中枢5-羟色胺与心血管活动调节

中枢神经系统中不同的5-HT通路,在心血管活动调节中可能具有不同的效应。兴奋脑干-下丘脑5-HT的上行通路可升高血压;兴奋脑干-脊髓的5-HT下行通路则降低血压,抑制交感神经活动。二条5-HT通路通过下丘脑和孤束核相互联系,在心血管反射通路的不同环节中起不同作用。     

中枢递质与心血管活动

本文综述了几种中枢递质对心血管活动的影响。不同的中枢递质或同一中枢递质作用于不同的部位及不同类型的受体,可产生不同的心血管效应。有些引起心血管系统兴奋,有些导致心血管活动抑制。     

增食因子对心血管活动的中枢调节

增食因子是一种下丘脑神经肽,最初被认为是一种食欲调节因子。现有的研究表明,增食因子可作用于中枢神经系统的不同位点,以多种方式调节交感神经传出,影响心血管活动。增食因子基因敲除小鼠表现为基础血压降低和防御反应减退。本文综述增食因子对心血管活动中枢调节的研究进展。     

心血管变异性的中枢调节数学模型

通过建立心血管变异性的数学模型,讨论心血管中枢对心血管调节的作用,血液血动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制,压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍－拍心血管变异性数学模型。获得如下结果;模型仿真了,1）心血管变异性的三个主要的频率成分;2）传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性;3）压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响;4）心血管变异的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。     

心血管中枢及心血管活动的整合型式

本文概要介绍最近十多年来生理学界对经典心血管中枢概念的质疑。现在一般认为,管制心血管活动的神经元分布在中枢神经系统各级水平。中枢对身体各部分血管活动的控制有机能上的分化。在各种环境刺激下,心血管反应表现出不同的整合型式。     

中枢血管紧张素对心血管活动调节作用

血管紧张素(Ang)广泛存在于中枢神经系统和外周组织中,对心血管活动和交感神经活动起重要调节作用。本文介绍了孤束核(NTS)、延髓头端腹侧区(RVLM)、延髓尾端腹侧区(CVLM)和室旁核(PVN)内Ang对心血管活动的影响,Ang对动脉压力感受性反射(ABR)和心交感传入反射(CSAR)的调节作用,肾素-血管紧张素系统的基因敲除研究,以及Ang与高血压和慢性心力衰竭的关系。     

γ-氨基丁酸与心血管活动的调节

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内具有普遍抑制作用的一种神经介质,它涉及多种重要功能。近年来,不少报道说明GABA与心血管活动调节有密切关系。这方面的研究多采用药理学方法。由于所用药物和用药方法不同,常引致不同的实验结果。一、GABA的中枢作用GABA在中枢有降压作用,也有升压作用。从目前的资料看,GABA降压作用的报道较多。(一)GABA的降压作用1973年,Guertzenstein首先提出GABA作用于脑干,引起血压下降。其后,Antonaccio等报道,向猫脑室注射GABA受体激动剂异鹅羔胺(musci-mol),动物血压明显降低和心率减慢。脑室内注射GABA也得到类似结果。这些药物的     

环核苷酸与心脏功能的神经调节

心脏接受交感与副交感双重植物性神经支配,二者分别通过其末梢释放去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)等神经递质,并由它们作用于心肌细胞膜上相应的β和M受体而引起心肌发生一系列电的、代谢的和机械的变化,从而产生四种相互拮抗的作用(变时性、变力性、变兴奋性、变传导性)。因为心脏神经分布以交感神经占优势,所以心脏在很大程度上受NE与β受体相互反应的控制。自从Sutherland等发现了环核苷酸这一类重要的细胞内调节物质后,对心脏神经调节的认识便向亚细胞水平和分子水平深入了一步。     

内啡肽在心血管活动调节中的作用

近年来一些实验室的工作证明,内啡肽可能参与心血管活动的调节,但对这种调节过程的生理意义还不很清楚。有人认为内啡肽参与某些循环休克的发病,故提出将鸦片受体阻断剂用于治疗休克。另外有人报告内啡肽与高血压的发病也可能有关。本文作者曾观察针刺或刺激躯体神经在实验性高血压和自发性高血压动物中的降压效应,发现内啡肽也参与这种降压机制。关于针刺和肌肉运动的降压效应以及它们与内啡肽之间的关系,文中也作了初步的讨论。     

内啡肽在心血管活动调节中的作用

近年来一些实验室的工作证明,内啡肽可能参与心血管活动的调节,但对这种调节过程的生理意义还不很清楚。有人认为内啡肽参与某些循环休克的发病,故提出将鸦片受体阻断剂用于治疗休克。另外有人报告内啡肽与高血压的发病也可能有关。本文作者曾观察针刺或刺激躯体神经在实验性高血压和自发性高血压动物中的降压效应,发现内啡肽也参与这种降压机制。关于针刺和肌肉运动的降压效应以及它们与内啡肽之间的关系,文中也作了初步的讨论。     

