妊娠大鼠子宫和胎盘IL-1 β表达及IFN-γ对其表达的影响

为探讨妊娠过程中白介素 1β (IL 1β)表达的变化及干扰素 γ (IFN γ)对其表达的影响 ,以妊娠Spre qne Dawley大鼠为模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应的方法检测了妊娠不同时期子宫和胎盘IL 1βmRNA表达的动态变化及IFN γ对子宫和胎盘IL 1βmRNA表达的影响。实验结果表明 ,在胚泡植入子宫内膜前 ,子宫组织内IL 1βmRNA的表达较高 ,胚泡刚植入时 ,IL 1βmRNA的表达显著降低 ,之后 ,随着胚胎的发育和胎盘的增生 ,子宫组织内IL 1βmRNA的表达逐渐升高。妊娠早、中、晚期胎盘IL 1βmRNA没有显著性差异。注射超生理剂量的IFN γ后 ,植入前期、植入后期及妊娠中期和妊娠晚期IL 1βmRNA的表达均显著减少 ,胎盘IL 1βmRNA的表达在妊娠晚期出现下降。上述结果提示 ,高剂量的IFN γ对妊娠一定时期的大鼠子宫和胎盘IL 1βmRNA的表达有抑制作用     

IL-1β对不同妊娠时期大鼠子宫与胎盘 TGF-β1表达的影响

为探讨妊娠过程中白介素-1β(IL-1β)对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,以妊娠Spreqne-Dawley大鼠为模型,采用宫角注射、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹方法。检测了妊娠不同时期大鼠子宫和胎盘中IL-1β对TGF-β1 mRNA水平及蛋白水平表达变化的影响。结果显示,植入期和妊娠晚期IL-1β能降低子宫TGF-β1的表达水平,植入后期和妊娠中期能提高TGF-β1的表达水平,对植入前期TGF-β1的表达无显著性影响;IL-1β能抑制妊娠早期胎盘TGF-β1的表达,妊娠晚期能促进其表达。结果提示,在妊娠过程中,IL-1β能够调节TGF-β1的表达,并且这种作用具有阶段特异性和组织特异性。     

白细胞介素1β对胚泡植入前后子宫基质金属蛋白酶2(MMP2)表达的影响

采用半定量RT-PCR、免疫组化等方法,对处于胚泡植入前后时期SD妊娠大鼠体内注射超生理剂量的白细胞介素1β(IL-1β),检测处理前后妊娠子宫中基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达变化,探讨IL-1β对MMP2表达的影响。统计分析结果,妊娠D4及妊娠D9处理组与对照组无明显差异,妊娠D6处理组MMP2表达明显低于对照组(P<0.01);免疫组织化学检测结果,妊娠D4,MMP2主要表达于子宫腔上皮,基质及腺体表达较少;妊娠D6,对照组MMP2表达主要分布于子宫腔上皮,处理组在子宫腔上皮处MMP2表达降低;妊娠D9,MMP2主要表达于子宫蜕膜层。结果表明,妊娠D6,即胚泡植入时,IL-1β可明显抑制子宫腔上皮MMP2的表达。     

子宫内膜癌中TGF-β_1及受体TβRI的表达及其临床意义

目的:研究转化生长因子(TGF-β_1)及其Ⅰ型受体(TβRI)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR方法检测36例子宫内膜癌及31例正常子宫内膜组织中TGF-β_1及TβRI基因的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系。结果:子宫内膜癌组织中TGF-β_1mRNA的表达明显高于正常组织(P<0.05),而TβRI mRNA的表达水平明显低于正常内膜组织(P<0.05)。TGF-β_1mRNA及TβRImRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移呈显著性相关(P<0.05),差别有统计学意义。结论:TGF-β_1及其Ⅰ型受体TβRI在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用,检测TGF-β_1及TβRI对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值。     

子宫内膜癌中TGF-β1及受体TβRI的表达及其临床意义

目的：研究转化生长因子（TGF-β1）及其Ⅰ型受体（TβRI）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用RT-PCR方法检测36例子宫内膜癌及31例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRI基因的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系。结果：子宫内膜癌组织中TGF-β1mRNA的表达明显高于正常组织（P〈0.05）,而TβRI mRNA的表达水平明显低于正常内膜组织（P〈0.05）。TGF-β1mRNA及TβRImRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移呈显著性相关（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论：TGF-β1及其Ⅰ型受体TβRI在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用,检测TGF-β1及TβRI对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值。     

