大麻素抑制大鼠三叉神经节神经元ATP激活电流

本文在培养的大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)神经元上采用全细胞膜片钳技术,探讨大麻素对大鼠TG神经元ATP激活电流(ATP-activated currents,IATP)的影响.结果显示(1)胞外给予ATP,大部分受检细胞(67/75,89.33%)可记录到一个内向电流,且具有剂量依赖性.该电流可被P2X嘌呤受体特异性拮抗剂PPADS所阻断.(2)预加WIN55212-2[大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1受体)激动剂]可对IATP产生抑制作用,此作用呈剂量依赖性,并可被CB1受体特异性拮抗剂AM281阻断.预加不同浓度的WIN55212-2(1x10-13、1x10-12、1x10-11、1x10-10、1x10-9和1x10-8mol/L)对IATP(1x10-4mol/L ATP)的抑制作用分别为(8.14±3.14)%、(20.11±2.72)%、(46.62±3.51)%、(72.16±5.64)%、(80.21±2.80)%和(80.59±3.55)%.(3)预加WIN55212-2后IATP的浓度-反应曲线明显下移;最大反应浓度时的IATP幅值减小了(58.02±4.21)%,而阈值基本不变;预加WIN55212.2前后曲线的EC50值非常接近(1.15x10-4mol/L vs 1.27x10-4 mol/L).(4)预加forskolin[腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)激动剂]或8-Br-cAMP可以逆转WIN55212-2对IATP的抑制作用.以上结果表明,大麻素可能作用于CB1受体,通过抑制AC-cAMP-PKA途径发挥对IATP的抑制作用.     

大麻素受体系统对视网膜细胞离子通道和突触传递的调控

内源性大麻素系统在脊椎动物视网膜中广泛分布。大麻素受体(cannbinoid receptor)主要有CB1和CB2两个亚型,与内源性配体N-花生四烯酸氨基乙醇(N-arachidonoylethanolamide,anandamine,AEA)和2-花生四烯酸甘油(2-arachidonyl glycerol,2-AG)结合调控视网膜神经元和胶质细胞的功能,从而参与调控视网膜视觉信息的处理。本文结合我们研究组近年在视网膜大麻素受体系统的研究结果,综述了有关大麻素CB1和CB2受体对视网膜细胞离子通道和突触传递调控及其机制的研究进展。     

血小板活化因子对豚鼠心室肌细胞动作电位和钾通道的影响

应用全细胞膜片钳技术研究了血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF)对豚鼠心室肌细胞动作电位和钾电流的影响.结果发现,当电极内液ATP浓度为5 mmol/L(模拟正常条件)时,1 μmol/L PAF使APD90由对照的225.8±23.3 ms延长至352.8±29.8ms(n=5,P＜0.05);使IK尾电流在指令电压 30 mV由对照的173.5±16.7 pA降至152.1±11.5 pA(P＜0.05,n=4);使Ikl在指令电压为-120 mV时由对照组的-6.1±1.3 nA降至-5.6±1.1 nA(P＜0.05,n=5);但PAF在生理膜电位范围(-90mV～ 20mV)对IK1没有影响.当电极内液ATP浓度为0mmol/L时,IK·ATP开放(模拟缺血条件),1 μmol/LPAF却显著缩短APD90,由对照的153±24.6 ms缩短至88.2±19.4 ms(n=5,P＜0.01).而用1 μmol/L格列本脲(IK·ATP的特异阻断剂)预处理后,恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用.结果提示,PAF可能扩大缺血心肌和正常心肌细胞动作电位时程的不均一性,是缺血/再灌注性心律失常发生的重要原因.     

