家兔Bezold—Jarisch反射的血流动力学效应

在40只麻醉兔,观察经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时的血流动力学变化。反射效应表现为心率减慢、动脉血压和左心室收缩压降低以及左心室内压微分值减小。切断两侧窦神经和减压神经后,上述效应增强;两侧迷走神经切断后,多数动物反射效应消失。 冠脉内注射尼古丁后,心输出量和总外周阻力均下降。人工起搏心脏以防止心率减慢时,对上述效应无明显影响。动物阿托品化并切除两侧星状神经节后,心率减慢基本消失,但动脉血压降低的程度并无明显变化。结果提示,Bezold-Jarisch反射时所表现的动脉血压降低,可归因于心输出量减少和总外周阻力降低,而以后者为主。     

交感传出对多觉型伤害性感受器持续放电的易化效应

向大鼠皮肤感受野注射复合致痛剂使多觉型伤害性感受器产生持续放电。刺激支配感受野的交感神经可使单位持续放电显著增多,部分单位为先易化后抑制。这种易化效应时程较长,可以反复激发。局部动脉注射去甲肾上腺素(5μg/0.2ml)也可引起类似的效应。结果证实交感神经传出活动能够易化多觉型伤害性感受器的持续放电。讨论了不同实验结果和产生烧灼痛的可能原因。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。     

刺激皮肤感受野对大鼠多觉型伤害性感受器诱发放电的影响

在大鼠尾部,重复压力刺激皮肤感受野,当间隔时间小于2min时,多觉型伤害性感受器的单位放电数随间隔时间的缩短而减少。压力与辐射热交叉刺激同一感受野,随后刺激的放电数也显著减少。皮下注射致痛剂引起持续性放电的背景上,分别向感受野施加按压、辐射热或电针刺激,随着放电增多后出现一个放电减少的过程。刺激支配尾部的交感神经则使减少的放电显著增多。结果表明,多觉型伤害性感受器受到刺激兴奋后有个感受性降低的过程。本文讨论了这一过程在按摩、针灸缓解痛机制中的可能作用。     

电刺激膈神经中枢端对家兔动脉血压和血浆血管紧张素Ⅱ及肾神经传出放电的影响

电刺激家兔膈神经中枢端（ＳＣＰＮ）可引起动脉血压下降,此降压反应不能被剪断双侧颈迷走神经或静脉注射阿托品１ｍｇ／ｋｇ所阻断;但可以被静脉注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ或静脉注射心得安１．５ｍｇ／ｋｇ部分阻断。去除缓冲神经后,其降压反应更明显。降压反应后ｌｍｉｎ血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（Ｐ＜０．０５）,肾神经传出放电（ＲＮＤ）减少（Ｐ＜０．０１）,上述结果表明,膈神经的感觉纤维参与血压调节。     

刺激家兔颈交感神经对颈动脉窦反射的影响

在36只麻醉家兔观察了电刺激颈交感神经(CSN)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动的影响。所得结果如下:(1)电刺激 CSN 可使夹闭颈动脉引起的加压反射消失或倒转,△BP 从刺激前的 39.5±3.6mmHg 变为刺激时的-0.31±5.4mmHg(P<0.001)。(2)在电刺激CSN 时,静注新福林所诱发的颈动脉窦压力感受器-心率反射增强,表现为反射性心率减慢较刺激前更为明显。(3)在以50—200mmHg 的压力充胀两侧颈动脉窦的条件下,刺激 CSN 引起窦内压与平均动脉压的关系曲线下移,与刺激前曲线相比有明显差异(P<0.01)。(4)切断 CSN 后,动脉血压有所升高,提示 CSN 对 CSB 活动有紧张性调节作用。以上结果比较明确地表明家兔 CSN 对 CSB 活动有调节作用。此作用可能是 CSN 作用于窦壁平滑肌而间接引起的。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