植入前期与分娩前期子宫差别表达基因筛选及表达

采用抑制消减杂交技术 (suppression subtractive hybridization , SSH) ,以 SD 大鼠为实验材料,选取妊娠过程中植入前期 ( 第 5 天, D5) 和分娩前期 ( 第 19 天, D19) 子宫分别作为驱动方 (driver) 和实验方 (tester) ,进行抑制消减杂交,获得的消减文库经差异筛选得到 70 个阳性克隆 . 序列测定和同源对比分析表明,这些克隆所代表的基因在大鼠基因库中分别与 8 个已知基因有 90 ％～ 100 ％不等的同源性 . 这些基因均差别表达于分娩前期子宫组织中,其中首次发现尿鸟苷蛋白和干扰素诱导蛋白 16 在 SD 大鼠妊娠子宫中有表达 . RT-PCR 及半定量分析显示,尿鸟苷蛋白基因在妊娠第 19 天子宫中的表达显著高于妊娠第 5 天 (P < 0.001) ,而干扰素诱导蛋白 16 差异表达不明显 . 在妊娠 D6 、 D9 和 D12 的子宫中尿鸟苷蛋白基因自胚泡植入后其表达逐渐上升,妊娠 D15 下降,在妊娠 D19 表达量最高 . 结果提示特异表达的尿鸟苷蛋白基因可能与分娩有关 .     

TGF-β1和IGF-1 mRNA在早期胚胎停育绒毛组织中的表达及意义

目的:通过检测胚胎停育患者绒毛组织中TGF-β1和IGF-1 mRNA的表达,探讨其在胚胎停育发病机制中的作用。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常人流(20例),胚胎停育(25例)绒毛组织中TGF-β1和IGF-1基因在转录水平的表达。结果:(1)与对照组相比,实验组绒毛组织中TGF-β1mRNA表达量降低(P0.05),(2)胚胎停育患者绒毛中IGF-1mRNA表达量升高(P0.05)。(3)绒毛组织中TGF-β1与IGF-1的表达呈负相关(r=-0.793,P0.05)。结论:TGF-β1、IGF-1的表达在基因转录水平发生改变,TGF-β1表达的降低可能上调了IGF-1的表达,提示两者可能共同参与了胚胎停育的发生。     

前列腺癌nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA表达及其与肿瘤转移、生存率的相关性研究

应用原位杂交法检测42例前列腺癌组织nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA表达,并以CD31抗体为标记,经EnVision~(TM)免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析,用Weidner最高血管密度计数法,计数阳性MVD,研究前列腺癌组织nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA和CD31的表达与前列腺癌中的新生血管的生成、肿瘤血道转移和调查患者术后的生存率关系。前列腺癌nm23H1mRNA阳性表达66．67%(28例),nm23H1mRNA阳性表达与前列腺癌骨转移、TNM分期、MVD呈负相关(P＜0．05)：TGF-β1mRNA阳性表达78．75%(33例),其与前列腺癌骨转移、TNM分期、MVD呈正相关(P＜0．05),与癌周组织的nm23H1mRNA和TGF-β1mRNA阳性表达比较,具有显著性差异(P＜0．01或P＜0．05)。前列腺癌组织的MVD(78．51±10．29/mm~2)显著高于癌周组织(34．19±9．27/mm~2),两者比较具有显著性差异(P＜0．05)。在根治术后5年内死亡的42．86%(18例)患者中MVD(92．41±15．42/ mm~2),高于5年内生存的患者(62．79±13．58/mm~2),两组间有显著性差异(P＜0．05);在不同的肿瘤病理学分级中,nm23H1mRNA在前列腺癌未、低分化型中阳性表达率高,高、中分化型中阳性表达率低,两组间有显著性差异(P＜0．05)。当nm23H1mRNA阳性表达率高时,肿瘤骨转移率低,生存率高,故认为nm23H1基因具有抑制前列腺癌发生和转移作用。当TGF-β1mRNA阳性表达率高时,肿瘤骨转移率高,生存率低。故认为TGF-β1基因具有促进前列腺癌发生和转移作用。前列腺癌组织中的MVD与肿瘤骨转移密切相关,前列腺癌组织MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新血管的生成。TGF-β1促进了肿瘤诱导的血管新生,在前列腺癌的骨转移中起重要作用。     

SAHA对TGF-β诱导人胚肺成纤维细胞α-SMA蛋白及前胶原蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨在转化生长因子-β 1(TGF-β1)刺激下,组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人胚肺成纤维细胞系HELF向肌成纤维细胞(MF)分化时,α-SMA蛋白及前胶原蛋白mRNA表达的影响.方法:体外培养人胚肺成纤维细胞系HELF,并根据不同的实验目的分为空白对照组,TGF-β1处理组以及SAHA干预组.细胞处理结束后,用Western blot检测α-SMA表达,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原的mRNA表达水平.结果:空白对照组中几乎无α-SMA蛋白表达,TGF-β1处理后α-SMA水平显著增高,而SAHA能有效降低α-SMA的水平.SAHA孵育24h后,能够明显抑制TGF-βl刺激后的细胞表达Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA,并且具有明显的剂量依赖性.结论:SAHA能降低TGF-βl诱导HELF细胞向MF转化时α-SMA表达以及前胶原蛋白表达.     