急性低温/再复温对大鼠心室肌膜电位和钾电流的影响

本文旨在研究急性低温/再复温对大鼠心室肌膜电位和钾电流的影响.膜电位和膜电流分别在全细胞膜片钳的电压钳和电流钳模式下记录.当细胞外灌流液从25℃降低到4℃后,一过性外向电流(transient outward current, Ito)完全消失,膜电位为 60mV时的稳态外向K 电流(sustained outward K current, Iss)和膜电位为-120mV时的内向整流K 电流(inward rectifier K current, IK1)分别降低(48.5±14.1)%和(35.7±18.2)%,同时,膜电位绝对值降低.当细胞外灌流液从4℃再升高到36℃后,膜电位出现一过性超级化,然后恢复到静息电位水平;在58个细胞中,有36个细胞伴随复温出现ATP-敏感性K (ATP-sensitive K , KATP)通道的激活.再复温引起的上述变化可以被Na /K -ATP酶抑制剂哇巴因(100μmol/L)所抑制.再复温引起的KATP通道激活也能被蛋白激酶A抑制剂H-89(100μmol/L)所抑制.在细胞膜电位被钳制在0mV时,当细胞外灌流液温度从25℃降低到4℃后,细胞的体积没有发生明显改变,但当再复温引起KATP通道激活后,细胞很快发生皱缩,同时细胞内部出现许多折光较强的斑点.上述结果表明急性低温/再复温对大鼠心室肌膜电位和K 电流有明显影响,并提示KATP通道激活可能与心肌低温/再复温损伤有关.     

丙泊酚拮抗戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位和突触传递的影响

目的：观察戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位（action potential,AP）和兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current,EPSC）的影响和丙泊酚的拮抗作用。方法：断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞电流钳记录CA1区锥体神经元动作电位发放情况,全细胞电压钳记录电刺激Schaeffer侧支／联合纤维诱发的CA1区锥体神经元EPSC的变化。结果：戊四氮使动作电位发放频率增加,EPSC值降低;丙泊酚拮抗戊四氮的作用,使动作电位发放减少甚至消失,EPSC值上升至加入丙泊酚前的2倍左右。结论：丙泊酚拮抗戊四氮对动作电位和EPSC的作用,所以临床上可用于抗癫痫治疗。     

在体兔心左室肌缺血中心区与边缘区跨膜电位的比较

实验在30只兔身上进行。利用浮置微电极技术,在心脏的缺血中心区、边缘区和非缺血区共记录了630个细胞的动作电位,其中270个细胞在阻断冠脉条件下进行记录,360个细胞在冠脉灌流条件下,造成心肌不同程度缺血后进行记录。同时,用棉线电极记录了各区心外膜电图ST段的变化。 阻断冠脉引起静息电位(RP)减小、动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50％时程(APD_(50))和衰极90％时程(APD_(90))的显著缩短。缺血边缘区上述各指标的变化与ST 段抬高的程度均显著轻于缺血中心区。改变冠脉灌流血量造成心肌不同程度缺血的结果表明,当灌流血量为 50％时,在中心区所记录的静息电位和动作电位均与阻断冠脉后的边缘区相似;而灌流量为 0％时,在同一区所记录的静息电位和动作电位则与阻断冠脉后的中心区相似。另外,0％ 灌流时的ST 段抬高程度也显著高于灌流量为50％时的表现。这些结果提示,在兔急性心肌缺血早期,从缺血中心区和边缘区可记录到各具特征的动作电位,似有助于说明在缺血区有边缘区的存在。     

组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动的研究

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动。组胺(6.0μmol/L)可使动作电位APD_(50)、APD_(90)明显缩短(数据取自无异常自律性和振荡电位的细胞)。组胺可诱发早发后去极化(发生率57％),振荡电位和触发活动。早发后电位在低频驱动(0.2～1.0Hz)时易于发生且常常伴有动作电位时程的延长。触发活动可表现为快速自发性动作电位(发生率14％)。结果提示,组胺诱发的早发后去极化和触发活动可能和心性过敏反应等疾病发生的快速自律型心律失常有关。     

阴虚动风证帕金森病异动症大鼠大麻素CB1受体变化及复方地黄方的干预作用

目的探讨阴虚动风证帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达及复方地黄方的干预作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg左旋多巴和12.5 mg/kg苄丝肼)制备LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠为对照,每组6只。分别在4周、6周进行神经行为学检测后,处死大鼠并取纹状体,应用Western blot法测定各组大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达情况。结果 LID大鼠随造模时间延长,AIM评分呈增加趋势(P0.05),旋转启动时间呈缩短趋势(P0.05),旋转持续时间呈增加趋势(P0.01),剂峰旋转圈数呈减少趋势(P0.05),复方地黄方可改善上述变化。LID大鼠大麻素CB1受体表达增加,且随造模时间延长呈现减少趋势(P0.01),而复方地黄方干预后大麻素CB1受体的表达呈现逐渐增加的趋势(P0.01)。结论LID模型大鼠大麻素CB1受体的含量明显升高,其变化能够较好的反映阴虚动风证的严重程度,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过激活纹状体内大麻素CB1受体,抑制兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸)的释放和诱导细胞发生级联反应来减弱神经元的兴奋性,从而起到减轻L-dopa的兴奋毒性的作用。     

