甜橙黄酮通过调节AMPK/mTOR信号通路改善呼吸道合胞病毒感染大鼠的肺组织损伤

摘要 目的：探讨甜橙黄酮通过AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对呼吸道合胞病毒（RSV）感染大鼠肺组织损伤的改善作用。方法：将30只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、甜橙黄酮低剂量组（14 mg/kg）、甜橙黄酮中剂量组（28 mg/kg）、甜橙黄酮高剂量组（56 mg/kg）、甜橙黄酮高剂量+AICAR组（56 mg/kg+500 mg/kg的AMPK激活剂AICAR）,计算大鼠肺指数。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法测定肺组织RSV病毒载量,酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠肺泡灌洗液炎症因子水平,HE染色测定肺组织病理,蛋白免疫印迹（Western blot）法测定AMPK/mTOR通路蛋白表达。结果：与对照组相比,模型组大鼠肺组织存在炎性浸润,排列松散,肺指数、肺组织RSV病毒载量、肺泡灌洗液白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、炎症评分、p-AMPK/AMPK、mTORC1蛋白表达升高（P＜0.05）;与模型组相比,甜橙黄酮低剂量组、甜橙黄酮中剂量组、甜橙黄酮高剂量组大鼠肺组织损伤减轻,大鼠肺指数、肺组织RSV病毒载量、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平、炎症评分、p-AMPK/AMPK、mTORC1蛋白表达降低（P＜0.05）;与甜橙黄酮高剂量组相比,甜橙黄酮高剂量+AICAR组大鼠肺组织损伤加重,肺指数、肺组织RSV病毒载量、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平、炎症评分、p-AMPK/AMPK、MTORC1蛋白表达升高（P＜0.05）。结论：甜橙黄酮可能通过抑制AMPK/mTOR信号通路发挥对RSV诱导的大鼠抗炎、抗病毒、抗肺部损伤作用。     

红景天苷调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对结肠癌SW480细胞裸鼠的肝脏损伤的影响

摘要 目的：探讨红景天苷（Sal）调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/Unc51样激酶1（ULK1）信号通路对结肠癌SW480细胞裸鼠肝脏损伤的影响。方法：通过皮下注射SW480细胞悬浮液建立肝转移裸鼠模型,将造模后的裸鼠随机分为模型组、Sal低剂量（Sal-L,50 mg/kg Sal）组、Sal中剂量（Sal-M,100 mg/kg Sal）组、Sal高剂量（Sal-H,200 mg/kg Sal）组,Sal-H+AMPK抑制剂（Compound C,200 mg/kg Sal+10 mg/kg Compound C）组,以未接种SW480细胞悬液的裸鼠作为对照组。腹部主动脉取血,检测裸鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（AST）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）水平;处死裸鼠,检测肝转移瘤数目及肝脏重量;HE染色观察肝脏组织病理变化;qRT-PCR检测肝脏组织中AMPK、mTOR、ULK1 mRNA表达水平;Western blot检测肝脏组织中自噬（Beclin1、p62）蛋白及通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比,模型组裸鼠组织中出现肝转移瘤,肝脏重量、AST、ALT水平、mTORmRNA、ULK1 mRNA、p62表达显著增加（P<0.05）;Beclin1、AMPK mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组相比,Sal-L、Sal-M、Sal-H组肝转移瘤数目、肝脏重量、AST、ALT水平、mTORmRNA、ULK1 mRNA、p62表达显著降低（P<0.05）;Beclin1、AMPK mRNA及蛋白表达显著增加（P<0.05）;与Sal-H组相比,Sal-H+Compound C组肝转移瘤数目、肝脏重量、AST、ALT水平、mTORmRNA、ULK1 mRNA、p62表达显著增加（P<0.05）;Beclin1、AMPK mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：Sal可通过减少裸鼠肝转移瘤形成,保护裸鼠肝脏,其机制可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路,促进肝脏自噬有关。     

