黏着斑激酶信号通路在细菌侵入非吞噬细胞中的作用

细菌对宿主细胞的黏附和侵袭是引发传染病的重要步骤。细菌在黏附的过程中,其表面结构或特殊黏附分子和宿主细胞表面受体相互作用激活黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK),通过FAK/Src-Cortactin-Arp2/3通路和FAK/PI3K-Rac通路调控细胞骨架重排,促进细菌侵入非吞噬细胞。为了深入探讨细菌侵入非吞噬细胞的整个过程及调控机制,就细菌对非吞噬细胞的黏附、侵入以及细胞FAK信号通路在此过程中的调节作用进行综述。     

细菌生物膜与耐药性相关性研究进展

细菌生物膜是一种包裹于细胞外多聚物基质中不可逆的黏附于非生物或生物表面的微生物细胞菌落.生物膜状态下的细菌相对其浮游状态具有显著增强的耐药性,对人及动物细菌性感染具有重要研究价值.然而尽管动物细菌耐药性被广泛报道,却很少涉及细菌生物膜与其之间的相关性,本文综述了细菌生物膜的耐药机制并探讨了细菌生物膜与动物源性细菌耐药性的关系,可作为研究细菌耐药性及控制动物产品安全的参考.     

整合素相关微环境调控肿瘤转移

整合素是肿瘤微环境的重要组成部分,是广泛存在于细胞膜表面的黏附分子,可以识别并结合细胞外基质中相应的配体,参与许多重要的生理过程,包括肿瘤转移.整合素可以促进肿瘤转移的各个阶段,肿瘤微环境也会反过来影响整合素的表达,从而促进癌症的发生发展.     

综述: 整合素相关微环境调控肿瘤转移

整合素是肿瘤微环境的重要组成部分,是广泛存在于细胞膜表面的黏附分子,可以识别并结合细胞外基质中相应的配体,参与许多重要的生理过程,包括肿瘤转移．整合素可以促进肿瘤转移的各个阶段,肿瘤微环境也会反过来影响整合素的表达,从而促进癌症的发生发展．     

水中构筑物表面生物膜形成物理化学过程

水中构筑物表面生物膜的形成会加速构筑物的腐蚀,严重影响其使用效率和寿命;成熟后的生物膜老化脱落或受水力剪切作用进入主体水中,会造成水体二次污染,对动植物生长和人类生活造成重大影响。生物膜的形成是由单个细菌黏附到表面开始的,经过可逆黏附到不可逆黏附的过渡后,细菌分泌的胞外聚合物（extracellular polymeric substances, EPSs）会加速表面微菌落的形成,再通过细菌间的群体感应（quorum sensing,QS）使细菌启动表型和基因型变化,最终促使成熟生物膜的形成。本文综述了生物膜形成的不同阶段所涉及的物理化学过程（薄膜形成阶段、细菌黏附阶段、胞外聚合物膜阶段、群体感应调节生物膜阶段和生物膜成熟与表征）,分析总结了本领域各方向的最新研究进展,归纳并阐明了水中构筑物表面生物膜形成的机理和影响因素,为生物膜防控、清除和利用等相关研究领域提供了理论依据。     

Ti2448合金种植体表面不同纳米管径生物活性膜对成骨细胞早期黏附的影响

观察Ti2448合金表面不同纳米管径生物活性膜对成骨细胞早期黏附的影响,筛选出能够抵抗细菌在种植体表面黏附和定植的最适管径,为研制开发具有抗菌性能的种植体提供实验基础。采用阳极氧化法,设定不同氧化电压,在Ti2448合金表面生成具有不同纳米管径的生物活性膜。通过MTT实验检测不同管径纳米管表面在不同时间点黏附的MG-63细胞数量差异;通过免疫荧光法观察接种24h后不同管径纳米管表面黏附细胞形态学差异。结果显示,细胞接种3h和24h后,30nm组的OD值显著高于对照组及其他实验组(P0.05);随着纳米管径的增加,细胞骨架蛋白的铺展范围逐渐减小,细胞由多角形渐变为梭形、椭圆形、圆形。研究结果表明,30nm管径生物活性膜更有利于成骨细胞的早期黏附,可能更能抵抗细菌在钛种植体上的黏附与定植。     