谷氨酸对原代培养海马神经元的兴奋特性

目的:探索谷氨酸对培养大鼠海马神经元的兴奋特性.方法:分离及培养1日龄SD大鼠海马神经元,第9～15 d用膜片钳检测不同浓度谷氨酸对神经元兴奋特性,包括细胞膜电位、去极化/动作电位的影响.结果:谷氨酸降低海马神经元静息膜电位,诱发去极化/动作电位,高浓度谷氨酸处理组神经元的静息膜电位比低浓度组降低显著;100μmol/L谷氨酸长时间处理组的神经细胞膜电位显著低于短时间处理组.结论:谷氨酸对海马神经元兴奋性有浓度和时间依赖性.     

不同浓度吗啡对心肌动作电位的作用及其机制

用微电极技术研究不同浓度吗啡对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用及作用机制。低浓度吗啡(0.2—1.6 umol/L)使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短,呈剂量依赖性。此作用可被1μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明,四乙胺和氯化铯阻断,但不能被异搏定阻断。高浓度吗啡(15—120μmol/L)则使 APD 和 ERP 延长,呈剂量依赖性,这作用不被1.2μmol/L纳洛酮阻断,但可被10μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明、四乙胺、氯化铯和异搏定阻断。这些实验提示低浓度和高浓度的吗啡可能作用于不同的阿片受体亚型,低浓度吗啡的作用可能与钾通道有关,高浓度吗啡的作用可能与钾通道、钙通道或钙激活的钾通道有关。阿片受体的作用与α受体存在密切关系。     

苦参碱对哇巴因诱导钠电流改变的调节作用

目的:探讨苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常的作用机制。方法:应用全细胞膜片钳技术记录哇巴因对单个豚鼠心室肌细胞的Na+电流和动作电位时程作用后,观察苦参碱对哇巴因诱导Na+电流和动作电位时程改变的恢复作用。结果:1 5μmol·L-1哇巴因延长APD50从给药前476±40.7 ms增加到744±62.9 ms(n=6,P0.05),APD90从给药前499±84.9 ms增加到775±87.7 ms(n=6,P0.01),100μmol·L-1苦参碱恢复APD50至603±79.0 ms(n=6,P0.05),APD90至630±81.6 ms(n=6,P0.05);2 5μmol·L-1哇巴因可增加钠电流的峰值,在-20 m V电压条件下,5μmol·L-1哇巴因增加INa,由正常-40.9±2.32 p A/p F增加到-55.2±2.26 p A/p F(n=8,P0.05),100μmol·L-1苦参碱减少INa至-34.6±2.14 p A/p F(n=8,P0.05);5μmol·L-1哇巴因右移钠通道的激活曲线,并左移钠通道的失活曲线从而改变通道动力学特性;100μmol·L-1苦参碱可抑制哇巴因诱导的INa的增加,并恢复Na+通道动力学特性接近正常。结论:苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常机制与其抑制哇巴因诱发细胞水平Na+电流的增加,缩短哇巴因诱发APD的延长有关。     

急性缺氧增强豚鼠小脑前下动脉平滑肌细胞外向电流并抑制缝隙连接

本文旨在研究急性缺氧对微动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)膜电生理特性的影响。分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)段,胶原酶A消化后用显微镊去除微动脉外层结缔组织,然后给予无糖低氧的灌流液,同时应用全细胞膜片钳技术观察VSMCs膜电流的变化。结果显示:(1)当钳制电压在40mV时,急性缺氧引起一个反应幅度为(36.4±9.2)pA的外向电流,细胞静息膜电位从(33.2±1.9)mV超极化到(38.4±1.5)mV。急性缺氧电压依赖性地增强VSMCs外向电流,主要增强0～+40mV电压区间的激活电流幅度,+40mV激活电流幅度从(650±113)pA增加到(1900±197)pA。背景灌流K+通道阻断剂tetraethylammonium(TEA,1mmol/L)后,急性缺氧对VSMCs外向电流的增强作用显著减小。(2)急性缺氧使AICA上VSMCs的细胞膜电阻(R input)从(234±63)MΩ增加到(1211±201)MΩ,细胞膜电容(C input)从(279.3±83.2)p...     

