β-蝮蛇毒素对蟾蜍交感神经节突触传递的影响

β-蝮蛇毒素(β-agkistrodotoxin简写β-AgTX)对骨胳肌神经肌肉接头的作用已有实验分析,本文则观察了β-AgTX对蟾蜍交感神经节胆碱能性和非胆碱能性突触电位的作用。结果表明,β-AgTX对胆碱能性快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和由压力微量注射ACh产生的ACh电位快成分有可逆性抑制作用,且对f-EPSP的幅值抑制率明显大于对ACh电位的抑制率,方差分析显示β-AgTX对f-EPSP和对ACh电位的抑制之间的差异显著(P<0.01)。β-AgTX对非胆碱能性迟慢兴奋性突触后电位(1s-EPSP)无明显作用。本结果提示β-AgTX可能是通过抑制节前神经末梢释放AGh的突触前机制和占据突触后N型胆碱能受体影响ACh的作用之突触后机制,抑制蟾蜍交感神经节的胆碱能性传递过程。     

神经营养因子对神经肌肉接头传递的调制作用

运动单位由运动神经元及其支配的肌纤维组成。神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递受到严密的调节,因而能和运动单位的活动协调一致。在NMJ,神经调制物质的释放与运动单位的活动有关,并能决定突触传递的效能。脑源性神经营养因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子4(neurotrophin-4,NT-4)由运动神经末梢和肌纤维产生。肌肉释放营养因子受肌肉活动调节。在NMJ,BDNF和NT-4通过激活酪氨酸激酶B受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB),能加强自发性和诱导性的突触活动。突触前Ca^2 量的迅速增加或突触胞吐过程的易化,都能增加突触囊泡的释放,从而改善NMJ的突触传递。事实上,BDNF能促进突触前细胞内Ca^2 的释放,TrkB的激活也能通过有丝分裂活化蛋白激酶,引起突触素I(synapsinI)的磷酸化,进而增加可释放的突触囊泡的数量。在NMJ,神经营养因子还能通过影响神经调节素(neuregulin)或其他神经源性调制物质的局部释放,对接头传递进行调节。本文对近年来在NMJ突触传递的调节,运动单位的NMJ特性以及神经营养因子对突触传递效能的影响等方面的研究进展做一综述。     

环核苷酸与心脏功能的神经调节

心脏接受交感与副交感双重植物性神经支配,二者分别通过其末梢释放去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)等神经递质,并由它们作用于心肌细胞膜上相应的β和M受体而引起心肌发生一系列电的、代谢的和机械的变化,从而产生四种相互拮抗的作用(变时性、变力性、变兴奋性、变传导性)。因为心脏神经分布以交感神经占优势,所以心脏在很大程度上受NE与β受体相互反应的控制。自从Sutherland等发现了环核苷酸这一类重要的细胞内调节物质后,对心脏神经调节的认识便向亚细胞水平和分子水平深入了一步。     

兼受快肌和慢肌神经支配的大鼠慢肌或快肌纤维的肌-腱接头都没有乙酰胆碱敏感性

在大鼠慢肌比目鱼肌(SOL)肌纤维的肌-腱接头(MTJ)上有较高的乙酰胆碱(ACh)敏感牲,而快肌伸趾长肌(EDL)的 MTJ却没有。SOL 肌纤维受 EDL神经交叉支配后,其 MTJ的 ACh敏感性消失,此点 Miledi等已有报道。本文首先验证了与此相对称的结果,即EDL 肌纤维受 SOL神经交叉支配后,其 MTJ获得与正常 SOL肌纤维 MTJ相似的 ACh敏感性,从而进一步肯定了MTJ 的ACh 敏感性的出现是由特殊神经支配决定的。本文的主要结果是:兼受 SOL神经和 EDL神经支配的EDL和SOL的纤维,其MTJ都没有AGh 敏感性。这一结果的兴趣,不但在于它显示当两种神经支配同时存在时,快肌神经的影响压倒慢肌神经,而且还在于此结果与以往用其他指标进行的双神经支配肌纤维实验的结果形成鲜明的对照:用 M-ATPase 组织化学染色和Z带宽度等变化为指标,在双神经支配肌纤维中,慢肌神经的影响总压倒快肌神经。我们也观察了长期电刺激对MTJ ACh敏感性的影响。SOL经“慢”型刺激2—3周后,其 MTJ的 ACh敏感性虽有降低,但不及“快”型刺激显著。综合各种有关的观察,本文对双神经支配肌纤维的 MTJ没有 ACh敏感性这一主要结果的解释进行了讨论。     