质粒介导重排子的发现、结构和功能

细菌耐药性已成为全球关注的重大公共卫生问题。接合转移是耐药质粒快速传播的重要方式,其中Ⅳ型菌毛在此过程中发挥着重要的作用。Ⅳ型菌毛具有黏附作用,能够使细菌黏附在宿主细胞和其他介质表面,帮助细菌形成生物被膜、细菌聚集体和微菌落,是细菌在液体中接合转移的重要因素。PilV蛋白是R64质粒Ⅳ型菌毛尖端黏附素,可以识别细菌细胞膜上的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)。重排子(shufflon)结构是多重DNA倒位系统,可使PilV蛋白多样化,进而影响细菌液体接合转移过程中的受体菌识别和接合转移频率。重排子结构最先发现存在于IncI1质粒R64,后陆续在IncI2、IncK、IncZ质粒以及伤寒沙门氏菌致病岛中被发现,其主要由A、B、C、D这4个片段及特异性重组位点sfx组成,受其下游重组酶基因rci的调控,不同质粒的重排子结构存在一定的差异。近期备受关注的可转移多黏菌素耐药基因mcr-1主要位于IncI2型质粒上,重排子可能是其快速传播的原因之一。本文综述了质粒介导重排子的发现、结构、功能和流行,期望基于对重排子更全面深入地了解,能够为耐药质粒的传播机制和控制策略研究提供...     

大肠杆菌卷曲菌毛的生物合成和致病性

大肠杆菌卷曲菌毛是其菌体表面的一种含纤维素样蛋白质附着器官,出现在大肠杆菌生理和病理过程中。卷曲菌毛可以通过黏附等作用介导大肠杆菌侵袭宿主;作为一种细菌淀粉样蛋白,卷曲菌毛有可能引起淀粉样蛋白相关疾病;卷曲菌毛可以诱导宿主炎症因子水平升高,引起脓毒血症;卷曲菌毛可以和纤维素等一起构成菌外基质,参与生物膜的形成。我们简要综述了大肠杆菌卷曲菌毛的生物合成、生物学功能和致病性。     

粪肠球菌聚集物质的研究进展

肠球菌是近年来医院感染的重要病原菌之一,粪肠球菌和部分屎肠球菌分泌产生的聚集物质(AS)是肠球菌重要的毒力因子。聚集物质是性信息素反应质粒在性信息素反应中表达的表面连接蛋白,介导细菌间质粒的接合转移、细菌聚集黏附及细菌与真核细胞的黏附,在肠球菌毒力和抗生素耐药传递中发挥着重要作用。本文就聚集物质的致病性、生成与调控作一综述。     

细菌生物被膜基质的研究进展

细菌生物被膜(biofilm)附着在生物或者非生物表面,由细菌及其分泌的糖、蛋白质和核酸等多种基质组成的细菌群落,是造成病原细菌持续性感染、毒力和耐药性的重要原因之一.细菌的生物被膜基质由复杂的胞外聚合物(extracellular polymeric substances,EPS)构成,影响生物被膜的结构和功能.本文...     

