜0.01)。血肌酐(CR)于14 d及28 d显著升高(P＜0.05)。⑤心肌病理提示,低氧3 d 和7 d 可见心肌水肿、肌浆凝聚,横纹不清,灶状变性和坏死伴炎性细胞浸润。低氧14 d 和28 d 心肌组织炎症性病理损伤逐渐减少。心肌细胞逐渐肥大,成纤维细胞逐渐增生。心肌间质胶原纤维逐渐增多等心肌代偿修复性病理变化显著。结论: 暴露于模拟海拔7 000 m低压低氧环境下3 d大鼠心功能明显降低,7 d最为显著。     

乙酰左旋肉碱对大鼠脊髓损伤的神经保护作用及其机制*

目的:观察不同剂量乙酰左旋肉碱(ALC)对脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复和脊髓组织结构的影响,为临床治疗脊髓损伤提供实验和理论依据。方法:将55只8～10周SD大鼠随机分为高(300 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量(100 mg/kg)药物干预(SCI+ALC)组、损伤(SCI)组和假手术(Sham)组共5组用于行为学评价、MAD和SOD检测、HPLC检测和HE染色。BBB评分和改良Rivlin斜板实验评价各组大鼠后肢运动功能。HE染色观察对脊髓组织形态结构的影响。另外9只大鼠随机分为Sham组、SCI组和ALC组,用于TUMEL法检测细胞凋亡情况。结果:高、中、低剂量SCI+ALC组干预后BBB评分与SCI组比较,其中中、高剂量ALC组具有显著性差异(P＜ 0.01),大鼠后肢运动功能得以明显改善;Rivlin斜板实验最大倾斜角,SCI+ALC组较SCI组角度明显增加(P＜ 0.05),其中中、高剂量ALC组具有显著性差异(P＜0.01)。HE染色ALC高剂量组较SCI组,组织结构明显改善,炎性细胞和红细胞数量减少,神经细胞核仁部分显示不清。ELISA法检测大鼠损伤节段脊髓组织中SOD活力和MDA含量。结果提示,SCI+ALC组较SCI组SOD活力明显增加,而MDA含量明显降低(P＜0.05),其中中、高剂量ALC组具有显著性差异(P＜0.01)。HPLC色谱显示SCI+ALC组新鲜血清样品与ALC标准品溶液在 260 nm处具有相同的紫外吸收光谱,而Sham组和SCI组血清样品在该处未出现光谱值,说明SCI+ALC组样品中存在与标准品相同的物质。TUNEL染色显示Sham组可偶见凋亡信号,ALC高剂量组较SCI组细胞凋亡信号明显减少(P＜ 0.05)。结论:ALC能促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复,抑制氧化应激和细胞凋亡、对受损脊髓组织具有修复作用。     

小檗碱对血管性认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的影响*

目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。 方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、 假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管性认知功能障模型组、小檗碱低剂量(20 mg/kg)组、中剂量(40 mg/kg)组和高剂量(60 mg/kg)组(每组大鼠10只)。治疗组腹腔注射不同剂量的小檗碱,其余组腹腔注射生理盐水,每天1次,共34 d。给药28 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验后,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及前脑皮层TNF-α、IL-1β、5-HT的含量与单胺氧化酶(MAO)的含量。 结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),通过平台次数显著减少(P＜0.01),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显降低(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显升高(P＜0.01);与模型组相比,小檗碱各治疗组逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01,P＜0.05),通过平台的次数显著增加(P＜0.01,P＜0.05),海马或前脑皮层SOD、GSH 和5-HT水平明显升高(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显降低(P＜0.01)。结论:小檗碱显著提高血管性认知功能障碍模型大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与小檗碱调节大鼠的海马抗氧化应激、抗炎性反应和前脑皮层单胺类神经递质系统的作用有关。小檗碱60 mg/kg组作用较好。     

二甲双胍对D-半乳糖诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用*

目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用。方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水。随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只。Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/ kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃。对照组注射和灌胃等体积NS。连续8周给药。检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构。结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重。Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响。每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P＜0.05)、降低血清MDA含量(P＜0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P＜0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少。Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系。结论:每日Met 50～200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal 诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关。     

载脂蛋白E对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及其机制*

目的:探讨外源性载脂蛋白E(apoE)对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法:采用组织块贴壁法原代培养小鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs,分常氧组、常氧+apoE组、低氧组和低氧+apoE组,常氧组培养条件为:21% O₂、5% CO₂,低氧组培养条件为:1% O₂、5% CO₂,外源性加apoE使终浓度为10 μg/ml,培养时间为48 h,重复三次。EdU掺入法检测细胞增殖情况,Western blot法检测apoE、增殖细胞核抗原(PCNA)、蛋白激酶C(PKC)和磷酸化蛋白激酶C(p-PKC)蛋白的表达。结果:与常氧组比较,低氧组PASMCs增殖率提高64.7%,PCNA蛋白和p-PKC蛋白表达分别上调69.0%和120.0%,而apoE蛋白表达下调51.0%(P均＜0.05);与低氧组比较,低氧+apoE组PASMCs增殖率降低19.6%,PCNA蛋白和p-PKC蛋白表达分别下调19.8%和103.2%(P均＜0.05);各组间PKC蛋白表达无显著性差异,常氧组p-PKC蛋白表达与常氧+apoE组的相比也无显著性差异(P均＞0.05)。结论:apoE能抑制低氧诱导小鼠PASMCs增殖,其机制可能与阻碍PKC途径有关。     