血管活性肠肽可调节胆碱能神经的传递

Lundberg 等首先发现猫下颌腺副交感神经的节后纤维兴奋时,血管活性肠肽(VIP)和乙酰胆碱(ACh)共同释放。VIP 影响唾液腺突触后细胞膜的兴奋性,可使主递质ACh 和胆碱M 受体的亲合力激增10~5倍。在突触水平可能存在两种反馈调节:(1)由突触前胆碱M 受体介导的抑制性回路,控制ACh 和VIP 释放。(2)ACh 和VIP 作用于突触前及突触后胆碱M 受体,降低ACh 的周转率。切断ACh 代谢的中枢性调     

大鼠脑内鸦片受体的昼夜节律

关于生物钟调节机体各项生理机能的研究引起了人们极大的兴趣,随着研究的不断深入,近年来从分子生物学的水平已经发现多种神经介质,如去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、乙酰胆硷(ACh)和鸦片肽等的代谢,在每日24小时中也发生规律性周期变化。中枢神经介质作为神经调节中重要信息物质,自突触前释放后首先与其相应受体发生特异性的相互作用,进而激发细胞内一系列环节而最后发挥其生理功能。因此,伴随神经介质代谢的生物节律变化,是否同时发生受体的节律性变化,成为一个吸引人的问题。美国国立精神卫生研究院的Naber等人对此曾进行了大量的研究工作。他们曾报告过NE α和β受体     

硝苯吡啶对腹腔神经节突触传递的阻断作用

本文应用细胞内记录技术,观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶（nifedipine)对离体豚鼠腹腔神经节突触传递的影响,硝苯吡啶（0.1-10umol/L)不影响所检细胞的静息膜电位,膜电阻及细胞内刺激引起的动作电位,但能显著阻断N-型胆碱能的突触传递,并且这种作用可被低钙模拟、高钙拮抗,硝苯吡啶（10umol/L)也不影响突触后膜对乙酰胆碱（ACh)的敏感性;但在高钾克氏液中,能减少微小兴奋性突触后电位（mEPSPs)的频率;在低钙和高镁克氏液中,能减少量子含量,而对量子大小无影响。结果表明,治疗量的硝苯吡啶(0.1umol/L)通过阻滞突触前膜钙内流及ACh的量子性释放,产生突触阻断作用。这可能是硝苯吡啶降压机理的一个组成部分。     

Ca2+和突触细胞融合

神经突触传递对于神经系统功能的实现具有十分重要的意义,而神经突触传递涉及到突触囊泡膜和突触前膜的融合,3种膜蛋白SNARE特异性识别并形成复合物,从而介导了神经递质的释放。Ca^2 通过其感受器突触结合蛋白而调节了突触细胞的融合过程,也最终影响了神经元的胞吐作用。     

胚胎型与成年型肌肉乙酰胆碱受体分子有区别

电鱼N 型乙酰胆碱(ACh)受体是由五条多肽链:α_2βγδ组成。这四种亚基构成一个离子通道。现已弄清这四个亚基的一级结构。当两个ACh 分子与α亚基的细胞外受点结合时,激活离子通道,完成一个快速的化学传递。哺乳动物其ACh 受体的生理特性随胚胎发育的进行而不同。在运动神经开始对肌肉支配之     

突触前膜受点对神经介质释放的调节作用

在肾上腺素能神经末梢有突触前膜α-肾上腺素受点几年前,人们对肾上腺素能神经末梢神经传递作用的知识,还集中在神经介质(以下简称介质)的合成、贮存、释放以及神经元的摄取等方面。当神经冲动到达末梢引起介质释放,释放的介质和突触后膜(即一般常称的效应器的细胞膜)的特异受点相结合,触发(triggering)效应器,引起反应;如平滑肌收缩或松弛、正性心力和心率作用,或引起唾液腺分泌等。直至最近几年才证明在神经末梢的外面还可能有突触前膜受点。     

