脂质过氧化对细胞与机体的作用

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。近几年来,关于脂质过氧化作用的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤、化学中毒、感染、炎症反应、自身免疫病、辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。人们试图从分子水平探讨这些过程的机理。本文将要讨论脂质过氧化的产生、对机体的作用、生物体抗氧化作用,及其与衰老、细胞损伤和某些疾病的关系。     

碘乙酸抑制SeGSHPx对RBC膜脂质过氧化速率的影响及硒甲硫氨酸和V_E的保护作用

 本文用碘乙酸抑制SeGSHPx观察其对RBC膜的脂质过氧化速率的影响以及硒甲硫氨酸和V_E的保护作用。结果说明,同一V_E含量的RBC随着SeGSHPx抑制程度的增加脂质过氧化速率增加;同一SeGSHPx抑制状态的RBC随着V_E含量的降低脂质过氧化速率增加,反映了V_E和SeGSHPx在协同地保护细胞免受脂质过氧化损伤,当细胞的抗氧化保护系统处于低能状态时,不论是由于V_E含量降低或SeGSHPx活性降低或二者兼有,补充V_E和应用能提高SeGSHPx活性的含硒制剂,都能有一定的保护作用。     

甘青铁线莲花水提取物的抗氧化活性研究

本文采用邻二氮菲-Fe2 氧化法,邻苯三酚自氧化法以及卵黄脂蛋白不饱和脂肪酸(PUFA)过氧化体系,对甘青铁线莲花水提取物清除超氧阴离子自由基(O-·2 )和羟自由基(·OH )以及抑制卵黄脂蛋白脂质过氧化(LPO)作用的效果进行了测定.结果表明:甘青铁线莲花水提取物有清除O-2、OH的能力,同时能抑制卵黄脂蛋白脂质过氧化(LPO)作用,在相同干物质浓度下(黄酮含量为2.20 μg),抑制卵黄脂蛋白脂质过氧化(LPO)作用最强、O-2次之、OH最弱,这说明甘青铁线莲花水提取物有抗氧化作用,且水提物抗氧化活性在一定浓度范围内与其黄酮类化合物含量呈正相关.     

大鼠全身照射后红细胞膜脂氧化速率、维生素E和硒-谷胱甘肽过氧化物酶活力的变化

<正> 组织细胞存在天然的抗氧化系统——抗氧化剂和抗氧化酶,以保护机体免受膜脂过氧化损伤。在抗氧化酶中,晒-谷胱甘肽过氧化物酶(se-CSHPX)既能参加阻断脂质过氧化的一级引发作用,又能阻断二级引发作用。抗氧化剂VE既是自由基的清除剂,又是脂质过氧化链式反应的阻断剂,它和Se-GSHPX协同地中断和终止脂质过氧化作用。     

几种天然有机多酚酸体外抗脂质过氧化研究

通过天然有机多酚酸对H2O2诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化和自发脂质过氧化的保护作用的体外实验,比较研究绿原酸、咖啡酸、迷迭香酸、阿魏酸、丹参素、原儿茶醛和3-羟基肉桂酸体外抗氧化能力的强弱,探讨其抗氧化能力产生机理及构效关系。结果表明,7种多酚酸对H2O2诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用强弱依次为迷迭香酸咖啡酸原儿茶醛绿原酸阿魏酸丹参素3-羟基肉桂酸,其最大和最小抑制率相差2.4倍;对小鼠肝脏组织自发脂质过氧化的抑制率大小顺序为迷迭香酸、原儿茶醛、绿原酸、咖啡酸、阿魏酸、丹参素、3-羟基肉桂酸,最高和最低抑制率相差近90%。7种天然有机酸抗脂质过氧化作用因化合物结构不同存在显著差异。     

山楂原花色素的抗氧化作用研究

本文用比色法测定山楂原色素（Proanthocyanidins from the fruits of hawthorn,HPA)的抗氧化作用,即对羟自由基、超氧负离子的清除作用以及抗脂质过氧化的作用,并且通过细胞学实验验证其对上皮细胞的抗氧化损伤的保护作用。试验表明：山楂原色素有很强的抗氧化作用,其作用在浓度为0．1mg/ml-1.0mg/ml之间随着浓度的增大而增强,对超氧负离子的清除和抗脂质过氧化作用尤为明显。在浓度为1mg/ml时,对羟自由基和超氧负离子的清除率分别为59．8％和90．0％,对细胞氧化损伤的保护率为41．96％;浓度为0．5mg/ml时对脂质过氧化的抑制率达91．9％。试验同时还比较了葡萄籽原花色素（Proanthocyanidins from the fruts of grape,GPA)和Vc的抗氧化作用,结果表明：山楂原花色素与葡萄素（Proanthocyanidins from the fruits of grape,GPA)和Vc的抗氧化作用,结果表明：山楂原色素与葡萄籽原花色素效应相当,并远远高于Vc的效应。     