维生素E对暴露于高温及PM2.5中COPD大鼠呼吸系统的保护性作用*

目的:探讨维生素E改善暴露于高温与PM_2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠呼吸系统功能损伤的作用。方法:将54只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分成9个实验组(n=6),利用烟草烟雾和气管内滴注脂多糖建立COPD大鼠模型,而后对其进行PM_2.5(0 mg/ml、3.2 mg/ml)气管滴注染毒和维生素E腹腔注射(20 mg/ml)干预,随后高温组进行高温(40℃)暴露,每天一次(8 h),持续3 d。末次暴露后检测肺功能,HE染色制作肺组织病理切片,采用试剂盒测定大鼠肺组织中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果:与对照组相比,高温和PM_2.5暴露使COPD大鼠肺功能降低(P＜0.05),各PM_2.5染毒组中MCP-1含量均有显著升高(P＜0.05),高温组中iNOS活性显著增高(P＜0.05);与单纯PM_2.5染毒组相比,在常温健康和高温COPD维生素E干预组的TNF-α含量均显著降低(P＜0.05),三组维生素干预组中MCP-1含量均显著降低(P＜0.05),高温COPD维生素干预组中iNOS活性显著降低(P＜0.05)。结论:高温与PM_2.5可引起并进一步加重COPD大鼠的炎症反应,维生素E作为一种抗氧化剂,可明显改善上述损伤作用,从而保护机体。     

贯叶连翘提取物对小鼠免疫性心肌炎心肌纤维化的影响及其机制*

目的:研究贯叶连翘提取物(HPE)对小鼠实验性免疫性心肌炎心肌纤维化(MFEAM)的影响。方法:利用猪心肌肌球蛋白免疫易感鼠系,建立小鼠MFEAM模型,将MFEAM模型组小鼠随机分为: MFEAM模型组(n=14)、HPE100 mg/kg组(n=13)、HPE 40 mg/kg组(n=13)、Cap 50 mg/kg对照组(n=13)。各组药物每次均分别以0.4 ml生理盐水溶解,采用灌胃给药方式,每天2次,共60 d;正常对照组(n=10),MFEAM模型组按上述方法同体积同疗程给予生理盐水。通过观察小鼠一般情况,测定心脏重量、脾脏重量与体重之比,检测小鼠血清中I型前胶原N端前肽(PINP)、III型前胶原N端前肽(PIIINP)含量及转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,Masson染色显微镜观察心肌纤维化(MF)程度及胶原容积分数(CVF)测定,Western blot检测心肌TGF-β1蛋白表达。结果:MFEAM模型组小鼠血清中TGF-β1浓度及PINP、PIIINP含量显著升高,MF程度及CVF增加,心肌TGF-β1蛋白表达上调,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);而HPE 40 mg/kg、100 mg/kg及Cap对照组血清PINP、PIIINP含量及TGF-β1浓度均减少,不同HPE或Cap剂量显著改善或降低MFEAM模型小鼠MF程度及CVF,不同程度下调心肌TGF-β1蛋白表达水平,与MFEAM模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论:HPE对MF有治疗作用,可能与其减少胶原蛋白沉积,抑制TGF-β1信号通路有关。     

耐力运动对增龄大鼠脑皮层突触可塑性的影响及相关调控机制*

目的:探讨规律性耐力运动对脑皮层增龄性老化适应性的作用与机制。方法:将三个不同年龄段的健康SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠分为3月龄 (青年,n=20)、13月龄 (中年,n=24)和23月龄 (老年,n=24)组,每组又随机分为静息组和运动组;静息组三组静息,运动组三组实施10周递增负荷规律的中等强度耐力运动:运动方式为跑台运动(坡度0),运动强度从最大摄氧量(V·O2max) 60%～65%逐渐递增到70%～75%,运动时间为10周;取大鼠脑皮层,HE染色测试大鼠脑皮层增龄性形态学变化,检测BDNF和SOD的蛋白表达及突触素-1(SYN1)和CaMK IIα/AMPKα1/ mTOR通路等相关基因。结果:静息各组大鼠的脑皮层结构呈现年龄增龄性衰老变化,脑皮层SOD表达呈增龄性下降趋势,BDNF表达变化呈增龄性上升趋势,SYN1和CaMK IIα表达水平随增龄性趋势变化不大,AMPKα1和SirT2以及 IP3R、AKT1、mTOR mRNA表达水平随年龄变化呈现中年略上升而老年下降趋势;与静息各组大鼠相比,运动各组大鼠脑皮层神经细胞核排列紧密有序,显微镜下观察细胞核的数量明显增加,运动促进大鼠脑皮层SOD、BDNF和突触素SYN1表达水平增加,其中老年大鼠SOD、BDNF表达水平显著上调(P＜0.01),青年和老年大鼠SYN1表达水平显著上调(P＜0.05),运动上调中年和老年大鼠脑皮层CaMK IIα表达水平上调(P＜0.01),而对青年大鼠CaMK IIα表达水平却是下调(P＜0.01),运动可上调青年大鼠脑皮层的AMPKα1表达水平(P＜0.05),而对中年和老年大鼠AMPKα1的影响不显著,运动均可上调各年龄大鼠脑皮层的SirT2表达水平(P＜0.05),运动上调各年龄大鼠脑皮层的IP3R/AKT1/ mTOR表达水平,其中青年IP3R显著上调(P＜0.01),青年和中年mTOR显著上调(P＜0.01),老年mTOR也显著上调(P＜0.05)。结论:耐力运动通过上调BDNF的表达水平,调控CaMK IIα信号、激活AMPK信号通路和IP3R/AKT1/mTOR信号通路,改善脑皮层的突触可塑性。