γ-氨基丁酸对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元单位放电的抑制作用

在７３张脑片上观察了γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对１０６个延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）神经元单位放电的影响。外源性的ＧＡＢＡ（０．１￣３．０ｍｍｏｌ／Ｌ）抑制了１０６神经元中的８４个神经元的电活动,这些抑制效应呈剂量－反应关系。ＧＡＢＡ的抑制效应大部分可被ＧＡＢＡＡ受体选择性拮抗剂荷苞牡丹碱甲基碘化物（ＢＭＩ）和Ｃｌ＾－通道阻断剂印防己毒素（ＰＴＸ）所阻断,而单独灌流ＢＭＩ和ＰＴＸ对ＲＶＬＭ神经元主要     

安定对家兔呼吸的作用

在切断迷走神经和局部麻醉的家兔中观察了静脉注射安定(2mg/kg)对呼吸和循环的影响。在动物进行自然呼吸的条件下,安定使每分通气量减少,心率变慢和血压降低。在将动物肌肉麻痹并进行正压人工呼吸的条件下,安定使呼吸频率加快,吸气时程和呼气时程缩短,即呼吸周期缩短。此外,膈神经放电的高频振荡频率增高而电位的幅度变小,动物的血压也降低。在桥脑头端去大脑而表现长吸式呼吸,以及在延體髓纹水平横断脑干而表观喘息式呼吸的动物中,安定亦使膈神经放电的幅度减小,呼吸周期延长和血压降低。以上结果表明安定可使呼吸抑制、血压降低,而其作用的基本部位可能主要在延髓。     

家兔脑内微量注射或脊髓珠网膜下腔注射氟安定的呼吸抑制作用

实验在49只局部麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察到一侧孤束核(NTS)区微量注射氟安定,使对侧膈神经放电平均幅度减低,呼吸频率加快。事先在NTS区微量注射GABA 受体拮抗剂印防己毒素,可阻断氟安定的减低膈神经放电平均幅度的作用。在脑桥头端横断脑干出现长吸式呼吸的免上,一侧NTS区微量注射氟安定,也使对侧膈神经放电平均幅度减低,但呼吸频率减慢。在脑桥结合臂旁内侧核(NPBM)区微量注射氟安定,使呼吸频率明显减慢,吸气和呼气时程延长,这效应可被毒扁豆碱阻断。脊髓蛛网膜下腔注射氟安定,使膈神经放电平均幅度减低,血压下降,这效应可被印防己毒素阻断。结果提示,NPBM 的存在与呼吸频率加快有关;而氟安定作用于NPBM区,却减慢呼吸频率,其机制可能是抗胆碱能作用。氟安定直接作用于NTS 区或脊髓使膈神经放电平均幅度减低、血压下降,其机制可能与激活GABA 受体有关。     

家兔延髓孤束核区微电泳β-丙氨酸抑制呼吸单位放电

在16只切断双侧迷走神经,箭毒麻痹、人工通气的家兔上,用3—5管玻璃微电极记录孤束核区呼吸性单位放电并观察微电泳β-丙氨酸对其放电活动的影响。在68个呼吸性单位中有53个单位的放电活动被抑制,其平均放电频率由38.23±2.13次/s 降至17.14±2.30次/s.β-丙氨酸对吸气与呼气性单位均有抑制作用,而且这种抑制作用随剂量的加大而增强。微电泳马钱子碱可阻断β-丙氨酸对大部份呼吸性单位的作用。实验结果提示,在延髓水平呼吸性神经元抑制过程的产生可能部份与β-丙氨酸的作用有关。     

