在大鼠牵拉心房和急性扩张血容量所致的肾效应

在28只麻醉大鼠,观察了牵拉心房和急性扩容时的肾效应。用5—7g的砝码牵拉大鼠右心房30min(n=6)时,尿量、尿钠和尿钾分别增加98％、127％和59％;牵拉左心房(n=4)所致的肾效应与牵拉右心房的基本相同。切断双侧迷走神经后,牵拉右心房的肾效应无明显改变。在切断迷走神经的大鼠,观察了双线结扎右心耳对急性扩容后肾效应的影响。急性扩容在假手术大鼠引起明显的利尿、钠尿和钾尿效应(P<0.01);而结扎右心耳的大鼠,钠尿效应约为假手术大鼠的一半,但尿量和尿钾排泄量与假手术组无明显异差。上述肾效应不受切断迷走神经的影响,因此不是通过容量感受性反射引起的。根据以上结果,我们推测,牵拉心房或急性扩容引起的尿量、尿铜和尿钾的增多,可能是心房钠尿因子释放增多所致,而结扎右心耳则导致释放入血流的心房钠尿因子减少。     

心肺—肾反射

心肺—肾反射(cardiopulmonary—renal reflex)亦称心肺压力感受器反射(cardiopulmo-nary baroreceptor reflex)。它是机体内心、肺和肾之间相互联系的一种特异性反射,对于机体循环血量的调节具有一定作用。其反射路径如附图所示:一、感受部位 Ledsome 1968年发现在心房和肺静脉内有许多不同类型的感觉神经末梢,它们主要位于左心房心内膜下的组织内或左心房—肺静脉的连接处。以后,Hakumki又进一步发现,在心房内可能有 A、B 两种类型感受器,均由迷走神经传入:A 型传入冲动主要与左心房收缩时房内压变化(a 波)有关;B 型传入冲动则与静脉血回流入心房,房内压持续增加(v 波)有关。A 型和 B 型传入冲动各反映不同的功     

刺激迷走神经对皮层诱发性下颔运动的抑制作用

迷走传入冲动能影响躯体运动,早年曾有报导。Johnson 和 Luckardt 曾经观察到,刺激迷走神经中枢端能抑制麻醉动物的膝跳反射。其后 Schweitzer 和 Wright 进一步证明,迷走传入冲动不仅抑制脊髓牵张反射,还使动物的各种自发运动立即停止。新近钟慈声发现肺牵张感受器的刺激能抑制免皮层诱发的前肢和后肢肌肉的收缩,这种抑制在切断颈迷走神经后明显减弱或完全消失。     

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

在自发呼吸时肺回缩引起的迷走神经传入放电

本文在麻醉的兔、猫、猴三种动物剥制颈迷走神经纤维细束,并记录其放电。看到有一部分迷走传入纤维放电与自发呼吸的呼气相同步。用切断腹腔迷走支和返喉神经,向食道注气或抽气、人工气胸等方法证明这种传入放电来自肺部的感受器。肺回缩极易使之兴奋,肺充气则不易兴奋之。其适应性慢,纤维传导速度中等。作者设想这种感受器和肺牵张感受器一起组成“成对感受器”,认为这有利于动物对呼吸的深度和频率进行调节。     

心房钠尿多肽对麻醉大鼠血压和肾神经传出放电的影响

本实验观察了心房肽Ⅱ(Atriopeptin Ⅱ,APⅡ)对麻醉大鼠血压(AP)、心率(HR)和肾交感神经传出放电(RSNA)的影响,并与硝普钠对 AP 和 RSNA 的影响作比较。结果如下:(1)缓冲神经完整和迷走神经完整条件下(n=12)静脉注射 APⅡ(50μg/kg)后,动脉收缩压(SAP)降低23.0±1.66 mmHg(Μ±SE,p<0.001),HR 减慢9±3.5b/min(p<0.05),RSNA 降低4.89±2.95%(P>0.05)。迷走神经切断后,静脉注射 APⅡ引起的~⊿SAP 虽有所减小,但与切断迷走神经前的反应比较,无统计学意义,HR 减慢不再出现,而 RSNA 则有所增加;(2)缓冲神经切断和迷走神经完整条件下(n=7),静脉注射 APⅡ时 SAP 降低27.4±3.25mmHg(P<0.001),HR 减慢13±3.1b/min(P<0.01),RSNA 降低11.67±1.95%(P<0.001)。切断迷走神经后,静脉注射 APⅡ引起的 SAP 降低程度有明显減小(P<0.01),HR减慢不再出现,RSNA 则反而增加(3)无论在迷走神经完整还是切断条件下,静脉注射硝普钠(n=6) SAP 均明显降低,同时伴有 RSNA 的反射性增加。以上结果表明:APⅡ的降压效应,部分是通过迷走神经传入纤维;在切断缓冲神经条件下,APⅡ可经由迷走神经传入纤维的激活而反射地抑制 RSNA。     