舍得老酒对大鼠肠屏障功能及肠道菌群的影响

探究舍得老酒对大鼠肠屏障功能及其肠道菌群构成的影响。

将28只SPF级180～220 g SD雄性大鼠随机分为4组（n = 7）：对照组、乙醇组、舍得老酒1组及舍得老酒2组。分别灌胃生理盐水、酒精（7.6 mL/kg）及舍得老酒（3.8 mL/kg和7.6 mL/kg 2个剂量）,连续灌胃4周。检测结肠紧密连接蛋白mRNA表达水平,血清炎症相关分子水平;采用流式细胞仪检测脾脏免疫细胞水平;采用测序检测粪便肠道菌群构成。

乙醇组大鼠紧密连接蛋白mRNA表达水平较低,血清中的肿瘤坏死因子-α浓度较高,白介素10浓度较低,而舍得老酒2个剂量组均不同程度地改善了乙醇对大鼠肠屏障功能的不良反应。舍得老酒7.6 mL/kg剂量组可能通过降低CD4⁺ T细胞比例而减少炎症的发生。舍得老酒3.8 mL/kg组大鼠肠道菌群alpha多样性高于其他3组。4组大鼠肠道菌群组成具有一定差异,门水平上,乙醇组拟杆菌门相对丰度较其他组高,厚壁菌门与拟杆菌门比值（F/B）低于其他3组;属水平上,乙醇组Ruminiclostridium_6、Prevotella_9及Lachnospiraceae_NK4A136_group丰度较对照组增加,舍得老酒3.8 mL/kg组的接近对照组,乙醇组Lactobacillus丰度降低,舍得老酒3.8 mL/kg组Lactobacillus丰度增加。

低剂量组舍得老酒可改善大鼠肠屏障功能,并可通过增加肠道菌群丰度及多样性、抑制部分肠道致病菌的生长及增加有益菌,从而起到一定的调节肠道菌群的作用。

     

重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障损伤与血清二胺氧化酶和TLR9水平及肠道菌群和其代谢产物的相关性

探究重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障损伤与血清二胺氧化酶（DAO）、Toll样受体9（TLR9）水平及肠道菌群和其代谢产物的相关性,为该类患者的治疗提供参考。

选取2020年1月至2022年1月在我院进行诊疗的急性胰腺炎患者107例为研究组,根据其病情严重程度将其分为轻中症组（n=51）和重症组（n=56）。另选同期50例在我院进行健康体检的志愿者纳入对照组。比较各组对象不同时间点的血清DAO和TLR9水平、肠黏膜屏障损伤指标（内毒素、D-乳酸、乳果糖/甘露醇比值）、肠道菌群情况及肠道菌群代谢产物水平。

与对照相比较,研究组患者的血清DAO、TLR9、内毒素、D-乳酸水平和乳果糖/甘露醇比值以及肠道肠球菌、酵母菌数量均显著升高,肠道双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌数量以及丙酸、丁酸、乙酸水平均显著降低（均P＜0.05）。重症组和轻中症组患者入院24 h、48 h、72 h时的血清DAO、TLR9水平呈现为先升高后降低的趋势,且重症组患者各时间点的血清DAO、TLR9水平均高于轻中症组（均P＜0.05）。重症组和轻中症组患者入院24 h、48 h、72 h时的内毒素、D-乳酸水平及乳果糖/甘露醇比值均呈现先升高后降低的趋势,且重症组患者各时间点的内毒素、D-乳酸水平及乳果糖/甘露醇比值均高于轻中症组（均P＜0.05）。患者内毒素水平与DAO、TLR9水平、双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、乙酸、丁酸水平均呈正相关（均P＜0.05）,与肠球菌、酵母菌数量均呈负相关（均P＜0.05）,与丙酸水平无显著相关性（P＞0.05）。患者D-乳酸水平与双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、乙酸、丁酸、肠球菌、酵母菌水平均无显著相关性（P＞0.05）,与DAO、TLR9、丙酸水平均呈正相关（均P＜0.05）。乳果糖/甘露醇比值与双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、乙酸水平均呈负相关（均P＜0.05）,与DAO、TLR9、酵母菌、丁酸水平均呈正相关（均P＜0.05）,与丙酸水平无显著相关性（P＞0.05）。

重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障损伤更重,血清DAO、TLR9、内毒素、D-乳酸水平及乳果糖/甘露醇比值均显著升高,同时患者的肠黏膜屏障损伤程度与其血清DAO、TLR9水平、肠道菌群数量及代谢产物水平具有相关性。

