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相似文献
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1.
氧化型胆固醇与动脉粥样硬化的关系   总被引:7,自引:0,他引:7  
氧化型胆固醇是胆固醇氧化衍生物,多达上百种。氧化型胆固醇存在于胆固醇膳食,高胆固醇血症的血浆和动脉组织、人动脉粥样硬化斑块和斑块内的泡沫细胞,以及氧化型低密度脂蛋白中。大量实验表明氧化型胆固醇对与动脉粥样硬化形成有关的细胞(如血管内皮细胞,平滑肌细胞以及单核/巨噬细胞等)具有毒性作用,提示,氧化型胆固醇在动脉粥样硬化的发生和演变中具有不可忽视的作用。  相似文献   

2.
实验比较了丙二醛修饰的低密度脂蛋白(MDA-LDL)和氧化修饰的低密度脂蛋白(o-LDL)的某些理化性质;用放射性受体分析法,从标记配体的可饱和性、可逆性、高亲和力和立体选择性等几方面,证实在小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)表面存在有特异的MDA-LDL受体,获得了一系列能反应受体特征的参数;同时,还将MDA-LDL受体的特征和o-LDL的受体特征进行了比较。这些结果将有助于进一步研究MPM清道夫受体的多态性及其与动脉粥样硬化的发病原理和防治的关系。  相似文献   

3.
肝X受体的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝X受体(liver Xreceptors,LXRs)作为一种氧化型固醇激活的核受体,调控胆固醇代谢过程中一些关键基因的表达,是机体的胆固醇代谢感受器。另外,LXRs还参与调节机体其他生理活动,包括脂肪形成、糖代谢、巨噬细胞的天然免疫和炎症反应等。因此,LXRs有望作为治疗动脉粥样硬化、高胆固醇血症、2型糖尿病等的药物靶点。  相似文献   

4.
氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化   总被引:8,自引:0,他引:8  
陈瑗  周玫 《生命科学》2000,12(1):44-46
动脉粥样硬化的发生发展与低密度脂蛋白受到氧化修饰有关。本文从以下四个方面对本室的工作进行了综述:(1)动脉粥样硬化机体受到脂质过氧化损伤;(2)Ox-LDL对内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的毒性效应;(3)Ox-LDL和MDA-LDL的比较及与Ox-LDL和MDA-LDL结合的清道夫受体的特征;(4)不同方法对LDL氧化修饰的比较和以LDL氧化修饰为模型对某些物质的抗氧化修饰研究。研究结果为动脉粥  相似文献   

5.
肝X受体(liver X receptors, LXRs)作为一种氧化型固醇激活的核受体,调控胆固醇代谢过程中一些关键基因的表达,是机体的胆固醇代谢感受器.另外,LXRs还参与调节机体其他生理活动,包括脂肪形成、糖代谢、巨噬细胞的天然免疫和炎症反应等.因此,LXRs有望作为治疗动脉粥样硬化、高胆固醇血症、2型糖尿病等的药物靶点.  相似文献   

6.
氧化修饰高密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
Jiang Y  Liu BW 《生理科学进展》1999,30(4):353-355
高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL)具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用,一旦发生氧化修饰后,即具致AS作用。氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)通过减少胆固酥因管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC),内皮细胞及巨噬细胞流出,抑制胆固醇逆向转运;  相似文献   

7.
高胆固醇饲料喂养造成的动脉粥样硬化(As) 模型家兔通过静脉注射人血浆HDL 制剂, 观察HDL 对As家兔肝细胞膜LDL受体活性的影响. 结果发现, 摄取高胆固醇饲料的As 家兔, 其肝细胞膜LDL 受体 Kd 值虽无明显变化但Bmax 值显著减小( P< 0-01 , 与正常对照组比较) ; 注射HDL 制剂后, As 家兔肝细胞膜LDL受体Kd 值仍无明显改变, 但Bmax 值却显著回升( P< 0-01 , 与高脂组比较) . 表明人血浆HDL 具有增加As 家兔肝细胞膜LDL 受体活性的作用.  相似文献   