肺内压力变化对血压的影响

1958年我们在关于呼吸机能与植物性神经机能之关系的工作中,利用改变肺内压力以刺激肺脏牵张感受器作为兴奋和抑制呼吸中枢活动的方法,观察到:升高肺内压力使动物血压下降,而降低肺内压力使血压上升;进一步切断或冰冻颈迷走神经干后,这些反应则明显减弱。当时曾主要根据后一结果认为达种血压反应是肺牵张感受器兴奋所引起的反射性反应。     

室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用

单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。     

窦房结优势起搏点兴奋向心房传导方式的探讨

本文采用同步双标测法,研究了窦房结(SN)优势起搏点兴奋向心房传导的规律。在14只麻醉狗心脏界沟部缝上一装有32个电极的电极板,标测优势起搏点(P点),最早起始负电位点(N点),心房激动过程图及最早激动点(O点)。在用异丙肾上腺索、心得安或刺激迷走神经使P点移位后,我们研究了P点位置与P—O、P—N的关系。在计60次实验中:(1)P—O、P—N多数并不重叠(分别为46次和40次);(2)随着P点从SN头部向尾部移位,O(N)点在P点头侧的出现率下降,在P点尾侧的出现率上升;(3)出现两个O点者23次,出现两个N点者11次,但P点始终只有一个。 本文提出了SN兴奋在SN内优先向头、尾两端扩布,再传向心房肌的窦房传导模式。并对心房激动多中心起源、界沟部兴奋超速传导等现象及Boiaeau的“心房综合起搏”假说进行了讨论。     

心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ,ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后,主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）;升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,阈压（ＴＰ）无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５）,曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）;冲洗掉ＡＰⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下,向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ,１．０μｇ／ｍｌ）,主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;升降灌流压时,ＴＰ,ＳＰ,ＯＲ均无明显变化,对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响,而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜     

心房肽

1984年美国Currie和日本Kangawa实验室分别从5000只大鼠和40g人的心房组织中提取、分离、纯化出一类活性肽,称为心房肽(atripeptins)。心房肽的发现已经引起了全世界许多科学家的普遍重视和广泛兴趣。由于这种肽具有强烈的利尿、利钠作用,也称为心钠素(cardionatrin)和心房利钠多肽(atrial natrinretic polypeptide,ANP)。早在1964年,Jamieson和Palade曾发现,在心房组织中,含有一些能分泌蛋白或激素的颗粒。但长期以来,关于这种分泌颗粒的内容、特性及功能,并不了解。直至1979年DeBold才提出,这种颗粒可能与水、电解质平衡和细胞外液量的调节有关。他发现,禁水、忌钠的大鼠,心房内这种分泌颗粒明显增加;给试验大鼠静脉注射这种心房提取物,可有效地促进尿钠和尿量的排泄。以后,他们进一步发现,这种心房内的活性物质具有热稳定     

牵拉猫左心房所致的肾效应

本实验在50只麻醉猫中研究了牵拉左心房(LAS)对尿量(UV)、尿钠(U_(Na)V)和尿钾(U_KV)排出量的影响。在迷走神经完整的动物,LAS 导致 UV,U_(Na)V 和 U_KV(P<0.001)明显增加。切断迷走神经后 LAS 仍能使 UV,U_(Na)V 有所增加(p<0.01),但增加量明显低于迷走神经完整的动物(P<0.005)。在迷走神经完整的猫滴注肝素(10U/min/mg)后,LAS 也能引起 UV,U_(Na)V 和 U_KV 的增加,但增值明显低于没有滴注肝素的猫。在迷走神经切除后滴入肝素,则 LAS 的肾效应消失(p>0.05)。切断左侧肾神经后,LAS 引起神经完整肾尿量和尿钠排出显著增加(P<0.001)。而去神经肾对 LAS 的效应虽减弱,但其增值仍有显著性。两侧肾效应的差异,在统计学上是显著的(P<0.05)。上述结果说明,LAS 在麻醉猫中能引起尿量,尿钠和尿钾明显增加,这些效应是神经反射和体液机制共同作用的结果。     

失血引起兔肾神经和肾上腺交感神经活动的变化

本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力感受器去神经而消失。失血前和失血后切断迷走神经均可翻转失血引起的RSNA抑制,但不能阻断AdSNA的兴奋反应。静脉注射纳洛酮和延髓腹外侧头端(RVLM)微量注射纳洛酮可翻转失血引起的RSNA抑制,但对AdSNA兴奋反应无显著影响。失血引起心率(HR)和RSNA一样,但不能为纳洛酮所反转。上述结果表明:失血引起的RSNA抑制是由迷走神经传入纤维和阿片肽(尤其是RVLM中的阿片肽)参与所致,而AdSNA的兴奋则与动脉压力感受器传入纤维有关。     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg 之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的 ISP-MAP 关系曲线。在颈动脉窦内压为75至105mmHg 之间,刺激肾神经传入纤维显著降低 ISP-MAP 关系曲线的斜率和对ISP 的平均动脉压反应范围。这些结果提示:(1)颈动脉窦压力感受器的传入冲动可调制刺激肾神经传入纤维的降压反应,在一定范围内与颈动脉窦内压呈反比;(2)刺激肾神经传入纤维明显减弱颈动脉窦的压力感受性反射。     