     

益生菌对急性胰腺炎肠道微生态及屏障功能的影响

急性胰腺炎时肠道厌氧菌比例失调,致病菌过度繁殖,肠屏障功能破坏,细菌或毒素易位,是导致继发感染影响其死亡率的主要因素.近年来,有采用益生菌纠正肠道微生态失衡,维持肠道屏障功能和减少内源性感染的初步报道,并取得了较好的疗效.鉴于急性胰腺炎病程长,肠道屏障功能障碍发生率高,应用益生菌作为急性胰腺炎的辅助治疗,已成为临床医师的关注点.     

大黄酸调节Ras/ERK信号通路对肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要 目的：探讨大黄酸调节大鼠肉瘤蛋白（Ras）/胞外信号调控激酶（ERK）信号通路对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用不同浓度（0、12.50、25、50、100、150、200 mol/L）大黄酸处理HepG2细胞,检测细胞活性,筛选最佳大黄酸浓度。将细胞分为对照组、大黄酸低、中、高浓度组、大黄酸高浓度+Ras/ERK激活剂组（大黄酸高浓度+ML-099组）,分别检测各组细胞集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数和Ras、p-ERK、ERK蛋白表达。结果：大黄酸以浓度和时间依赖性降低HepG2细胞活性（P<0.05）,选用25、50、100 mol/L处理HepG2细胞24 h用于后续实验;与对照组比较,大黄酸低、中、高浓度组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和原癌基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达呈浓度依赖性降低,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达呈浓度依赖性增加（P<0.05）;与大黄酸高浓度组比较,大黄酸高浓度+ML-099组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和c-Myc、CyclinD1、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达显著增加,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：大黄酸可能通过抑制Ras/ERK信号通路抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭。     

活血化瘀法对肠道菌群结构及肠屏障功能影响的研究

随着人们对于肠道菌群种类以及作用认识的逐渐深入,我们发现作为人体庞大而又复杂的微生态系统,肠道菌群的结构及和菌群分布有紧密联系的肠屏障功能的改变与人体的健康息息相关。中药作为传统医学的一种治疗方法,其对人体的治疗作用是十分显著的,而活血化瘀法是使用具有消散作用及攻逐体内淤血作用的药物来治疗人类各种疾病的一种方法,这种方法对于肠道菌群以及肠屏障功能也产生了深远的影响。本文围绕肠道菌群结构改变及肠黏膜屏障功能的变化,对近十年关于肠道菌群与活血化瘀方药的相关文献进行综述,探究活血化瘀法（中药及中药复方）对于肠道菌群的影响,为临床治疗提供新思路。     

芍药苷对溃疡性结肠炎大鼠肠道屏障功能和ERK信号通路的影响

摘要 目的：探究芍药苷对溃疡性结肠炎（UC）发生过程中肠道屏障功能和ERK信号通路的影响。方法：将24只7-8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为4组：正常组（Normal组,未造模及给药的大鼠）、模型组（Model组,100 mg/kg TNBS给药造模）、低剂量芍药苷组（LPF组,100 mg/kg TNBS +10 mg/kg芍药苷给药处理）和高剂量芍药苷组（HPF组,100 mg/kg TNBS +100 mg/kg芍药苷给药处理）,每组6只大鼠。对大鼠推注5%三硝基苯磺酸（TNBS）进行UC大鼠造模,然后灌胃指定浓度的芍药苷,连续处理14 d。通过苏木精伊红（HE）染色进行组织病理学观察,通过阿尔辛蓝（AB）染色计算结肠粘液层厚度。通过ELISA法检测结肠组织中细胞因子（IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10）、髓过氧化物酶（MPO）和粘蛋白（MUC2和MUC5AC）的水平。通过免疫组化检测各组大鼠结肠组织中IL-6和IL-10的蛋白表达。通过Western blotting分析蛋白激酶Cα（PKCα）、p-PKCα、ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达。结果：与Model组（8.38±0.42 cm）相比,LPF组（9.88±0.49 cm）和HPF组（10.92±0.55 cm）UC大鼠的结肠长度显著增加（P<0.05）。与Model组（22.54±1.13 μm）相比,LPF组（41.07±2.05 μm）和HPF组（50.33±2.52 μm）UC大鼠结肠粘液层厚度显著增加（P<0.05）。与Model组相比,LPF组和HPF组UC大鼠的结肠形态明显改善,结肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的水平显著降低,而IL-10显著升高（P<0.05）。与Model组相比,LPF组和HPF组UC大鼠结肠组织中MUC2和MUC5AC水平均显著升高,p-PKCα和p-ERK1/2的磷酸化水平也显著升高（P<0.05）。结论：芍药苷抑制了TNBS诱导的UC大鼠结肠炎症并增加了结肠粘液层厚度,从而保护了肠道屏障功能,其机制可能与ERK信号通路的激活有关。     