心交感神经对缺血心肌区血液中TXB2和6—酮—PGF1α浓度变化的影响

本实验在54只麻醉开胸犬,分别观察了心交感神经和α、β受体阻断剂对心肌缺血早期血小板功能变化的影响。结果表明,阻断冠脉后,心肌缺血区血液中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量明显升高,血小板计数减少,随缺血时间延长,变化程度也增大。缺血心肌局部外敷2％利多卡因湿沙条或切除双侧星状神经节,分别阻断心交感神经的传入和传出效应,发现阻断冠脉后各参数变化程度明显减轻,与单纯阻断冠脉后各参数变化相比,有显著差异,P<0.01。切除星状神经节并由静脉输注去甲肾上腺素后再阻断冠脉,可重新恢复单纯阻断冠脉后的各参数变化,但输注生理盐水无影响。α和β受体阻断剂对上述参数的影响途径不同。α_2受体阻断剂育亨宾和非选择性α受体阻断剂酚妥拉明,可明显减轻TXB_2和6-酮-PGF_(1α)升高及血小板计数降低的程度,与单纯阻断冠脉后的各参数变化程度相比,有显著差异,P<0.01。但α_1受体阻滞剂哌唑嗪无此作用。和α_2受体阻断剂一样,β受体阻断剂心得安对缺血后上述参数的变化也具有明显改善效应。这些结果提示,心交感神经在血小板功能变化中具有重要作用;育亨宾和酚妥拉明是通过阻断血小板膜α_2受体发挥作用的;在输注心得安而未阻断血小板膜α_2受体时所看到对缺血后血小板功能参数的改善效应,提示β受体阻断剂可能     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

猫唾液反射传出放电的分析

给猫舌以味觉刺激或电刺激舌神经,均可引起颌下腺神经干低振幅的反射性复合传出放电。在颌下腺神经剥制神经细束,共观察了60个单位的电活动。各单位的反射放电潜伏期变异很大,短的只有7.5ms,长的可达104ms。测定47个单位传出纤维的传导速度,有38个单位小于3m/s,属于 C 类纤维,另外9个单位为9—12m/s,属于 B 类植物神经节前纤维。反射性单位放电有单个放电和串放电两种型式,有的能跟随200—250Hz,有的只能跟随低于14Hz 的刺激频率。有时尚能观察到长时间重复给予单个脉冲刺激引起的募集反应。以上结果指示在不同传出纤维的反射放电,有些可能是少突触甚至是单突触的,有些则为多突触并通过复杂的神经环路。     

交感传出在大鼠糖尿病性痛过敏中的作用

交感传出和前列腺素（ＰＧｓ）在周围神经不全损伤和炎症所引起的痛过敏中起重要作用,它们对糖尿病性痛过敏影响尚不清楚。本工作先给大鼠腹腔注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁交感节后神经元（ＳＰＧＮｓ）末梢后,再给予链脲佐菌素（ＳＴＺ）以建立６－ＯＨＤＡ糖尿病大鼠模型,在连续４周的观察中这组大鼠伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）和甩尾反向潜伏期（ＴＥＬ）没有明显变化,而糖尿 病组大鼠的痛阈显著降低,并伴有痛过     

兔心迷走神经传出放电的活动特征

兔心迷走神经传出放电有三种类型:1.与后膈神经传出发放同步的节律性放电。这种节律性发放包含两个时相,第一时相大致与膈神经传出放电同时起止,第二时相在膈神经传出发放后期或发放终止时出现。2.持续性放电,出现在上述节律性放电的间歇期。3.偶然出现的高幅高频暴发放电。这种放电出现时,膈神经传出放电即受到明显的压抑。开放预先夹闭的颈总动脉使心迷走神经传出放电增强。窒息、静脉注射肾上腺素使心迷走神经传出放电增强,心率减慢;扩张肺、过度通气、吸入亚硝酸异戊酯使心迷走神经传出放电减少,心率增快。     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主