二氧化硫衍生物对大鼠背根神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的影响

运用全细胞膜片钳技术研究二氧化硫衍生物对大鼠背根神经元瞬间外向钾电流(IA和ID)和延迟整流钾电流(IK)的影响。结果发现二氧化硫衍生物剂量依赖性地增大钾通道的电导,电压依赖性地增大钾电流的幅度,且这种增大作用部分可逆。二氧化硫非常显著地使延迟整流钾电流的激活过程向超极化方向移动,使瞬间外向钾电流的失活过程向去极化方向移动。10μmol/L二氧化硫衍生物作用前后,延迟整流钾电流的半数激活电压分别是(20.3±2.1)mV和(15.0±1.5)mV;IA和ID的半数失活电压分别朝去极化方向移动了6mV和7.4mV。这些结果表明二氧化硫改变了钾通道的特性,改变了神经元的兴奋性。     

皮质酮对体外培养的海马神经元延迟整流钾电流的影响

目的：探讨应激激素皮质酮对海马神经元延迟整流钾电流的影响。方法：膜片钳全细胞记录测量原代培养大鼠海马神经元膜的钾离子电流。结果：在皮质酮的作用下,海马神经元膜的钾离子电流幅度明显下调,激活阈电位升高。结论：过量皮质酮激素可能通过影响延迟整流钾通道损伤海马神经元。     

一氧化氮通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流

应用膜片钳全细胞记录模式研究了内源性一氧化氮(NO)对培养海马神经元延迟整流型钾电流的调控作用及其机制.给予NO合成酶的底物L-精氨酸(L-Arg,2mmol/L)可显著抑制海马神经元上的延迟整流型钾电流,但其同分异构体D-精氨酸(2mmol/L)对钾电流则无明显影响.并且,经一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(nomega-nitro-L-argininemethylester,0.5mmol/L)预处理后,L-Arg对钾电流的抑制作用消失,表明L-Arg抑制钾电流是通过产生NO而不是精氨酸本身.特异性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]-quinoxalin-1-one,10!mol/L)预处理不影响L-Arg对钾电流的抑制作用,但巯基烷化剂NEM(N-ethylmaleimide,1mmol/L)预处理可完全阻断L-Arg的抑制效应.以上结果表明,内源性NO主要通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流.     

白细胞介素-6对新生大鼠海马神经元电压依赖离子通道和NMDA电流的影响

目的: 研究白细胞介素-6对海马神经元电压依赖离子通道和NMDA电流的影响.方法: 应用全细胞膜片钳技术观察IL-6对电压依赖性钠通道电流(INa),延迟整流性钾通道电流(IK),电压依赖性钙通道电流(ICa),NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体通道电流的影响.结果: 50 ng/ml IL-6作用24 h后IK 和ICa明显减小,Cm明显增大.50,500 ng/ml时减小NMDA电流.结论: IL-6通过作用于电压依赖钾通道,钙离子通道及NMDA通道影响神经元功能.     

乙醇对大脑皮层神经元延迟整流型钾通道的影响

本文用膜片箝技术（细胞贴附式和内面向外式）研究了乙醇对大脑皮层锥体神经元膜上延迟整流型钾通道（Ｉｋ）开放概率、开放频率和开放幅度的影响。１５０～５５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乙醇抑制Ｉｋ通道开放概率、开放频率,随乙醇浓度增大,抑制作用增强,但不影响通道的电流幅度。４５０ｍｍｏｌ／Ｌ乙醇对Ｉｋ通道开放概率和开放频率的抑制程度在两种记录模式之间差异无显著性。５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乙醇不影响Ｉｋ通道的动力学特性。本文结果为阐明乙醇对神经系统的作用机制提供有关单离子通道方面的资料     

下丘脑神经元钙激活钾通道的整流现象

目的研究SD乳鼠下丘脑神经元中钙激活钾通道的整流现象.方法采用膜片钳内面向外式记录方式.结果记录到一种大电导钙激活钾通道(KCa),在对称140mmol/L[K+]时内向电导为(171±12)pS,不随[Ca2+]变化而改变,而外向电导可受[Ca2+]调控,当[Ca2+]为500μmol/L时,外向电导为(76±14)pS.[Ca2+]越大,整流现象越明显,Mg2+对这种KCa的整流作用不明显.结论下丘脑神经元中KCa具有Ca2+依赖性整流现象,它可能与神经元的兴奋性和稳定性有关.     

孕烯酮硫酸酯对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K^＋通道的影响

本文用膜片箝技术研究了孕烯酮硫酸醌对大脑皮层锥体神经元膜４８ｐＳ延迟整流型钾通道开放概率和平均开放时间的影响。在加入ＰＳ后４０ｓ,即可观察到ＩＫ通道的开放概率增大,平均开放时间延长,表明ＰＳ加强ＩＫ通道的活动。在浓度为３００－１００μｍｏｌ／Ｌ的范围内,其增大程度与ＰＳ的浓度呈正相关,但ＰＳ不影响通道的电流幅度。     

心肌细胞电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞电压依赖性钾通道的研究进展周军,周兆年（中国科学院上海生理研究所上海２０００３１）在心肌,分布较多且研究较为深入的电压依赖性钾通道（ＶＤＰＣ）主要是短暂外向钾通道Ｉｔｏ、延迟整流钾通道ＩＫ和内向整流钾通道ＩＫ１,它们共同参与心肌动作电位的复极...     

白细胞介素-6对新生大鼠海马神经元电压依赖离子通道和NMDA电流的影响

目的 :研究白细胞介素 6对海马神经元电压依赖离子通道和NMDA电流的影响。方法 :应用全细胞膜片钳技术观察IL 6对电压依赖性钠通道电流 (INa) ,延迟整流性钾通道电流 (IK) ,电压依赖性钙通道电流 (ICa) ,NMDA(N methyl D aspartate)受体通道电流的影响。结果 :5 0ng/mlIL 6作用 2 4h后IK和ICa明显减小 ,Cm明显增大。 5 0 ,5 0 0ng/ml时减小NMDA电流。结论 :IL 6通过作用于电压依赖钾通道 ,钙离子通道及NMDA通道影响神经元功能。     

可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探

目的：探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制。方法：腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c—Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变：应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K^＋电流的影响：结果：①可卡因明显增加外侧缰核c—Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c—Fos蛋白表达。②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱.③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K^＋通道,导致K^＋电流减少。结论：外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K^＋通道开放产生的.