清胰汤加减对急性胰腺炎患者肠道菌群及肠黏膜功能的影响

探讨清胰汤加减对急性胰腺炎患者肠道菌群及肠黏膜功能的影响,为该类患者的治疗提供参考。

选取我院2020年1月至2022年6月收治的急性胰腺炎患者108例,随机分为联合组（54例）和常规组（54例）。常规组患者采用常规西药治疗,联合组患者给予清胰汤加减联合常规西药治疗。比较2组患者治疗前后的中医症状积分、肠道菌群数量、肠黏膜功能（D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素、白介素-6）情况,比较2组患者临床疗效及不良反应。

治疗后,2组患者主症、次症积分均降低,且联合组低于常规组（均P＜0.05）。治疗后,2组患者肠道大肠埃希菌、葡萄球菌属数量均降低,且联合组上述菌群数量均低于常规组（均P＜0.05）。治疗后,2组患者肠道双歧杆菌属、乳杆菌属数量均升高,且联合组上述菌群数量均高于常规组（均P＜0.05）。治疗后,2组患者血清D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素、白介素-6水平均降低,且联合组均低于常规组（均P＜0.05）。联合组患者临床有效率高于常规组（96.30% vs 83.33%,P＜0.05）,而2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

清胰汤加减对急性胰腺炎患者的治疗效果显著,能够显著改善患者肠黏膜功能,调节肠道菌群水平,安全性较高。

     

术前补充益生菌对肠道手术患者术后肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨术前补充益生菌对肠道手术患者术后肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取肠道手术患者86例,随机分为观察组和对照组各43例。两组患者术前予以常规肠道准备,术后给予等营养支持及抗生素等治疗。观察组患者术前7 d开始加用双歧杆菌三联活菌胶囊温水口服,630 mg/次,2次/d。观察两组患者术后肠道功能恢复及感染并发症情况,并比较术前7 d及术后首次自然排便时两组患者肠道菌群数量及肠黏膜屏障指标变化。结果 观察组患者术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间均短于对照组（均P0.05）。术后首次自然排便时两组患者血清D-乳酸和DAO水平高于术前7 d时（P<0.05）,且观察组患者术后D-乳酸和DAO水平低于对照组（P<0.05）。结论 肠道手术患者术前补充益生菌可调节肠道菌群,降低肠黏膜通透性,改善其肠道功能,减少术后感染并发症的发生率。     

α-硫辛酸通过激活AMPK/mTOR通路改善2型糖尿病大鼠肝脏病变

目的:探讨α-硫辛酸是否通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤。方法:应用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素27.5 mg/(kg·d)腹腔注射法制备T2DM大鼠模型。将32只成模大鼠随机分为4组：T2DM组、α-硫辛酸组、Compound C(AMPK抑制剂)组和α-硫辛酸+Compound C组,每组各8只。另8只健康Sprague-Dawlay(SD)大鼠作为正常对照组。α-硫辛酸注射液100 mg/(kg·d)腹腔注射,Compound C 20 mg/(kg·d)腹腔注射,药物干预共持续8周。检测相关生化指标;计算肝脏质量指数;进行光镜、电镜观察;采用Western blot方法检测大鼠肝脏中AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,T2DM组大鼠肝脏质量指数、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ–谷氨酰转肽酶、甘油三酯水平均升高(P均<0.05);肝组织结构损伤,脂肪变明显;肝脏组织中p-AMPK表达显著减少(P<0.05),p-mTOR表达显...     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨半枝莲总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和氧化应激损伤的影响