颈动脉窦区注入枸橼酸钠抑制家兔呼吸的机制

向颈总动脉头端注入枸橼酸钠能使大多数家兔发生呼气性呼吸暂停和呼吸频率变慢。此呼吸抑制效应可被地卡因麻醉颈动脉窦区所消除。切断窦神经不能阻断枸橼酸钠对呼吸的抑制。切断迷走神经窦支则使半数以上家兔的呼吸抑制减弱或消失,而在结状神经节上方切断迷走神经能阻断大多数家兔的呼吸抑制。结果提示,迷走神经窦支是颈动脉窦区感受器传入通路之一,向颈动脉窦区注入枸橼酸钠对呼吸的抑制主要是通过迷走神经传入引起的。     

猫颈部和腹部迷走神经加压反应的比较研究

刺激麻醉猫颈部和腹部迷走神经中枢端引起的升压反应,不但反应模式有别,其升压机制也不同。颈部迷走加压反应是在出现快速降压之后的一个缓慢持续的血压升高,而腹部迷走加压反应则是一个快而短暂的升压反应。在颈迷走加压反应出现的同时伴有血浆加压素(AVP)的增加,但血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素 Ⅱ(ANG Ⅱ)和肾神经放电(RND)都有不同程度的下降。腹部迷走加压反应的出现则伴有 RND,PRA 和血浆 ANG Ⅱ 水平的增加,但 AVP 无明显改变。兴奋同一迷走神经颈腹段传入纤维引起的升压效应之所以不同主要是由于传入纤维的来源和在中枢的投射部位不同,因而升压机制也各异。     

电针穴位对兔肾水、钠排泄和渗透物质清除率的作用

本文报告持续恒定地分别输注0.9％和0.8％NaCl 溶液于家兔静脉,以造成不同渗透性盐水负荷,观察到电针一侧后肢相当于“三阴交”和“照海”穴,均使低渗与等渗性盐水负荷兔的尿流量与尿Na~ 排出量显著增加,渗透物质清除率也明显升高,但对尿Na~ 浓度则无明显影响。切除两侧颈迷走神经或摘除两侧肾神经,均可使电针效应消失。结果表明:电针的这种效应可能由于躯体传入冲动增强了刺激心房容积感受器-肾反射中枢有关,这一设想还需要进一步研究。     

不同麻醉藥对于頸动脈竇反射性呼吸反应的影响

刺激犬颈动脉窦压力感受器所引起的呼吸反应的形式,和所用麻醉药的种类有密切关系。用硫贲妥钠、安密妥钠和巴比妥钠麻醉的动物,呼吸反应以兴奋为主。用戊巴比妥钠麻醉的动物,抑制反应略多于兴奋反应。用氯醛糖麻醉的动物,以兴奋或双相反应占多数,而在氨基甲酸乙酯麻醉下的动物,则以抑制反应为主要形式。切除两侧颈迷走神经干,能够影响呼吸反应,但和所用麻醉药的种类也有—定关系。用硫贲妥钠、安密妥钠和巴比妥钠麻醉的动物,在切断迷走神经干后,仍以兴奋为主要反应,其中部分动物的兴奋程度变得更加明显,少数动物与呼吸加强同时,呼吸频率稍为减低。用氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠或氯醛糖麻醉的动物切断迷走神经后有利于抑制反应的加深或发展。加深麻醉能够影响呼吸反应的程度,但是并不改变呼吸反应的形式。颈动脉窦压力感受性呼吸反应的刺激合,在我们的实验情况下以120——140毫米汞柱的最为多见,切断颈迷走神经干后,合值稍为降低。麻醉药种类不同和切断迷走神经对呼吸反应的影响以及颈动脉窦压力感受性呼吸反应的传入途径,文中曾予讨论。     

心房肽存在一种负反馈内分泌环路调节

注射药理剂量精氨酸加压素(AVP)和其相关肽以及其他加压物质,能使心房肽免疫活性物质(APir)释放入血,这种心房肽(AP)受激释放与动脉压增加有关。非加压性的加压素类似物1-脱氨-D-AVP(dDAVP)和AVP 合并使用特异性加压拮抗剂都不能使AP 释放入血。生理水平的AVP,抑制利尿并使血管收缩,其药理剂量则刺激心脏内分泌系统释放AP,AP 可导致利尿和血管舒张,拮抗加压素的生理效应。