CD40／CD40L介导信号的免疫调节作用

Ｂ细胞的ＣＤ４０分子与活化Ｔ细胞的ＣＤ４０配体（ＣＤ４０Ｌ）结合可调节Ｂ细胞生长分化、克隆转换、Ｉｇ分泌、阻断Ｂ细胞凋亡和导Ｆａｓ表面分隔表达等,直接参与调节体液免疫。ＣＤ４０与ＣＤ４０Ｌ结合也影响细胞免疫功能,诱导Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞因子产生《ＣＤ４０和ＣＤ４０Ｌ连接ＴＲＡＦ蛋白多聚化,从而调节基因的转录。ＣＤ４０介导的信号传导过程与蛋白酷氨酸酶、蛋白酪氨酸磷酸化有等有关。     

紫外线照射下小鼠T细胞CD4和CD8的表达

紫外线对机体健康的影响主要有物理性损伤 ,如引起皮肤表面的红肿 ,疼痛 ,出现水泡 ,产生皱褶 ,并出现色素沉着 ,皮肤老化等现象。严重者由于紫外线对机体的光毒性作用 ,皮肤内的各种色素集团在吸收光线的同时产生大量的氧自由基 ,进而造成ＤＮＡ分子的损伤 ,引起基因突变、癌化 ,直至细胞死亡。近年来有研究报道 ,通过紫外线照射 ,抑制机体的细胞免疫机能 ,降低接触性迟发型超敏反应 ,甚至由于抑制Ｔ细胞而出现对特异性半抗原无免疫反应状态 ,但同时也使机体对细菌、寄生虫等的侵袭易感。为进一步探讨紫外线照射对机体免疫防御机能的影响 ,…     

鲤主要免疫器官CD4L、CD8α和CD8β表达细胞的分布特征

自1975 年在硬骨鱼类中发现T 细胞存在的证据1以来, 单克隆抗体技术、免疫组化和原位杂交等技术的应用, 使鱼类T 细胞及其亚群和功能的研究成为可能。从20 世纪80 年代起, 人们开始尝试通过各种方法例如用胸腺细胞、多聚甲醛固定的胸腺细胞(DLT15)、胸腺细胞膜(WCL9)、肠白细胞膜(WCL38)免疫小鼠进而制备抗鱼类T细胞的单克隆抗体。       

CD27／CD27L 在肝癌患者血清中的含量及临床意义

目的:探讨原发性肝癌患者外周血中CD27和CD27L的含量及其临床意义。方法:采用ELISA法检测38例肝癌患者和40例健康查体者外周血中CD27及CD27L蛋白的含量,并分析两者与病理类型和临床分期的关系。结果:与健康查体组相比,肝癌患者外周血中CD27蛋白含量未检测到明显变化(t=1.760,P=0.082),但CD27L蛋白含量显著升高(t=39.982,P<0.001)。Spearman秩相关分析表明CD27和CD27L之间无显著相关性(rs=0.305,P=0.084)。CD27在不同病理类型和不同病理分期的肝癌患者血清中的含量无统计学差异(P>0.05);CD27L蛋白含量在III期和发生淋巴结转移的患者中显著升高(P<0.05)。结论:CD27/CD27L通路与肝癌的恶性进展和淋巴结转移有密切关系。     

CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系

子痫前期是病理产科中常见的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其具体病因目前尚未完全阐明,大多数学者认为主要与氧化应激导致的血管内皮细胞损伤,胎盘浅着床,免疫平衡的破坏等因素有关,其中内皮细胞损伤导致的内皮细胞生理功能失衡是其病因学研究的热点.CD40/CD40L是一对互补的肿瘤坏死因子和肿瘤坏子因子受体超家族跨膜糖蛋白,相互作用可以促进内皮细胞、平滑肌细胞表达和释放细胞因子、组织因子、金属蛋白酶、粘附分子,这些物质间接或直接的参与了炎症反应和免疫调节,导致内皮细胞损伤.因此,CD40/CD40L相互作用在炎症反应和免疫失调中亦起着关键作用,可能是子痫前期的病因之一,以CD40/CD40L为靶点为子痫前期的诊断和治疗提供了新的思路和方向.本文拟对CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系做一综述.     

