脑电监测SD大鼠异氟醚全身麻醉模型的建立及脑电分析

目的建立脑电监测SD大鼠异氟醚全身麻醉模型并分析脑电监测结果。方法：随机选取SD大鼠20只,先行脑电电极置入术,术后使用密闭吸入麻醉动物行为学观察圆筒,观察异氟醚引起的麻醉诱导、维持、觉醒状态并记录诱导、觉醒时间。将记录的行为学结果对照典型脑电图波形改变判断麻醉深度。结果：实验SD大鼠均检测出脑电图,通过对照行为学观察发现动态脑电监、}测结果同异氟醚麻醉过程进展一致。在麻醉过程中SD大鼠出现典型的全身麻醉脑电循环。结论：动态脑电监测和SD大鼠行为学观察可以准确反应全身麻醉深度。     

脑电监测SD大鼠异氟醚全身麻醉模型的建立及脑电分析

目的:建立脑电监测SD大鼠异氟醚全身麻醉模型并分析脑电监测结果。方法:随机选取SD大鼠20只,先行脑电电极置入术,术后使用密闭吸入麻醉动物行为学观察圆筒,观察异氟醚引起的麻醉诱导、维持、觉醒状态并记录诱导、觉醒时间。将记录的行为学结果对照典型脑电图波形改变判断麻醉深度。结果:实验SD大鼠均检测出脑电图,通过对照行为学观察发现动态脑电监测结果同异氟醚麻醉过程进展一致。在麻醉过程中SD大鼠出现典型的全身麻醉脑电循环。结论:动态脑电监测和SD大鼠行为学观察可以准确反应全身麻醉深度。     

刺激大鼠尾壳核对脑内脑啡肽含量的影响

为确定刺激某一脑区时,远隔脑区脑啡肽含量是否改变;如有改变,甲-脑啡肽和亮-脑啡肽的变化是否一致。本工作在乌拉坦麻醉大鼠上,用放射免疫测定方法测定了电刺激尾壳核对六个脑区(下丘脑、纹状体、丘脑、海马、皮层及脑干)两种脑啡肽含量的影响。放射免疫测定的结果表明:(1)动物经乌拉坦麻校舍醉及手术操作后,除纹状体外,其它五个脑区亮-脑啡肽含量均明显降低,甲-脑啡肽含量只有下丘脑和丘脑明显降低,其它脑区无显著变化。(2)在乌拉坦麻醉及手术的基础上,再刺激尾壳核,除丘脑无显著变化外,其它五个脑区甲-脑啡肽含量均明显降低,亮-脑啡肽含量均明显升高,甲-脑啡肽/亮-脑啡肽比值减少(其中纹状体的比值改变无统计学显著性)。以上结果表明,刺激大鼠尾壳核可明显影响远隔脑区脑啡肽含量。关于甲-脑啡肽和亮-脑啡肽反向变化的意义有待进一步研究。     

Orexin能神经元在依托咪脂麻醉中的促觉醒作用

目的:观察orexin能神经元在依托咪脂麻醉中的促觉醒作用。方法:选择雄性SD大鼠36只,体重230～250g。将18只SD大鼠随机分为脂肪乳剂组(60 mg·kg~(-1)·h~(-1)),依托咪脂麻醉(50 mg·kg~(-1)·h~(-1))30 min组和60 min组(每组n=6),用放射免疫法检测3组大鼠血浆中orexin含量;3天后,将脂肪乳剂组大鼠颈椎脱臼处死后灌注取脑,另外两组在依托咪脂麻醉下灌注取脑,采用免疫荧光双标染色,分别观察3组大鼠orexin神经元活性。另取18只SD大鼠随机分为乳酸林格氏液组,orexin-A 30 pmol组和100pmol组(每组n=6),记录大鼠翻正反射消失时间为麻醉诱导时间及翻正反射恢复时间为觉醒时间。结果:与脂肪乳剂组相比,依托咪脂麻醉30 min和60 min后,血浆orexin-A含量下降(P0.05),有活性的orexin神经元数目减少(P0.01);与依托咪脂麻醉30 min组相比,60 min组有活性的orexin神经元数目减少(P0.05),但血浆orexin-A含量与30 min组无差异(P0.05);与乳酸林格氏溶液组相比,基底前脑区微注射orexin-A 30 pmol或100 pmol对麻醉诱导无影响,但能显著缩短依托咪脂麻醉觉醒时间(P0.05,P0.01);但orexin-A 30 pmol组和100 pmol组诱导和觉醒时间比较均无统计学差异(P0.05)。结论:依托咪脂麻醉抑制大鼠下丘脑orexin神经元的活性,orexin-A对依托咪脂麻醉具有促觉醒作用。     