金樱子多糖的抗氧化作用

目的：探讨金樱子多糖(PRL)体外抗氧化作用。方法：邻苯三酚自氧化法测定PRL清除超氧阴离子自由基效果;比色法测定PRL对羟自由基诱导红细胞溶血、脂质过氧化反应的影响。结果：PRL能显著清除超氧阴离子自由基、押制羟自由基对细胞膜的破坏而引起的溶血和脂质过氧化产物的形成。结论：PRL具有显著的抗氧化作用。     

泛素化在调控铁死亡中的作用

铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性的新的细胞死亡方式,越来越多的证据表明,铁死亡与各种病理状态有关,如神经退行性疾病、糖尿病肾病、癌症等,脂质过氧化驱动的铁死亡可能促进或抑制这些疾病的发生发展,细胞中抗氧化系统通过抑制脂质过氧化在抵抗铁死亡过程中发挥着重要作用。铁死亡的关键通路有以SLC7A11-GPX4为关键分子的氨基酸代谢通路、以铁蛋白或转铁蛋白为主的铁代谢通路,以及脂质代谢通路。铁死亡的发生受到细胞内蛋白质的调节,这些蛋白质会发生各种翻译后修饰,包括泛素化修饰。泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system,UPS）是细胞内主要降解系统之一,通过酶促级联反应催化泛素分子标记待降解蛋白,随后由蛋白酶体识别并降解目标蛋白质。UPS根据其降解底物的不同在调节铁死亡的反应中发挥双重作用。UPS通过促进铁死亡关键分子（如SLC7A11、GPX4、GSH）以及抗氧化系统成分（如NRF2）的泛素化降解从而促进铁死亡,也可以通过促进脂质代谢通路中相关分子（如ACSL4、ALOX15）的泛素化降解从而抑制铁死亡。本综述介绍泛素化修饰在调控铁死亡进程中作用的最新研究进展,总结了已发表的关于E3泛素连接酶和去泛素酶调控铁死亡的研究,归纳了泛素连接酶、去泛素酶调控铁死亡的作用靶点,有助于确定人类疾病中新的预后指标,为这些疾病提供潜在的治疗策略。     

镉对长江华溪蟹精巢抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响

在实验条件下,将健康性成熟雄性长江华溪蟹Sinopotamon yangtsekiense暴露于0、7.25、14.5、29、58和116 mg/L浓度的镉(Cd2+)溶液中,分别于1 d、3 d、5 d和7 d时测定精巢中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,不同时间段3种酶活性和MDA含量均具有浓度和时间效应关系,表明急性镉暴露对精巢有明显的毒性作用,其作用机制与抗氧化酶活力变化和脂质过氧化加剧有关.     

丹参酮对心肌肌质网脂质过氧化过程中脂类自由基的清除作用

应用自旋捕集方法和化学发光方法研究天然抗氧化剂丹参酮（Ｔａｎｓｈｉｎｏｎｅ）对心肌肌质网膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基的清除作用。发现在一定的浓度范围内,丹参酮对脂质过氧化有较好的保护作用,在丹参酮浓度大于１ｍｇ／ｍｇ蛋白时,对脂类自由基清除率可达６０％。丹参酮对肌质网膜脂质过氧化的保护机理可能是通过清除脂类自由基而阻断脂质过氧化的链式反应,而不是清除氧自由基而防止脂质过氧化的启动。     

牛膝总皂甙的体外抗氧化性研究

通过对由Fe2 /Vc诱导的大鼠肝脏微粒体脂质过氧化、AAPH引发的蛋白质氧化降解和质粒pBR322DNA氧化断裂的抑制作用的检测,研究了牛膝总皂甙抗氧化作用。结果表明,它对脂质过氧化的半抑制浓度为8.0μg/mL;浓度为200和150μg/mL时明显或完全保护由AAPH引起的牛血清白蛋白和DNA氧化降解,说明牛膝总皂甙对这三种生物大分子的氧化性损伤具有较强的保护作用。     

麦草粉的抗氧化作用研究

测定了大麦和黑麦草嫩叶汁粉的小鼠肝脂质过氧化作用和抗油脂过氧化作用。结果表明,麦草汁粉具有显著的抗小鼠肝脂质过氧化作用,抑制率分别达38．23％（大麦嫩叶汁粉）和69．16％（黑麦草嫩叶汁粉）;对油脂的过氧化也具有一定的抑制作用。麦草汁粉的抗氧化作用主要与其所含酚性物质有关。     

川芎粗多糖抗氧化和细胞毒活性研究

通过川芎粗多糖(LCP)对DPPH离子、超氧阴离子、.OH、总抗氧化能力、螯合能力、还原性和脂质过氧化能力的抗氧化效果和对肝癌细胞HepG2的抑制作用研究。结果显示:LCP具有较强的还原力,对超氧阴离子自由基、脂质过氧化产物有良好的抑制作用,其对肝癌细胞HepG2也具有一定的抑制作用。LCP有望作为天然抗氧化剂及功能性食品得到开发与应用。     