微电泳U—50488对大鼠疑核呼吸相关单位电活动的影响

本工作观察了微电泳给予 U-50488对大鼠延髓疑核呼吸相关单位自发放电活动的影响。在96个单位中,呈抑制效应的51个,兴奋效应的11个,先抑制后兴奋的3个,先兴奋后抑制的6个,其余25个单位的自发放电活动无明显变化。在16个 U-50488产生抑制效应的单位中,12个单位的抑制效应能被纳洛酮对抗。2个 U-50488 表现为兴奋效应的单位,纳洛酮也显出拮抗效应。U-50488产生抑制效应持续的时间明显长于兴奋效应持续的时间。本工作的结果提示,k 受体可能也参与呼吸调控作用,并且介导 U-50488抑制效应的阿片受体亚型可能不同于介导兴奋效应的阿片受体亚型。     

安定降低家兔血压和减少刺激下丘脑诱发室性期前收缩的机制分析

家兔62只,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛醣(35mg/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。静脉注射安定(0.5mg/kg)可降低基础血压(BP),减弱刺激下丘脑引起升压反应(指收缩压峰值SBP_(max))和减少HVE。在双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)微量注射氟安定(200μg溶于0.5μl中),γ-氨基丁酸(GABA)(6μg溶于0.5μl中)均能降低BP、SBP_(max)和减少HVE,若微量注射印防己毒素(7.5μg溶于0.5μl中)则可使BP上升并增多HVE。而于双侧延髓腹外侧尾端区(cVLM)微量注射同样剂量氟安定、GABA则无上述反应。安定降低BP、SBP_(max)和减少HVE的作用可被双侧rVLM区微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl中)或印防己毒素所消除,但在双侧rVLM区微量注射甘氨酸受体拮抗剂士的宁(1μg溶于0.5μl中)、阿片受体拮抗剂纳洛酮(0.5μg溶于0.5μl中)、胆碱能阻断药阿托品(0.25μg溶于0.5μl中)、东莨菪碱(1.5μg溶于0.5μl中)后仍然存在。 上述结果提示,在双侧rVLM应用GABA受体拮抗剂可消除安定降低BP、SBP_(max)和减少HVE的作用,安定降低BP、SBP_(max)和减少HVE的作用可能通过GABA这一中间环节,而胆碱能受体、阿片受体、甘氨酸受体可能不起重要作用。     

微电泳给予单胺类受体阻断剂对兔孤束区呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响

实验在46只局部麻醉、肌肉麻痹和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。记录延髓孤束区的单位放电活动。观察微电泳单胺类受体阻断剂对呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响。全身应用吗啡前,在86个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的只有9个,在92个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的只有1个。而在全身应用吗啡诱发单位活动抑制的背景上,在59个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的有42个,在74个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的有12个。但两者对非呼吸性单位的影响,吗啡应用前后均无明显差别。这些结果进一步支持下述假设,即在吗啡所致的呼吸抑制效应中,5-HT 可能起着抑制性递质的作用,而 NE 起着兴奋性递质的作用。     

微电泳GABA和5－HT对大鼠丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,在水含氯醛麻醉的ＳＤ大鼠上观察了γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）以及它们的受体阻断剂（印防已毒素和赛庚啶）对丘脑束旁核（Ｐｆ）单位痛放电的影响。结果表明：（１）电泳ＧＡＢＡ可抑制Ｐｆ神经元的痛放电,这作用可被电泳印防已毒素所阻断,而单独电泳印防己毒素可加强Ｐｆ的痛放电。（２）电泳５－ＨＴ对Ｐｆ单位痛放电在有些单位表现加强作用,另一些单位表现抑制作用,仅前者可被电泳赛庚啶所阻断。上述结果提示：在Ｐｆ神经元的痛放电活动中,ＧＡＢＡ可能起抑制性作用,而５－ＨＴ可能通过不同的受体亚型既发挥其兴奋作用,也可有抑制作用。     

微电泳多巴胺对大鼠黑质—尾壳复合体单位放电的影响

形态学证实:脑内存在黑质-新纹状体多巴胺能系统。但对该系统在新纹状体内的作用迄今仍有争议。York等用细胞外记录的方法证明:发自黑质的多巴胺能系统对尾壳复合体的单位放电主要起抑制性调节作用。但Kitai等用细胞内的记录方法观察到该系统对尾壳复     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