蝎毒耐热蛋白对大鼠急性分离海马神经元兴奋性的影响

应用全细胞膜片钳记录技术在电流钳模式下观察经持续高温等特殊处理后分离纯化的30～50 kDa蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)(国家发明专利,专利号ZL01 106166.92)对急性分离大鼠海马神经元兴奋性的影响.结果发现SVHRP可致海马神经元兴奋性降低.神经元经1×10-2 μg/mL SVHRP处理后动作电位发放模式改变,发放频率减少.在52个受检细胞中,有45个细胞产生位相放电(占86.54%);7个细胞产生重复放电(占13.46%).在产生位相放电的45个细胞中,有8个细胞在SVHRP处理后仍可以诱发出位相放电(占17.78%);37个细胞在SVHRP处理后无法诱导出位相放电(占82.22%),SVHRP处理后动作电位的产生与处理前相比,有显著差异(P＜0.01,n=45);在产生重复放电的7个细胞中,在1×10-2μg/mL SVHRP作用后均不能再次诱发出重复放电,而是产生一个动作电位或不再产生动作电位,药物处理前产生的动作电位个数为14.57±1.00,SVHRP处理后产生动作电位的个数为0.57±0.20,二者之间有显著性差异(P＜0.01,n=7).1×10-4 μg/mLSVHRP处理后,诱发动作电位产生的基强度由(75.10±8.99)pA增加到(119.85±12.73)pA(P＜0.01,n=8);阈电位由(-41.17±2.15)mV升至(-32.40±1.48)mV(P＜0.01,n=8);动作电位峰值由(68.49±2.33)mV下降至(54.71±0.81)mV(P＜0.01,n=8).由于神经元超兴奋性被认为是癫痫发作的基本机制之一,因此上述结果表明SVHRP有可能通过降低海马神经元兴奋性发挥其抗癫痫作用,这为蝎毒药物的进一步开发提供理论依据.     

瞬时外向钾电流的降低介导了慢性压迫背根神经节细胞兴奋性的升高

慢性压迫大鼠背根神经节（chronic compression of the dorsal root,ganglion,CCD）后,背根神经节细胞兴奋性升高,但引起神经元兴奋性改变的离子通道机制还需进一步探索。本实验采用胞内记录以及全细胞膜片钳记录方法,研究急性分离的大鼠背根神经节细胞兴奋性改变与瞬时外向钾电流（A-type potassium current,ⅠA）的关系。结果表明,CCD术后背根神经节细胞兴奋性升高,在急性分离的体外细胞中仍继续存在,表现为对辣椒素敏感的背根神经节细胞产生动作电位的最小电流刺激强度,即阈电流（current threshold）及阈电位（voltage threshold）降低;给予正常对照组神经元（未压迫损伤）瞬时外向钾通道阻断剂4-氨基吡啶,出现了类似CCD术后兴奋性升高的改变。进一步用两步电压钳方法分离ⅠA,研究CCD术后神经元ⅠA的变化,结果表明,CCD组神经元的ⅠA比对照组神经元ⅠA降低,并且与其阈电位的改变一致。以上结果提示,背根神经节压迫受损后,神经节细胞ⅠA降低可能参与介导了神经节细胞兴奋性的升高。     

熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积

本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响。采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化。结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1～100nmol/L)诱发氯电流的产生,在±80mV电压钳制下,100nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39)pA/pF和(59.86±4.86)pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活。该电流翻转电位为(4.83±0.30)mV,较接近Cl平衡电位(0.9mV)。熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I->Br->葡萄酸根离子。该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显著抑制;氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino)benzoic acid,NPPB]可抑制该电流。细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化。以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl外流,进而引起细胞容积减小。     