癌症中与脂质过氧化相关的铁死亡抑制机制

铁死亡(ferroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式，以铁依赖和脂质过氧化(lipid peroxidation)为特点，有别于凋亡等其他细胞程序性死亡。诱导或促进细胞铁死亡也成为很有前景的肿瘤治疗方向。但在一些肿瘤中，癌细胞对铁死亡的敏感性下降，甚至顽固性抵抗死亡；除此之外，临床前实验中耐铁死亡诱导剂癌细胞的出现也引起隐忧。因此，明确肿瘤细胞抵抗铁死亡的机制，探索可能的靶向策略、削弱其对铁死亡的耐受程度，可以为肿瘤治疗提供帮助。铁死亡是在不同因素作用下，由活性氧产生、脂质过氧化、质膜受损和细胞死亡等系列事件组成的过程。其中，细胞质膜的脂质过氧化是铁死亡执行过程的核心阶段，对质膜的完整性、细胞存亡发挥决定性作用。本文将聚焦于这一关键事件，介绍其发生发展过程及其导致细胞死亡的可能机制，从膜磷脂组成、氧化级联反应、脂质过氧化物的清除和受损质膜的修复等方面，汇总近年来关于肿瘤细胞抑制脂质过氧化和抵抗铁死亡的研究进展，以及这些研究成果为提高肿瘤治疗效果提供的思路，为拓展铁死亡敏感性肿瘤的药物治疗、寻求铁死亡耐受肿瘤的药物治疗方案提供线索。     

内源性一氧化碳对内毒素休克肺组织和肾组织保护作用的实验研究

目的：研究内毒素休克时内源性一氧化碳（CO）对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法：采用盲肠结扎穿孔（CLP）的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果：治疗组肺组织和肾组织病变明显减轻,炎症反应及脂质过氧化程度减轻;结论：内毒素休克时内源性CO对肺组织和肾组织具有保护作用,且此保护作用与其抑制炎症反应和抗氧化作用有重要关系。     

谷胱甘肽的抗线粒体脂质过氧化作用

谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化损伤物质之一．以NADH诱导的牛心肌线粒体脂质过氧化体系为模型,研究了谷胱甘肽的抗氧化作用．结果表明,一定浓度的谷胱甘肽能够部分抑制该体系中线粒体的脂质过氧化．保护组的丙二醛含量为损伤组72．5％;线粒体的膨胀度较损伤组降低;细胞色素C氧化酶及ATP酶活力分别较损伤组提高了1．5及2．2倍．     

脂质过氧化作用与动脉粥样硬化

本文根据新近文献和作者工作,从动脉粥样硬化患者和实验性动脉粥样硬化动物的抗氧化能力变化以及与动脉粥样硬化发生有关的某些环节的脂质过氧化损伤因素,说明动脉粥样硬化的发生发展与脂质过氧化损伤有关。     

谷胱甘肽的抗线粒体脂质过氧化作用

谷胱革肽是细胞内重要的抗氧化损伤物质之一,以ＮＡＤＨ诱导的牛心肌线粒体脂质过氧化体系为模型,研究了谷胱甘肽的抗氧化作用。结果表明,一定浓度的谷胱甘肽能够部分抑制该体系中线粒体的脂质过氧化,保护组的丙二醛含量为损伤组７２．５％;线粒体的膨胀度较损伤组降低;细胞色素ｃ氧化酶及ＡＴＰ酶活力分别较损伤组提高了１．５及２．２倍。     

灵芝孢子副产物体外抗氧化活性的研究

利用有机溶剂萃取法获得灵芝孢子副产物五个不同极性部位,以总抗氧化能力(T-AOC)及羟自由基(·OH)和2,2-二(4-叔辛基苯基)-1-苦肼基自由基(DPPH·)的清除能力为评价指标筛选最优抗氧化活性部位,并对其进行抗脂质过氧化研究,结果显示:不同极性部位均能清除上述自由基,其中乙酸乙酯相活性最强。进一步研究发现,乙酸乙酯相能够显著抑制β-胡萝卜素/亚油酸体系,同时对小鼠肝脏自氧化及H2O2诱导的肝脂质过氧化和红细胞过氧化溶血均有较好保护作用。实验表明:灵芝孢子副产物不同极性部位提取物均具一定程度的抗氧化活性,其中乙酸乙酯相活性最强。     

灵芝孢子副产物体外抗氧化活性的研究北大核心CSCD

利用有机溶剂萃取法获得灵芝孢子副产物五个不同极性部位,以总抗氧化能力(T-AOC)及羟自由基(·OH)和2,2-二(4-叔辛基苯基)-1-苦肼基自由基(DPPH·)的清除能力为评价指标筛选最优抗氧化活性部位,并对其进行抗脂质过氧化研究,结果显示:不同极性部位均能清除上述自由基,其中乙酸乙酯相活性最强。进一步研究发现,乙酸乙酯相能够显著抑制β-胡萝卜素/亚油酸体系,同时对小鼠肝脏自氧化及H2O2诱导的肝脂质过氧化和红细胞过氧化溶血均有较好保护作用。实验表明:灵芝孢子副产物不同极性部位提取物均具一定程度的抗氧化活性,其中乙酸乙酯相活性最强。