CD62L、CD44在着床期表达的研究

胚泡着床是一个复杂而又受到精细调控的特殊生理过程。着床过程中,蜕膜内免疫微环境中淋巴细胞的功能状态对胚泡着床及胚胎发育具有重要的免疫调节作用。目前认为选择素Ｌ(ＳｅｌｅｃｔｉｎＬ,亦称ＣＤ62Ｌ)和ＣＤ44为最主要的淋巴细胞归巢受体,介导淋巴细胞与组织中高内皮小静脉(ｈｉｇｈｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｖｅｎｕｌｅｓ。ＨＥＶ)的内皮细胞相互作用,参与淋巴细胞再循环。有研究发现,早孕10周人蜕膜淋巴细胞与同期外周血淋巴细胞(ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ,ＰＢＬＣ)中ＣＤ62Ｌ和ＣＤ44表达明显不同。但对着…     

CD137的生物学功能

ＣＤ1 37(曾命名为 4 1ＢＢ或ＩＬＡ)主要在单核细胞、淋巴细胞、经ＩＬ 1 β刺激后的血管内皮细胞及肝肿瘤细胞表达 ,在淋巴细胞活化后则表达。该分子为细胞膜表面的ＩＩ型膜糖蛋白 ,其胞外区富含半胱氨酸 ,胞内区含有的 5个氨基酸保守序列在ＣＤ1 37分子发挥生物学功能中占有重要地位。ＣＤ1 37配体 (ＣＤ1 37ｌｉｇａｎｄ ,ＣＤ1 37Ｌ)属于细胞表面的ＩＩ型膜蛋白 ,人类ＣＤ1 37配体主要在单核细胞、Ｂ细胞及神经母细胞瘤细胞及活化的Ｔ细胞上表达 ,在脑、胎盘、肺、骨骼肌及肾脏也有表达 ,在心脏、肝脏、胰腺中有少量表达。鼠类ＣＤ1 37…     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在CD46途径下诱导IL-10生成的研究

目的：炎症抑制因子IL—10在过敏及自身免疫性疾病的发生过程中有着重要意义,补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞活化辅助因子可以诱导CD4^＋T细胞生成IL-10。另外有研究表明,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD^4＋CD25^＋Tregs）作为一种重要的免疫抑制细胞可以通过促进周围细胞分泌IL-10,使其抑制作用得到放大。本研究探讨在CD46辅助刺激途径下,CD4^＋CD25^＋Tregs诱导周围CD4^＋CD25^＋T细胞产生IL-10的能力。方法：分离纯化CD4^＋CD25^＋Tregs和CD4^＋CD25^＋T细胞,采用CD3／CD46或CD3／CD28刺激,分别进行单独培养或按1：10的比例共培养,同时以CD4^＋T细胞组作为比较。用氚标记胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法测定细胞增殖速率,ELISA方法测定各培养组上清IL10的水平。结果：在CD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs／CIM＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组的几-10水平均显著高于CD4^＋CD25^＋T细胞单独培养组。在CD46刺激下,CD4^＋CD25^＋T细胞组、CD4^＋CD25^＋Tregs／CD4^＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组IL-10的水平均较CD28刺激下明显增高,各组细胞的增殖能力均较CD28刺激下显著降低。结论：在cD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs均能够诱导CD4^＋CD25^＋T细胞分泌IL-10,CD46作为一种新的T细胞共刺激分子,与传统的CD28分子相比,能够刺激IL-10分泌增加。本文阐述了CD46途径下CD4^＋CD25^＋Tregs诱生IL-10的功能,进一步研究CD46途径下各类免疫细胞的活化反应,对于明确此途径下免疫细胞的功能改变与某些疾病发病机制的关系具有重要意义。     