家兔延髓最后区对心血管活动的调节

目的:探讨家兔延髓最后区(AP)对心血管活动的调节作用及机制.方法:以10%脲酯和1%氯醛糖混合静脉麻醉家兔,人工呼吸.给AP不同频率(10 Hz～80 Hz)电刺激,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化;及损毁CVLM或RVLM后AP兴奋的心血管效应改变.结果:电刺激AP,低频(10 Hz、20 Hz)刺激使MAP下降、HR减慢;高频(60 Hz、80 Hz)刺激使MAP升高,HR减慢.损毁CVLM后刺激AP,20 Hz刺激引起的降压作用消失(P＜0.01),80 Hz刺激效应同前(P＞0.05).损毁RVLM后刺激AP,20 Hz、80 Hz刺激引起的降压、升压作用均消失(P＜0.01).结论:低频电刺激AP,引起降压和心率减慢,高频电刺激AP引起升压和心率减慢;前者可能与兴奋CVLM有关,不同电刺激引起的心血管效应均通过RVLM介导.     

腓深神经对最后区心血管中枢活动的调节作用

目的：观察腓神经（DPN）传入冲动对延髓最后区（AP）兴奋引起的心血管效应的调节作用。方法：观察电刺激AP、AP＋DPN,以及静注受体阻断后DPN的调节作用改变。结果：低频（20、40Hz)电刺激AP引起降压、而高频（60、80Hz)电刺激引起升压效应;电刺激DPN可分别抑制AP兴奋引起的降压、升压效力（P＜0．01）。结论：DPN传入冲动可对AP兴奋的心血管效应进行调节,阿片肽系统可能参与其调节。     

延脑心血管中枢的下行通路

在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。     

大豆皂甙的中枢心血管作用

大豆皂甙(soyasaponin)是从大豆中提取的五环三萜结构的成分。它对阿霉素所致的过氧化脂质上升有抑制作用,可保护过氧化脂肪酸对肝的损害,可改善缺血心肌的氧供应。此外,它还可减小冠脉和脑血管阻力,增加冠脉和脑的血流量并减慢心率。本实验通过侧脑室注射大豆皂甙研究它对中枢心血管作用及其传出途径,为大豆的开发利用提供依据。     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

环核苷酸和血管平滑肌功能的调节

cAMP在β受体激动剂及其他物质如磷酸二酯酶抑制剂诱发的血管平滑肌松弛中起“第二信使”的作用。cGMP 可能介导外源性的含氧化氮的化合物和内源性的内皮细胞松弛因子的扩血管作用。它们的作用机制还不清楚,可能包括直接抑制收缩系统,降低细胞内 Ca~(2+)浓度,影响细胞膜成份的结构和功能,以及抑制肌醇磷脂水解。     

血液流变学与心血管活动

一、引言在研究血液的流动规律时,过去较多注意血管口径与驱动压力等血液动力学方面的问题,而相对地忽视血液本身的复杂流体性质对血液流动的影响。近年来的研究表明,血液及其成分的流变学特性(如血液粘度、红细胞聚集性、红细胞刚性、血小板聚集性与动态血栓形成等)对循环系统的生理与病理,特别是对微循环的机能有重要影响。某些心血管疾患,其血液流变学各因素的异常变化以及与微血管相互作用所引起的血管口径逆转效应是妨碍微循环血液灌注的关键因素。局部组织血流障碍所造成的代谢变化与热蓄     

中枢苯环立啶受体介导的心血管效应

有关中枢苯环立啶（PCP）受体的心血管效应,尚未见报道,本文采用大鼠侧脑室注射（icv)、脊髓蛛网膜下腔注射（ith)和皮下注射（sc)PCP受体的激动剂或拮抗剂,观察其对血压、心率和呼吸的影响,以了解脑和脊髓PCP受体的心血管效应,结果表明,icv250nmolPCP产生强烈的降压和快速持久的心率减慢作用。ithPCP立即产生强烈的降压和心率减慢作用。并呈量效关系。ithPCP受体篁 异性拮抗剂右吗喃15nmol,可拮抗PCP（150nmol)所产生的降奔驰主和心率减慢作用,ithPCP受体特异性拮抗剂右吗喃15nmol,可拮抗PCP（150nmol)所产生的降压和心率减慢作用,ithPCP受体激动剂TCP250nmol,立即产生强烈的降压和心率减慢作用。scPCP10ng/kg则产生升压作用,对心率没有影响,上述结果表明,中枢PCP受体具有心血管抑制效应。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系

电刺激大鼠下丘脑外侧区（LH）,动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核（Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。     

环核苷酸门控离子通道的结构、功能及活性调节

环核苷酸门控离子通道（cyclic nucleotide-gated ion channels,CNG）是非选择性的阳离子通道,直接被环核苷酸活化.6个不同基因编码CNG离子通道蛋白,4个A亚单元(A1～A4)和2个B亚单元(B1,B3).CNG离子通道是由2个或3个不同的亚单元组成的异四聚体复合物,是Ca2+进入细胞内的主要通道之一.CNG离子通道的活性可被Ca2+ /CaM及磷酸化/去磷酸化作用所调节,从而改变细胞内钙离子浓度,触发一系列生理效应.近年来CNG离子通道的研究进展神速,成为生命科学的一个热点领域.本文对CNG离子通道的结构、功能及活性调节机制进行了综述.