摘要 目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）/哺乳动物的雷帕霉素（mTOR）信号通路探究半枝莲总黄酮对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能和氧化应激损伤的影响。方法：选取70只SPF级雄性SD大鼠,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、半枝莲总黄酮低剂量组（半枝莲L组）、半枝莲总黄酮中剂量组（半枝莲M组）、半枝莲总黄酮高剂量组（半枝莲H组）、control组、LY294002组,每组10只,剩余10只大鼠作为sham组。半枝莲L、M、H组分别给予半枝莲总黄酮0.1、0.2、0.4 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,control组给予尼莫地平0.3 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,LY294002组给予半枝莲总黄酮0.4 g/kg溶于2 mL生理盐水灌胃,同时侧脑室注射PI3K抑制剂LY294002 20 μmol/L,模型组和sham组给予等量的生理盐水灌胃。分别比较各组大鼠神经功能评分、脑组织积水量、脑梗死体积、脑组织病理学变化、脑组织氧化应激水平、脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达。结果：各组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、丙二醛（MDA）水平比较,模型组明显高于sham组,半枝莲L、M、H组、control组均低于模型组,且半枝莲H组优于半枝莲L、M组,但LY294002组高于半枝莲H组（P<0.05）;各组大鼠超氧化物岐化酶（SOD）水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达比较,模型组明显低于sham组,半枝莲L、M、H组、control组均高于模型组,且半枝莲H组优于半枝莲L、M组,但LY294002组低于半枝莲H组（P<0.05）。结论：半枝莲总黄酮可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥对CIRI大鼠神经功能和氧化应激损伤的改善作用,且高剂量半枝莲总黄酮的改善作用最显著。     

大黄酸对糖尿病小鼠肠道菌群影响的初步研究

目的研究大黄酸对2型糖尿病模型(db/db小鼠)和正常对照模型(db/m小鼠)肠道菌群丰度、种类的影响。方法将db/db小鼠和db/m小鼠分为随机分为实验组、对照组,在标准饮食的基础上分别给予大黄酸溶液(120mg/kg)和纤维素钠溶液(1%)灌胃,分别于实验0、2、3周无菌收集小鼠粪便,进行V3-V5、V5-V6高可变区16SrDNA基因组测序,分析四组小鼠肠道菌群组成结构和菌落多样性的变化,并比较各组间差异。结果大黄酸治疗后两组小鼠拟杆菌明显增多,硬壁菌明显减少,两组小鼠肠道菌群多样性指数(Shannon-Wiener指数)治疗后均降低。db/db组小鼠血糖较对照组降低(t=3.499,P=0.013)。结论大黄酸可以增加db/db小鼠和db/m小鼠肠道中拟杆菌数量,减少硬壁菌数量,同时db/db小鼠和db/m小鼠肠道菌群多样性在大黄酸治疗后都降低。     

槲皮素调节AMPK/SIRT1/NF-κB通路对乙型肝炎大鼠肝组织损伤的影响

摘要 目的：探究槲皮素调节AMPK/SIRT1/NF-κB通路对乙型肝炎（HB）大鼠肝组织损伤的影响。方法：采用随机数字表法将65只Wistar大鼠分为Ctrl组、HB组、槲皮素低剂量组（槲皮素L组,50 mg/kg）、槲皮素高剂量组（槲皮素H组,200 mg/kg）及槲皮素H+AMPK抑制剂组（200 mg/kg槲皮素+10 mg/kg Compound C）,每组各13只,采用尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组的重组8型腺相关病毒（rAAV8-1.3HBV）法建立HB大鼠模型（Ctrl组除外）;酶联免疫吸附实验（Elisa）检测血清中HB表面抗原（HBsAg）、HB e抗原（HBeAg）、肝功能指标[谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）]水平及肝组织中炎性因子[白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）]水平;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测血清中HBV-DNA水平;苏木素-伊红（HE）染色、曼森氏（Masson）染色观察肝组织病理改变;免疫印迹法（WB）检测肝组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果：与Ctrl组比较,HB组血清中HBsAg、HBeAg、HBV-DNA、ALT、AST、TBIL水平均升高（P<0.05）;肝组织可见肝静脉扩张、充血,肝细胞排列紊乱、水肿、坏死,同时发生明显纤维化;肝组织中AMPK磷酸化、SIRT1蛋白水平均降低,IL-1β、TNF-α水平及核NF-κB蛋白水平均升高;经槲皮素L、槲皮素H干预后上述情况均得到改善,且槲皮素H干预改善更明显（P<0.05）;而增加AMPK抑制剂干预后,槲皮素H干预的改善作用被削弱（P<0.05）。结论：槲皮素能够减轻HB大鼠肝组织损伤,保护其肝功能,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/NF-κB通路有关。     