CD59、CD55在T细胞活化信号转导中的协同作用

目的:研究糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的协同效应。方法:应用siRNA技术,构建特异性针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER-siCD55,pSUPER-siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组(Ⅰ组)、转染pSUPER空质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)、转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)及转染pSUPER-siCD55重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅳ组)。RT-PCR检测转染细胞中CD55和CD59基因的表达噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化、结果:稳定转染后,Ⅲ组细胞CD59分子的表达和Ⅳ组细胞CD55分子的表达被成功抑制。Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅲ组、Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组之间无差异结论:CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应。     

CD4~+CD25~+ Treg细胞与移植免疫耐受

诱导器官移植受者对供者抗原的免疫耐受是防治同种异型移植排斥反应的最理想途径。目前认为,免疫耐受形成的主要机制包括:胸腺及骨髓阴性选择引起的克隆清除(Clonal deletion)、组织特异性自身抗原低表达引起的克隆忽视(Clonal ignorance)、阻断T细胞共刺激信号引起的克隆无能(Clonal anergy)、嵌合体(Chimerism)的形成、调节性T细胞(Regulatory Tcell,Treg)介导的克隆抑制(Clonal suppression)等。近年来CD4+CD25+ Treg细胞的研究已成为免疫学界的热门课题之一。已知CD4+CD25+ Treg细胞存在于小鼠、大鼠和人体中,是机体自然存在的具有主动调节活性的T细胞,对维持自我耐受和控制自身免疫病发挥着重要作用。本文着重就CD4+CD25+ Treg细胞的免疫调节机制及其在诱导移植免疫耐受方面的研究进展做一综述。     

CD59、CD55在T细胞活化信号转导中的协同作用

目的：研究糖基磷脂酰肌醇（GeD）锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的协同效应。方法：应用siRNA技术,构建特异性针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER—siCD55,pSUPER—siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组（I组）、转染pSUPER空质粒的Jurkat细胞组（Ⅱ组）、转染pSUPER—siCD59重组质粒的Jurkat细胞组（Ⅲ组）及转染pSUPER—siCD55重组质粒的Jurkat细胞组（Ⅳ组）。RT—PCR检测转染细胞中CD55和CD59基因的表达。噻唑蓝（MTT）比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化。结果：稳定转染后,Ⅲ组细胞CD59分子的表达和Ⅳ组细胞CD55分子的表达被成功抑制。Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅲ组、Ⅳ组（P〈0．05）,Ⅰ组和Ⅱ组之间无差异。结论：CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应。     

CD26抗原的分子生物学

CD26抗原是一种具有酶的催化作用,与T淋巴细胞激活有关的一种跨膜糖蛋白分子,本介绍了CD26分子的基因结构与蛋白质结构,基因表达与分布,CD26与T细胞激活,肿瘤的演进以及人免疫缺陷病毒（HIV）感染并进入细胞的过程有关。     

经典型霍奇金淋巴瘤CD30、CD15表达差异性的研究

探讨经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)及其亚型的R-S细胞CD30、CD15蛋白表达的差异性.将32例cHL全部按WHO新分类标准进行病理分型,采用免疫组织化学SABC法进行CD30和CD15染色,观察每一病例及不同亚型R-S细胞阳性表达率.32例cHL中R-S细胞CD30阳性表达率为93.8%(30/32),CD15为78.1%(25/32),各亚型间均无显著性差异(P>0.05).CD30、CD15两者的阳性表达率无显著性差异性(P>0.05),但CD30的表达程度高于CD15(P<0.001).CD15和CD30可作为诊断cHL的参考依据,在R-S细胞中的表达差异可能与肿瘤细胞的异质性有关.     