突触前受体对递质释放的调节作用

神经信息传递的速度或效应器细胞反应的强度,取决于神经递质的释放量和突触后膜(或效应器细胞膜)上受体的性质与数量。而神经递质的释放量除取决于刺激的频率与强度外,还受突触前膜上各种受体活动的影响。本文介绍各种突触前受体对递质释放的调节作用,并对其作用机制进行分析。有的递质对自身的释放起正反馈与负反馈调节作用,去甲肾上腺素(NA)属于此类型。NA还可通过作用于突触后膜合成前列腺素,后者对NA的释放起负反馈调节作用。另一些物质通过作用于突触前受体,使递质的释放增强或减弱,例如血管紧张素Ⅱ与腺苷属于这一类。这种突触前受体对递质释放的调节作用,除具有重要的生理学与药理学意义外,还具有重要的临床意义。     

神经型钙粘素与突触功能调节:粘附和信号传递的双重作用

神经型钙粘素(N-cadherin)作为经典钙粘素家族的一员,是钙离子依赖的细胞连接中的一种重要跨膜成分,而其作为神经突触的粘附受体不仅为跨突触的细胞骨架提供了形式上的连接,还成为了功能上沟通突触前后膜的桥梁,传递粘附信号并调节突触的发育和成熟突触的可塑性。本文主要就后者讨论N-cadherin参与的成熟突触形态和功能的变化及调节中的新近进展,并试从粘附作用与信号传递两方面,分别从粘附作用的建立和调节,跨膜、跨突触,以及胞内信号传递,来分析N-cadherin对成熟突触的作用。可以看出,粘附是基础,信号传递是建立在其上的功能,并受粘附的调节。二者相互联系,协调作用。粘附的建立需通过信号传递与细胞骨架沟通,而粘附反过来又成为信号传递通路的起始信号,从而共同介导突触的形态和功能的变化及重塑。     

突触前代谢型谷氨酸受体调节神经递质的释放

谷氨酸通过激活离子型受体（iGluR)介导快速兴奋性突触传递,参与脑内几乎所有生理过程。谷氨酸过量释放可导致与脑缺血,缺氧及变性疾病有关的兴奋毒作用,最终引起神经元的死亡。代谢型谷氨酸受体（mGluRs)是一个与G－蛋白偶联的受体家族,分三型共八个亚型。其中Ⅱ和Ⅲ型mGluRs主要位于突触前,发挥对谷氨酸释放的负反馈调节。Ⅲ型mGluRs中的mGluR7位于谷氨酸能末梢突触前膜的活性区,发挥自身受体的作用,对正常情况下突触传递过程的谷氨酸释放进行负反馈调节;而属于Ⅱ型的mGluR2及属于Ⅲ型的mGluR4和mGluR8,则位于远离突有膜活性区的外突触区,因而正常突触传递过程中释放的谷氨酸量不能激活它们。只有在突触传递增强的情况下才被激活,抑制递质的释放。国外,mGluRs还分布在GABA能纤维末梢,通过突触前机制抑制GABA的释放。对突触前膜受体尤其是位于外突触区的mGluRs受体的研究,将有可能开发出理想的工具药,从而预防和阻止谷氨酸过量释放引起的神经毒及神经元的死亡。     

杀虫环对黑胸大蠊神经突触传递的阻遏作用

用电生理糖间隙法研究杀虫环对黑胸大蠊神经突触传递的作用,并以α-银环蛇毒素作比较。结果证明:1)杀虫环阈浓度1×10^-5M即显著地抑制兴奋性突触后电位(EPSP)。作用开始使之阈值递增,此时只有增加刺激强度方可诱出EPSP。2)(虫非)蠊第Ⅵ腹神经节是胆碱能的。已知突触后阻遏剂如α-银环蛇毒素的作用是N型乙酰胆碱受体(n-AchR)的专一性配基,与杀虫环阻遏神经突触的传递颇为相似,二者均不影响突触后神经元的静息电位和动作电位的传导;而杀虫环对非胆磁能的神经肌肉接头则无影响。3)自发突触后电位随杀虫环处理时间的不同而变化。开始自发释放电位的振幅、频率逐渐增加,继之产生持续期较长的阵发性高频发放,以后又逐渐消失。     