微电泳给予回苏灵对家兔小脑皮层单位放电的影响

文献报道呼吸复苏剂回苏灵(dimefline,DIM)的作用可能是阻断 GABA 受体。本工作选择 GABA 受体密集的小脑皮层用微电泳方法对此加以验证。用五管玻璃微电极记录了16只家兔小脑皮层100个自发放电单位。除8个单位对 GABA、DIM 均不敏感外,有92个单位对 GABA 敏感。微电泳给予 DIM 能使这些单位的放电出现兴奋,阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在75个 GABA 敏感的单位中,有71个单位 DIM 能对抗 GABA 的阻遏效应或使该单位对 GABA 的敏感性下降,未能对抗 GABA 作用的单位只有4个。静脉注射 DIM 能产生相似的结果。在35个 GABA 敏感的单位中,比较了荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)与DIM 对 GABA 阻遏效应的影响。其中两者均能对抗 GABA 效应的有21个,两者都不能对抗的有3个,还有11个单位则 BIC 不能对抗而 DIM 能对抗。本工作提示,DIN 能对抗GABA 的阻遏效应,可作为 GABA 受体的阻断剂。     

OMF对大鼠疑核呼吸相关单位电活动的影响

本工作观察了微电泳给予 OMF 对大鼠延髓疑核呼吸相关单位自发放电活动的影响。在96个单位中,呈现抑制效应的48个,兴奋效应的14个,先兴奋后抑制的14个,先抑制后兴奋的9个,其余11个单位无明显变化。在15个 OMF 产生抑制效应的单位中,有11个单位的抑制效应能被纳洛酮对抗。在6个 OMF 产生兴奋效应的单位中,有5个单位的兴奋效应能被纳洛酮对抗。在13个 OMF 引起抑制效应的单位中,有9个单位的抑制效应能被微电泳给予的 U-50488对抗。OMF 产生抑制效应持续的时间明显长于兴奋效应持续的时间。结果提示介导 OMF 抑制效应的阿片受体亚型可能不同于介导兴奋效应的阿片受体亚型。     

微电泳OMF和U-50488对大鼠孤束核呼吸相关单位电活动的影响

本工作用微电泳给予μ受体激动剂羟甲芬太尼(OMF)和κ受体激动剂U-50488,主要观察它们各自对大鼠孤束核呼吸相关单位自发放电的影响。 在44个呼吸相关单位中,微电泳给予OMF呈现压抑效应的21个,兴奋效应的7个,双相效应的5个,其余11个单位未见明显改变。在7个OMF产生压抑效应的单位中,有6个单位的压抑效应能被纳洛酮对抗。在3个OMF引起兴奋效应的单位中,有2个单位的兴奋效应能被纳洛酮对抗。 在45个呼吸相关单位中,微电泳U-50488呈压抑效应的15个,兴奋效应的5个,双相效应的3个,其余22个单位自发放电无明显改变。在9个U-50488产生压抑效应的单位中,有7个单位的压抑效应能被纳洛酮对抗。在2个U-50488产生兴奋效应的单位中,1个单位的兴奋效应能被纳洛酮对。在6个OMF产生压抑效应的单位中,4个单位能被U-50488对抗。结果提示OMF和U-50488产生的压抑、兴奋效应可能是由阿片受体介导的,并且可能是由不同亚型受体介导的。     

刺激家兔尾核对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制单位放电的影响

在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。     

微电泳乙酰胆碱和阿托品对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响

在30只大鼠上,用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,观察了乙酰胆碱(ACh)和阿托品对丘脑束旁核(Pf)神经元电活动的影响。结果表明,微电泳ACh可加强痛敏神经元的电活动,并使部分自发放电神经元对伤害性刺激产生反应。阿托品可以阻断ACh的上述作用。微电泳阿托品能减少痛敏神经元的电活动。这些结果提示,在Pf神经元的活动中,ACh可以直接作用于M受体发挥其兴奋作用。     

家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用

从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。