The Effect of TGF-β1 on Expression of Chemokine and Its Receptor in Human Decidual Stromal Cells

为探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在蜕膜基质细胞中发挥免疫调节作用的机制,本研究以人妊娠初期的蜕膜基质细胞为研究对象,经0 ng/ml、1 ng/ml、5 ng/ml和10 ng/ml的TGF-β1处理后,运用RT-PCR方法检测趋化因子mRNA的表达,Western-blot检测趋化因子蛋白质的表达.结果表明:在mRNA水平和蛋白水平,高浓度的TGF-β1能够显著的下调蜕膜基质细胞中趋化因子配体CX3CL1、CXCL12和CXCL16的表达,有意义的上调趋化因子受体CXCR4和CXCR6的表达.研究结果提示,TGF-β1对趋化因子配体/受体有显著的调节作用,并通过趋化因子参与母胎界面的免疫调节.     

ERK1/2信号通路参与人滋养层细胞中转化生长因子-β1对MMP-9表达的抑制作用(英文)

正常滋养层细胞的侵润受转化生长因子-β(TGF-β)的调控。该文研究了人正常细胞滋养层细胞(CTB)中TGF-β1对MMP-2和-9表达的调控。结果表明,TGF-β1抑制CTB细胞中MMP-9mRNA的表达和酶原MMP-9的分泌,但不影响MMP-2 mRNA和蛋白的表达。IL-1β和TGF-β1均能抑制MMP-9 mRNA的表达和酶原MMP-9的分泌,但二者的效应互相拮抗。抑制ERK1/2信号通路导致TGF-β1对MMP-9 mRNA和酶原MMP-9的抑制作用受阻。以上结果表明ERK1/2信号通路参与TGF-β31对人滋养层细胞MMP-9表达的抑制作用。     

沙眼衣原体感染对大鼠早期妊娠的影响

目的检测沙眼衣原体(CT)感染后妊娠大鼠子宫内膜热休克蛋白70(HSP70)和整合素α4β1的表达,探讨CT感染对妊娠的影响.方法取正常未孕大鼠、阴道接种CT后妊娠大鼠和正常妊娠大鼠孕4～8d子宫作切片,采用免疫组织化学方法,研究CT感染对早期妊娠子宫HSP70和整合素α4β1表达的影响.结果 HSP70在未孕及妊娠大鼠子宫均有表达,其主要存在于子宫内膜固有层的基质细胞及蜕膜细胞,整合素α4β1存在于内膜上皮、腺上皮和基质细胞.CT感染后(实验组)妊娠大鼠子宫内膜HSP70的阳性表达在孕4～6d较正常妊娠组(对照组)及未孕组明显增强,差异有显著性(P< 0.01);在孕7～8d与对照组相比无明显差异,但强于未孕组.而整合素α4β1的阳性表达在孕4～6d弱于对照组(孕第5d尤为明显),强于未孕组,差异有显著性(P< 0.01).结论 (1)大鼠生殖道感染CT引起胚泡着床期(4～6d)HSP70的高表达,且主要存在于子宫内膜固有层的基质细胞及蜕膜细胞,内膜上皮、腺上皮中未见表达,推测CT生殖道感染可能影响母体子宫内膜蜕膜细胞的增殖,干扰妊娠,引起不孕或流产.(2)生殖道感染CT引起胚泡着床期整合素α4β1的低表达,并与HSP70表达的变化趋势相反,推测CT生殖道感染可影响孕早期胚泡植入,其不良妊娠结果可能通过HSP70与整合素α4β1的共同作用导致.     