机械通气患儿气管导管表面细菌生物膜形成及病原分析

目的观察儿科重症监护病房（PICU）机械通气（mechanical ventilation,MV）患儿气管导管（endotraeheal tube,mr）表面细菌生物膜（biofilm,BF）内细菌分布情况及BF形态学特征。方法以我院治疗的35例MV患儿为研究对象。收集第1次拔除或更换的ETT,经碘化丙啶（PI）和异硫氰酸荧光索标记刀豆蛋白A（FITC-ConA）染色后,激光共聚焦显微镜观察ETT-BF内细菌及胞外多糖（EPS）分布情况,并收集ETT表面和下呼吸道分泌物进行细菌分离、培养和鉴定。结果（1）35例MV患儿中,E1-r表面细菌培养阳性31例（88．57％）;17例EIT表面和下呼吸道分泌物同时分离出相同菌种,占ETT培养阳性的54．83％。在EIT-BF和下呼吸道分泌物中以金黄色葡萄球菌,肺炎克雷伯菌,大肠埃希菌,阴沟肠杆菌最常见。（2）CLSM观察可见,气管插管12h后,ETT-11表面已出现细菌黏附;48h时ETT表面可见大量短棒状或球状细菌黏附聚集,EPS较12h时显著增多,初步形成BF结构;72h左右细菌粘连成团块状,被EPS包裹,可见成熟BF结构形成;7d后细菌粘连成大片状,在其周围可见散在的微菌落。（3）35例MV患儿中,19例发生了呼吸机相关性肺炎（ventilated—associated pneumonia,VAP）。其中经口插管10例,经鼻插管9例。结论MV时细菌极易在ETT表面黏附,形成细菌BF。ETF表面细菌定植及BF形成与长时间MV患儿伴发呼吸机相关性肺炎之间可能存在一定相关性。     

细菌生物被膜（bacterial biofilm）的研究进展

细菌生物被膜由物体表面集聚生长的细菌群落和细胞外基质构成 ,植入性医用器械表面较多见 ,其结构包括主体生物被膜层、连接层、条件层和基质层。细菌之间的信号传导影响着生物被膜的异化形成。生物被膜相关感染治疗较难 ,易慢性化及反复发作。抗生素或其他化学杀菌剂及金银包裹导管等医用材料表面是常用的预防方法。已形成的生物被膜可用物理方法或某些抗生素清除 ,而生物学控制是另一可能途径。     

QCM与光学显微镜共同应用于研究细胞–细胞相互作用对细胞–基质黏附的影响

细胞–基质黏附是一个动态而复杂的过程。在细胞培养与伤口愈合等细胞集体迁移过程中,细胞不同密度或细胞–细胞间不同相互作用势必影响细胞–基质间黏附,可有关这种影响的动态研究尚少。石英晶体微天平技术以细胞群为研究对象,能够实时监测细胞与传感元件表面之间的黏附相互作用及细胞黏弹性变化。该文通过培养不同细胞数目以模拟细胞–细胞间不同相互作用,将QCM技术与光学显微镜技术共同应用于研究人脐静脉内皮细胞细胞–细胞相互作用对细胞–基质间黏附的影响。结果显示,细胞–细胞间相互作用对细胞黏附的影响不具有单调性,需分强度范围讨论。当细胞–细胞间相互作用处于较弱范围时,细胞–细胞间相互作用可促进细胞铺展和细胞黏着斑的形成,最终强化细胞黏附,而强劲的细胞–细胞间相互作用会约束细胞铺展,减小黏着斑面积,细胞黏附因此减弱。     

细菌黏附素序列模体分析

目的：认识细菌黏附素序列保守的特征,更好地理解细菌黏附的机理。方法：利用InterProScan、MEME等分析工具对实验确认的155条细菌黏附素序列进行模体搜索。结果：用InterProScan在155个黏附素序列中搜索到119个模体,通过MEME分析发现了50个模体。结论：发现了一些与黏附功能相关的模体,为在细菌基因组内搜索黏附素序列奠定了基础。     

C型凝集素LSECtin识别细菌的研究

目的:通过sLSECtin-Fc蛋白与细菌及细胞的黏附,寻找能与LSECtin结合的细菌。方法:通过ELISA检测sLSECtin-Fc与细菌的黏附,同时构建CHO-pDsRed1-N1-LSECtin稳定细胞株进行与细菌的黏附实验,荧光显微镜进行镜鉴拍照。结果:获得能够与sLSECtin-Fc蛋白黏附的细菌,并且通过过表达LSECtin的稳定株与细菌的黏附,发现LSECtin可以结合大肠杆菌和肺炎链球菌,而不能结合金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌。结论:发现LSECtin可以结合细菌,为进一步研究LSECtin在先天免疫中的作用奠定了基础。     