喘可治注射液对小鼠体外CD4+CD25+T细胞的影响

利用荧光抗体标记和流式细胞术检测喘可治对刀豆蛋白A(ConA)诱导的T细胞CD69和CD25表达的影响,研究喘可治是否具有促进CD4 CD25 调节性T细胞升高的作用.结果发现喘可治对ConA诱导的T细胞活化标志分子CD69的表达具有抑制作用,但对CD25的表达具有促进作用.说明喘可治对T细胞活化具有抑制作用,CD25表达的上调并不是由活化引起的,而很可能是CD4 CD25 Tr水平升高的标志.     

CD4+CD25+调节性T细胞的外周维持

CD4 CD25 调节性T细胞作为一种抑制性T细胞功能亚群,在维持机体的免疫自稳和免疫耐受方面发挥了关键作用。该作用的发挥与其外周细胞库的维持密切相关。新近的研究显示CD4 CD25 调节性T细胞主要通过两种机制来维持其外周细胞库,一些功能分子参与其中。     

CD44分子与肿瘤

ＣＤ４４分子在正常淋巴细胞循环中起重要作用。ＣＤ４４基因选择性剪接导致ＣＤ４４有多种亚型。ＣＤ４４变型可提高肿瘤细胞的浸润和转移能力。肿瘤ＣＤ４４的异常表达可以作为肿瘤早期诊断、肿瘤转移等早期监测的生物学标志物。     

CD4+CD25+调节性T细胞

调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是机体维持自身耐受的重要组成部分。CD4^ CD25^ Treg细胞来源于胸腺,其主要功能是抑制自身反应性T细胞,并且其作用是通过直接的Treg-T效应细胞之间的相互接触方式来实现的。CD4^ CD25^ Treg细胞可分泌多种抑制性细胞因子,但与其抑制功能关系并不明确,目前有证据表明GITR和Foxp3与CD4^ CD25^ Treg细胞的抑制功能有关,并且Foxp3已作为CD4^ CD25^ Treg细胞的特异性标志。通过IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子、imDC以及转基因技术可以产生具有免疫抑制功能的调节性T细胞。调节性T细胞在免疫相关性疾病、肿瘤免疫和抗感染免疫等方面具有重要意义。     

CD4+CD25+调节性T细胞作用机制的双模式

CD4 CD25 调节性T细胞是具有免疫抑制功能的细胞群,在多种生理病理过程中发挥了重要作用。它们的作用机制主要包括细胞-细胞接触依赖和可溶性细胞因子介导两种抑制模式。由于CD4 CD25 调节性T细胞的抑制机制复杂,争议较大,进一步阐明它们的作用机制将有利于多种免疫相关疾病的防治。     

中药联合化疗对ALL患者CD4、CD25细胞调节及sE-cad的影响

目的:研究中药联合化疗方案对急性淋巴细胞白血病(Acute lymphocytic leukemia,ALL)患者CD4+、CD25+细胞调节的影响、血清s E-cad的影响以及临床意义。方法:选取我院血液科收治的急性淋巴细胞白血病患者60例,随机分为两组,其中对照组30例给予常规化疗方案治疗,中药组30例在常规化疗方案的基础上加用中药辅助治疗。对比治疗前后患者血常规、CD4+、CD25+细胞及血清s E-cad的改变。结果:1治疗后两组患者CD4+、CD25+T细胞较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P0.05),与对照组相比,中药组CD4+、CD25+T细胞下降明显,差异有统计学意义(P0.05);2治疗后两组患者血清s E-cad均改善,且中药组(55.58±10.47)较对照组(67.27±11.32)明显下降,差异有统计学意义(P0.05);3两组有效率比较重,中药组总有效率(86.67%)明显优于对照组(66.67%),差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药联合化疗治疗急性淋巴细胞白血病CD4+、CD25+T细胞调节及血清s E-cad的改变明显,对临床具有指导意义。