神经调制与神经激素通讯

神经调制与神经激素通讯刘桂萍,孙春龄（吉林省白城师专生物学系１３７０００）大约５０多年前人们就认识到,神经元之间以突触相互联系,发生在突触处的信息传递是由一组称为神经递质的化学物质完成的化学传递过程。后来,人们不仅认识到化学传递过程伴有生物电效应,而...     

神经递质释放的分子机制

大脑中的神经细胞主要依赖神经突触进行细胞间信息传递。神经递质从突触前释放到突触间隙中,将电信号转换为化学信号。释放的递质与突触后的相应受体结合,引起受体通道的打开再将化学信号转换为突触后电信号。到目前为止,对SNARE复合体介导的钙离子触发的神经递质释放分子机制已经有了深入理解,囊泡融合的基本模型也得到了广泛认可,但仍有问题没有解决。该文对近年来与神经递质释放分子机制相关的研究作一综述,以期为递质释放过程中重要分子的深入解析提供理论依据。     

神经节突触传递的药理研究

电刺激节前纤维,在细胞内可依次记录到四种突触后电位:f-EPSP、s-IPSP、s-EPSP和L-s-EPSP。其中f-EPSP代表神经节传递的经典通路。节前神经末梢释放的ACh直接作用于突触后膜的N和M胆碱受体,分别产生f-EPSP和s-EPSP。s-IPSP的产生和调节机制,说法不一,本文对此作了重点介绍。L-s-EPSP表示非胆碱能突触传递,其递质可能为促黄体释放激素或P物质。本文还简要介绍了与神经节突触传递有关的其它神经递质或调制物。     

运动神经末梢的突触前M-胆碱受体是兴奋性的还是抑制性的?

Gangul等曾发现,M-激动剂oxotremorine可使大鼠膈神经-膈制备(phrenic nerve-diaphragm preparation)的ACh释放增加,而M-阻断剂阿托品则使之减少。然而,Abbs等最近在类似的实验中却得到截然不同的结果。他们将成年Wistar大鼠的膈神经-膈制备与[~3H-甲基]-胆碱共同孵育后测定了阿托品和oxotremorine对该制备释放ACh的影响。发现阿托品(10~(-6)-10~(-5)M)不影响静息情况下ACh的释放,但阿托品(10~(-5)M)可增强电刺激引起的ACh释放;oxotremorine(10~(-5)M)对静息时及电刺激引起的ACh释放均无影响;阿托品(10~(-5)M)与oxotremorine(10~(-5)M)     

“癫痫”线虫解析突触维持新机制

正突触是神经元与其靶细胞之间形成的执行信号传递功能的特化结构,由信号输出的突触前膜(通常位于轴突)和信号输入的突触后膜(通常位于树突)组成.高等动物的突触浸润于复杂的微环境当中并受其影响.例如,在中枢神经系统中,神经胶质细胞,尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞,可通过释放多种因子以及直接的细胞-细胞接触,来调控突触的形成和功能.低等生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)虽然没有发达的神经胶质细胞体系,但其神     

神经节突触传递的药理研究

电刺激节前纤维,在细胞内可依次记录到四种突触后电位: f-EPSP、s-IPSP、s-EPSP 和 L-s-EPSP. 其中 f-EPSP 代表神经节传递的经典通路.节前神经末梢释放的节 ACh 直接作用于突触后膜的 N 和 M 胆碱受体,分别产生 f-EPSP 和 s-EPSP.s-IPSP 的产生和调节机制,说法不一,本文对此作了重点介绍.L-s-EPSP 表示非胆碱能突触传递,其递质可能为促黄体释放激素或 P 物质.本文还简要介绍了与神经节突触传递有关的其它神经递质或调制物.