TGF-β 1 对人蜕膜基质细胞中趋化因子及其受体表达的影响

为探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在蜕膜基质细胞中发挥免疫调节作用的机制,本研究以人妊娠初期的蜕膜基质细胞为研究对象,经0 ng/ml、1 ng/ml、5 ng/ml和10 ng/ml的TGF-β1处理后,运用RT-PCR方法检测趋化因子mRNA的表达,Western-blot检测趋化因子蛋白质的表达。结果表明:在mRNA水平和蛋白水平,高浓度的TGF-β1能够显著的下调蜕膜基质细胞中趋化因子配体CX3CL1、CXCL12和CXCL16的表达,有意义的上调趋化因子受体CXCR4和CXCR6的表达。研究结果提示,TGF-β1对趋化因子配体/受体有显著的调节作用,并通过趋化因子参与母胎界面的免疫调节。     

补肝健腰方对于腰椎间盘退变模型组织中bFGF、TGF-β1、BMP-3表达影响的实验研究

摘要 目的：探讨补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变模型中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-3（BMP-3）表达的影响。方法：取SD大鼠90只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、低、中、高剂量补肝健腰方组，每组各15只，正常对照组不予处理，假手术组仅暴露椎间盘而不做椎间盘穿刺，余四组制备大鼠腰椎间盘退变模型，造模成功后，分别给予低、中、高剂量补肝健腰方组低、中、高剂量补肝健腰方药液灌胃；正常对照组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃，检测各组干预前、20 d后、40 d后椎间盘TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3含量。结果：与正常对照组及假手术组相比，模型组及补肝健腰方各剂量组干预前TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达均上升（P＜0.05） , 干预20 d、40 d后补肝健腰方各剂量组TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达上升（P＜0.05）。与模型组相比，补肝健腰方各剂量组干预前TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的含量未见明显变化（P>0.05），干预20 d后补肝健腰方各剂量TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达均下降（P＜0.05），干预40 d后补肝健腰方高剂量组与中剂量组TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达下降更为明显（P＜0.05），低剂量组中TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达也下降（P＜0.05）。干预40 d后补肝健腰方高剂量组、中剂量组较低剂量组TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达下降更为明显(P＜0.05)。结论：补肝健腰方能降低大鼠腰椎间盘退变模型中bFGF、TGF-β1、BMP-3的表达，促使退变的椎间盘修复，且呈剂量依赖性。     

TGF-β1对人正常胎盘滋养层细胞表达E-钙粘素的调节

E-钙粘素是在胚胎发育中最早表达的分子之一,它可以与Catenin家族成员形成钙粘素/Catenin复合物参与多种细胞功能,对于胚胎植入和胎盘发生具有重要作用.通过RT-PCR、免疫组织化学、细胞粘附分析等方法,在人正常妊娠和输卵管妊娠母胎界面上,发现E-钙粘素主要定位于绒毛细胞滋养层细胞和滋养层细胞柱,从滋养层细胞柱近端向远端,其蛋白质水平逐渐降低.正常胎盘组织中E-钙粘素水平在妊娠早期较高,妊娠中期直至分娩期均维持低水平.在体外培养的人正常胎盘细胞滋养层细胞系(NPC细胞)中,转化生长因子β(TGFβ1)显著上调E-钙粘素蛋白和mRNA的表达,并呈现时间和剂量依赖性,同时,TGFβ1促进NPC细胞之间的粘附.上述结果表明,胎盘中存在E-钙粘素的旁分泌调节机制,E-钙粘素可通过调节滋养层细胞粘附而参与细胞侵润的有节制调控.     

藏红花酸对TGF-β1刺激的人肝星状细胞LX-2信号转导通路的影响

目的:研究藏红花酸(crocetin)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人肝星状细胞LX-2信号转导通路的影响。方法:体外培养LX-2细胞,随机设立空白对照组,模型组,藏红花酸低剂量组,藏红花酸中剂量组,藏红花酸高剂量组,用含10%血清的1640培养液培养48 h,MTT法测各组细胞增殖,蛋白免疫印迹测定各组细胞α-SMA蛋白的表达,实时荧光定量PCR法测各组细胞Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达。结果:与对照组比较,TGF-β1刺激后人肝星状细胞LX-2增殖作用明显,且上调α-SMA蛋白、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达,下调Smad7mRNA表达(P0.01)与模型组比较,藏红花酸组均能抑制LX-2细胞增殖,并呈剂量依赖性,高、中剂量组作用明显,能够明显下调α-SMA蛋白、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达,上调Smad7mRNA表达,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:藏红花酸对TGF-β1刺激的LX-2细胞中Smad7mRNA具有上调作用,对Smad2、Smad3mRNA具有下调作用,其抗肝纤维化作用可能与抑制TGF-β1/Smads信号转导通路有关。     