金黄色葡萄球菌表面蛋白研究进展

金黄色葡萄球菌是一种常见的人兽共患病的病原菌。通过其表面蛋白(黏附素)与宿主的细胞外基质结合感染宿主,这些蛋白的结构已从分子水平上得到揭示。本综述了金葡菌产生的表面蛋白及其主要蛋白的分子结构。     

蒙脱石对细菌黏附Caco-2细胞的影响

采用Caco-2细胞培养模型,观察两歧双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、嗜水气单胞菌、副溶血弧菌、大肠杆菌、鼠伤寒沙门菌的黏附率,并在培养液中加入蒙脱石,计算蒙脱石对细菌黏附的阻断率,探讨蒙脱石对上述细菌黏附作用的影响。结果表明:所试菌与Caco-2细胞均有不同程度的黏附作用;蒙脱石对细菌黏附Caco-2细胞均有不同程度的阻断作用,对病原菌黏附Caco-2细胞的阻断作用要明显大于其对益生菌的阻断效果,其中对大肠杆菌、鼠伤寒沙门菌、嗜水气单胞菌、副溶血弧菌黏附的阻断率分别为54.22%、48.41%、60.53%、50.64%,而对两歧双歧杆菌、嗜酸乳杆菌黏附的阻断率分别为25.64%和21.49%。结果提示蒙脱石可有效阻断病原菌黏附,从而防治肠道细菌感染和细菌移位。     

细菌粘附宿主细胞外基质的分子基础

本文对细菌粘附宿主组织时与胞外基质（ＥＣＭ）结合的粘附素分子进行了综述。重点介绍了这类识别粘连基质分子的微生物表面成分的性质、结构和功能。具体涉及的金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、耶尔森菌和气单胞菌等,涉及的ＥＣＭ分子有纤维结合蛋白（Ｆｎ）、胶原及血纤维蛋白原。此外,还对ＭＳＣＲＡＭＭ－ＥＣＭ相互作用在细菌定居后,组织向性及致病中的作用进行了讨论。     

乳酸菌在肠道内黏附定殖的研究进展

乳酸菌是一类无芽孢的革兰氏阳性菌,能利用碳水化合物发酵产酸。由于其具有安全高效,易获取的优势,在食品、医疗及动物生产方面得到广泛运用。在动物肠道内,它利用糖类物质,生成酸性代谢物,降低肠道pH,改善肠道微生物环境。要实现乳酸菌在动物体内的良好定殖,首先要实现黏附,而黏附过程主要分为特异性结合与非特异性结合。黏附机制的相关研究中黏附素理论被普遍认可,包含了粘附蛋白学说、磷璧酸学说及细菌表面分子学说。本文就乳酸菌的黏附相关因子,体外黏附模型及黏附的影响因素做了阐述。     

SDF—1α对单核细胞的黏附作用

目的探讨pcDNA3．1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞的黏附作用。方法将pcDNA3．1-2基质细胞衍生因子1α质粒用脂质体的方法导入人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞中,G418筛选细胞克隆。通过逆转录聚合酶链反应法在转录水平检测基质细胞衍生因子1α在转基因ECV304细胞中的表达。在6孔板上种植转染基质细胞衍生因子1α基因的ECV304细胞,加THP-1细胞37℃孵育30min,磷酸缓冲液轻洗3次,去除未黏附细胞,倒置显微镜下计数上、下、左、右、中5个视野,取其平均值得到每个视野黏附单核细胞数。结果获得了稳定表达基质细胞衍生因子1α基因的ECV304细胞克隆,pcDNA3．1-基质细胞衍生因子1n重组质粒对单核细胞具有黏附作用。结论基质细胞衍生因子1α对单核细胞具有明显黏附作用。