白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

本文旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应。结果显示：(1)白藜芦醇(30、60、120μmol／L)可剂量依赖性地缩短乳头状肌细胞的动作电位时程;(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇(60μmol／L)不仅缩短动作电位时程,而且降低动作电位的幅值和超射值,减慢零期最大上升速度;(3)用无钙K-H液灌流标本可完全取消白藜芦醇对乳头状肌细胞的作用：(4)钾通道开放剂四乙基氯化铵(TEA,20mmol／L),不能阻断白藜芦醇的电生理效应;(5)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1mmol／L),对白藜芦醇的上述效应无影响。以上结果表明,白藜芦醇可缩短正常乳头状肌细胞动作电位时程,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO的作用并不显著。     

催产素对内耳外毛细胞功能的调控作用

采用耳蜗外淋巴液灌流催产素(OXT),记录由鼓阶电极引导的听神经复合动作电位(CAP)及耳蜗微音电位(CM)的输入—输出(I/O)函数。发现OXT可在90dB(SPL)以下各声强提高短纯音诱发的CM振幅以及短声诱发的CAP振幅,而当声强高于90dB时CM变化不明显。但在用含氯化筒箭毒(dTC)的外淋巴液灌流以阻断橄榄耳蜗束胆碱能传出控制后,OXT不再引起CM改变,而对CAP的作用在低声强段(<60dB)依然存在。这些结果提示OXT可能调节传出神经对内耳的控制,并可能对外毛细胞(OHC)的运动能力有直接影响。     

硫化氢对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对离体豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应。结果表明：（1）NaHS （H,S的供体,50、100、200μmol/L）可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程。（2）对部分去极化乳头状肌,NaHS （100μmol／L）除缩短动作电位时程外,还降低动作电位幅值和超射值,减慢零相最大上升速度。（3）预先应用ATP敏感性钾（ATP- sensitive K＋,KATP）通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide,Gli,20μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（4）预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644（0．5μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（5）预先应用含Gli（20μmol／L）的无钙Krebs-Henseleit液灌流标本,可完全阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（6）DL-propargylglycine（PPG,一种胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂,200μmol／L）可延长正常乳头状肌的动作电位时程。以上结果提示,H,S可能通过兴奋KATP通道促进K＋外流,同时抑制Ca2＋内流,进而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。乳头状肌中内源性H2S可能发挥重要的电生理作用。     

白介素1β抑制培养的大鼠皮层神经元钠电流峰值和动作电位幅度

白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)是重要的促炎细胞因子,在中枢神经系统的生理学和病理学过程中发挥关键作用。电压门控钠通道是可兴奋细胞电学活动的基础,控制神经元的兴奋性和动作电位。最近的研究又显示了IL-1β与电压门控通道之间的相互作用。为考察中枢神经元中IL-1β与电压门控钠通道之间的相互作用,本研究使用10ng/mL的IL-1β处理培养的大鼠皮层神经元24h,通过电压钳技术测定电压门控钠电流,结果表明IL-1β处理抑制钠电流幅度,但不改变其激活和失活性质。与电压钳记录结果相一致,电流钳记录表明IL-1β降低动作电位幅度但不影响阈值。这些结果显示长时间的IL-1β处理可以抑制电压门控钠电流,这种抑制作用减小了动作电位幅度,这可能改变神经元的电学性质、突触传导等基本功能,并提示了IL-1β在神经系统损伤和疾病中作用的新的思路。     

在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响

实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2 、4 AP引起的动作电位时间延长。 (2 )CGRP(16nmol/L)能够增加细胞外高钾 (18 5mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间。 (3)CGRP(16nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动。 (4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异。在生理温度下 ,CGRP(5、16和 5 0nmol/L)能够使动作电位平台抬高 ,缩短动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和 90 %时程。其中 ,对动作电位复极化 2 0 %、5 0 %时程的作用呈剂量依赖性。而在室温下 (2 5 5± 2 1℃ ) ,CGRP使动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和90 %时程延长。上述结果提示 ,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应 ,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位 ,今后有必要进一步研究CGRP对各种钾通道的作用