8.
Adipophilin是细胞内脂质聚集和与脂质聚集有关疾病的标志物 ,巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化性疾病发生的重要环节 .为了探讨adipophilin在动脉粥样硬化性疾病的作用 ,通过高胆固醇饲料喂养新西兰白兔 12周 ,复制动脉粥样硬化疾病模型 ,同时测定血脂的变化和动脉壁胆固醇 ,使用HE染色、苏丹Ⅳ染色观察动脉粥样硬化病变的形成 ,使用免疫组织化学的方法观察动脉粥样硬化病变处和动物肝脏中adipophilin的表达 .结果发现 ,高胆固醇饲料喂养组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和动脉壁胆固醇明显增高 ,动脉粥样硬化病变面积增加到 (40 0 6± 7 2 9) % ,动脉粥样硬化病变处adipophilin表达呈阳性 ;而adipophilin在肝脏中的表达无论是高胆固醇饲料喂养组或对照组均为阴性 .使用80mg/L OxLDL与小鼠腹膜巨噬细胞共孵育 ,复制脂质负荷细胞 ,然后把构建的 1mmol/Ladipophilin反义寡核苷酸与该细胞共孵育 .结果发现 ,使用油红O染色观察的细胞内脂滴明显减少 ,生化测定细胞内胆固醇酯显著降低 ,与对照组相比 ,差别有显著性 .说明adipophilin与动脉粥样硬化病变有密切的关系 ,控制adipophilin的表达能够减少巨噬细胞细胞内胆固醇酯的聚集  相似文献   

9.
Adipophilin是细胞内脂质聚集和与脂质聚集有关疾病的标志物,巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化性疾病发生的重要环节.为了探讨adipophilin在动脉粥样硬化性疾病的作用,通过高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周,复制动脉粥样硬化疾病模型,同时测定血脂的变化和动脉壁胆固醇,使用HE染色、苏丹Ⅳ染色观察动脉粥样硬化病变的形成,使用免疫组织化学的方法观察动脉粥样硬化病变处和动物肝脏中adipophilin的表达.结果发现,高胆固醇饲料喂养组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和动脉壁胆固醇明显增高,动脉粥样硬化病变面积增加到(40.06±7.29)%,动脉粥样硬化病变处adipophilin表达呈阳性;而adipophilin在肝脏中的表达无论是高胆固醇饲料喂养组或对照组均为阴性.使用80 mg/L OxLDL与小鼠腹膜巨噬细胞共孵育,复制脂质负荷细胞,然后把构建的1 mmol/L adipophilin反义寡核苷酸与该细胞共孵育.结果发现,使用油红O染色观察的细胞内脂滴明显减少,生化测定细胞内胆固醇酯显著降低,与对照组相比,差别有显著性.说明adipophilin与动脉粥样硬化病变有密切的关系,控制adipophilin的表达能够减少巨噬细胞细胞内胆固醇酯的聚集.  相似文献   

10.
OxLDL 与动脉粥样硬化   总被引:4,自引:0,他引:4  
动脉粥样硬化是发生在中等以上动脉壁的慢性炎症 ,它是化学修饰后的脂质、单核细胞来源的巨噬细胞、T细胞以及血管壁多种正常细胞相互作用的结果[1] 。目前研究资料表明经氧化修饰后的低密度脂蛋白 (OxLDL)参与了动脉粥样硬化发生、发展的各个环节。本文就OxLDL致动脉粥样硬化的研究进展做一综述。1.OxLDL的形成和分类天然低密度脂蛋白 (LDL)中含有大量不饱和脂肪酸 ,在自由基或其他氧化剂作用下生成脂类自由基 ,并能产生更多的过氧化脂质引起连锁的自由基链式反应 ,最终生成多种活性醛。这些化学性质活泼的醛和LDL中…  相似文献   

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