TGF-β在小鼠胎盘中的表达

利用原位杂交和免疫组化的方法对小鼠胎盘中的TGF-β（transform growth factor-β)mRNA和蛋白质进行检测,结果显示：在妊娠第7.5-9.5天,TGF-β主要在子宫蜕膜中表达,而且表达逐渐增强。说明这一时期TGF-β的作用主要是控制滋养层细胞的侵入,这种控制是通过对PA（plasminogenin activotor)和MMP（matrix metalloproteinase)两类主要的细胞外蛋白水解酶的抑制作用来实现的,到妊娠10.5天时,滋养层巨细胞明显表达TGF-βmRNA和蛋白质,这与其功能的转换是一致的,因为此时的滋养层巨细胞体积变大。停止增殖,其功能也从侵入型向内分泌型转换。海绵滋养层细胞从第9.5天开始表达TGF-βmRNA,而TGF-β抗原从第10.5天开始出现,第11.5-12.5天,TGF-βmRNA的表达达到最高,此时的TGF-β的作用是调控胎儿血管的形成,另外,TGF-β对免疫系统有强烈的抑制作用,妊娠中后期海绵滋养层细胞可能通过大量表达TGF-β以调节局部免疫,避免母体对胎儿的免疫排斥。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-7′在大鼠胚胎植入过程中的差异表达与调节

胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)已经证实在人的妊娠过程中起了重要作用,但在大鼠中尚未见报道.在过去的研究中曾利用抑制消减杂交(SSH)方法分析了植入前和植入期的基因表达谱,发现IGFBP-7存在差异表达.通过RNA印迹和原位杂交,分析了IGFBP-7部分序列(编码区531～928nt,称作IGFBP-7′)在大鼠妊娠早期子宫中的时空表达模式.用RT-PCR方法检测了其在不同组织器官及假孕、人工诱导蜕膜化和延迟着床激活大鼠子宫中的表达模式.结果显示:在大鼠妊娠第5天IGFBP-7′mRNA的表达量开始增加,第5.5和6天表达量显著高于植入前期.IGFBP-7′mRNA主要表达于子宫腔上皮和腺上皮.IGFBP-7′mRNA表达无组织特异性,在大鼠的下丘脑、垂体、卵巢、子宫、心、肝、脾、肺、肾等器官均有表达,在假孕的D1～D6大鼠子宫中均有表达,但无显著性差异,诱导蜕膜化后IGFBP-7′mRNA的表达量也无明显变化,但在延迟着床激活的大鼠子宫中表达显著增加.这些结果提示,在植入期IGFBP-7′的表达增加主要是由胚泡引起的,而非蜕膜化.在大鼠妊娠早期,IGFBP-7′的表达增加可能有利于胚胎植入的发生.     

去整合素基质金属蛋白酶19抑制人正常胎盘来源滋养层细胞的侵润能力

去整合素基质金属蛋白酶19(ADAM-19)是新近发现的ADAMs家族成员,在胎盘组织中有较高水平的表达,但其在胎盘发生过程和滋养层细胞侵润中的功能还是未知的.我们以人正常胎盘来源的细胞滋养层细胞(NPC)为体外模型,利用基因转染、RT-PCR、蛋白质印迹、免疫组织化学及细胞侵润分析等手段,证实ADAM-19在人胎盘组织中有特异表达,存在于多种滋养层细胞中;转化生长因子β1(TGF-β1)可以显著上调NPC细胞中ADAM-19的表达,呈现剂量依赖性;过表达hADAM-19可使NPC细胞中MMP-9的mRNA和蛋白质表达下调,并降低细胞的侵润能力.研究结果表明,人滋养层细胞中存在ADAM-19表达的旁分泌调节机制,而ADAM-19在调节滋养层细胞侵润中发挥一定作用.这一结果为阐明ADAM-19在胎盘发生中的功能提供了新的科学资料.     

转化生长因子-β1通过促进结缔组织生长因子表达抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖

目的:研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响。方法:首先利用MTT检测重组TGF-β1、CTGF及anti-CTGF抗体处理PANC-1细胞后,细胞的增殖状态,用流式细胞仪(Flow cytometer,FCM)检测转染pcDNA3.1(-)-CTGF后PANC-1细胞的凋亡情况,最后利用RT-PCR检测TGF-β1作用PANC-1细胞后CTGF mRNA的表达。结果:TGF-β1和CTGF均呈浓度依赖性抑制PANC-1细胞增殖,加入anti-CTGF抗体可以取消TGF-β1对PANC-1细胞增殖的抑制作用;FCM结果显示pcDNA3.1(-)-CTGF质粒转染促进PANC-1细胞凋亡;RT-PCR则证明TGF-β1促进PANC-1细胞中CTGF mRNA表达。结论:TGF-β1可能通过促进CTGF表达来发挥抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖的作用。