短链脂肪酸对肠黏膜屏障的影响

肠黏膜屏障具有将致病性抗原等肠内物质与内环境隔离的功能,以维持内环境的相对稳定和机体的正常生命活动。其功能的维持依赖于人肠黏膜上皮细胞、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞之间的功能协调,而其功能的发挥又受体内许多信号分子的影响。短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）就是其中一种重要的信号分子。SCFAs是肠道菌群的主要代谢产物之一,是肠道菌群与宿主代谢相互作用的媒介。宿主体内的SCFAs主要来自肠道菌群对膳食纤维的酵解,越来越多的研究证实,SCFAs不仅可以被肠道菌群利用,还可调节肠黏膜屏障及多种组织器官的代谢。本文主要就SCFAs对肠黏膜屏障的影响进行综述。

     

益生菌对肝硬化患者肠道菌群和肠道屏障功能的影响

目的 探讨益生菌对肝硬化患者肠道菌群、肠道屏障功能及肝脏功能的影响,为肝硬化患者的治疗提供参考。 方法 选取2017年1月至2019年6月我院收治的60例乙肝肝硬化患者为研究对象。入选患者随机分为观察组和对照组,各30例。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在此基础上加用地衣芽孢杆菌胶囊进行治疗。两组患者疗程均为1个月。比较两组患者治疗后肠道菌群、肠道屏障功能、免疫功能、细胞因子水平及肝脏功能变化情况。 结果 治疗后,对照组患者肠道菌群数量与治疗前比较差异无统计学意义(均P>0.05);观察组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌、肠杆菌数量显著高于治疗前及对照组,酵母样真菌数量显著低于治疗前及对照组(均P+细胞、CD4+细胞及CD4+/CD8+水平均显著上升,同时高于对照组(均P结论 益生菌可有效调节肠道菌群,提高肠道屏障功能,增强细胞免疫力,减轻炎症反应,改善肝功能,具有较好的辅助治疗作用。     

七味白术散对糖尿病大鼠肠道屏障和TLR4/NF-κB信号通路的影响

【背景】七味白术散可用于治疗气阴两虚所致的消渴病,尤其近些年来在改善糖尿病胰岛素抵抗方面得到广泛使用。【目的】观察七味白术散对糖尿病大鼠肠道屏障和炎症因子的影响,并探讨其作用机制。【方法】60只无特定病原体(specific pathogen free, SPF)级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组和七味白术散高、中、低剂量组,每组10只。腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,空白组大鼠给予正常饮食,模型组、二甲双胍组和七味白术散高、中、低剂量组给予高糖高脂饮食。造模成功后分别用二甲双胍和七味白术散灌胃处理,空白组和模型组生理盐水灌胃。观察治疗前后大鼠的一般生存状况;药物干预4周后,全自动生化分析仪检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS);酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清白细胞介素-6 (interleukin...     

PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系

自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞“自我消化”过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把“双刃剑”,对肿瘤的发生发展既有促进作用,也有抑制作用。PI3K/Akt/mTOR通路由PI3激酶(PI3K)、蛋白激酶B（PKB/Akt）和哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白（mTOR）3个作用分子组成,是一个中心的调节机构,对肿瘤细胞的生长与增殖有促进作用,同时对自噬进行抑制。本文就PI3K/Akt/mTOR通路与自噬及肿瘤发生发展的关系作一综述。