静息态功能磁共振在偏头痛患者中的应用及价值研究

本研究综合分析了静息态功能磁共振在偏头痛患者中的应用及价值。选取在我院2016年11月至2017年5月收治的51例偏头痛患者一般资料作为实验组,再选取51例健康者一般资料作为对照组。两组研究对象均接受静息态功能磁共振检查方法,采用SPSS 20.0统计学软件进行统计学分析两组患者的低频振幅值(左侧额叶,双侧枕叶,双侧丘脑)。研究发现:(1)实验组左侧额叶、双侧枕叶、双侧丘脑低频振幅值与对照组比较有统计学意义(p0.05);(2)实验组右侧丘脑局部一致性值、右侧壳核局部一致性值、右侧小脑局部一致性值和脑干局部一致性值显著低于对照组(p0.05),实验组右侧枕叶局部一致性值显著高于对照组(p0.05);(3)实验组右侧丘脑局部一致性值与病程、发作频率有负性相关趋势,无统计学意义(p0.05)。研究说明偏头痛患者在疼痛处理过程中能够有效调节脑区功能。     

吗啡诱导大鼠穿梭觅药状态下内侧前额皮层边缘前区遥测脑电小波包提取及熵分析

本研究旨在研究内侧前额皮质(medial prefrontal cortex,m PFC)边缘前区(prelimbic cortical area,PL)遥测脑电的特征性改变与觅药行为之间的关系。将PL区埋藏脑立体定位电极的大鼠分成手术对照组和吗啡诱导组,后者制作吗啡诱导条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型。利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录两组大鼠在黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠PL区实时脑电,采用小波包提取、Welch谱功率算法、归一化幅值和Shannon熵分析技术,对所测原始脑电波进行综合分析。结果显示,与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭潜伏期,左侧PL区小波提取脑电各频段平均波幅减小,脑电成分在10~50 Hz频段Welch谱功率强度显著增加(P0.01或P0.05),脑电β、γ1、γ2波Shannon熵值升高(P0.01或P0.05),平均信息熵降低(P0.01)。上述结果提示,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭时,左侧PL区脑电各频段大幅波减少,脑电10~50 Hz频率Welch谱功率强度增加,β、γ1和γ2波Shannon熵值升高;这些变化可能与大鼠觅药意识的形成和即将发动的觅药行为产生有关。     

CaMKⅡ在大鼠异氟烷全麻机制中的作用研究

目的:探讨磷酸化钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(pCaMKⅡ)在异氟烷吸入全身麻醉作用中的作用及相关机制。方法:采用经侧脑室置管全脑给药,将SD大鼠随机分为溶剂对照组(control组)和CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)处理组(n=10),给药40min后行异氟烷吸入麻醉(1MAC,30min),监测动物脑电,取脑电波平稳清晰的波段,在异氟烷麻醉30min时间点进行分析,并于异氟烷麻醉30min取脑组织样本进行蛋白定量分析。结果:抑制剂组动物给药30min时脑电抑制波明显多于对照组(P<0.05);与对照组相比,抑制剂组脑组织pCaMKⅡ蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论:CaMKⅡ抑制剂能明显改变异氟烷全麻过程中大鼠的脑电变化及磷酸化蛋白表达变化,pCaMKⅡα参与了异氟烷全身麻醉的过程。     

调控睡眠-觉醒的分子细胞和脑网络机制探讨

睡眠是影响人体健康的重要因素,睡眠失调易引起多种生理和心理疾病。睡眠稳态既受外界因素(昼夜变化、饮食和温度)影响,亦受内在系统(分子钟和促睡眠/觉醒神经元)调控。细胞内有CLOCK、PER、CRY、NPAS2和BMAL1等分子周期性变化控制生物节律;脑内有基底前脑、丘脑、下丘脑、脑桥和延髓等神经元群体特异性地抑制或促进睡眠与觉醒,各核团之间通过突触连接形成神经网络启动和维持觉醒、非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠。睡眠障碍普遍存在,本综述将针对调控生物体睡眠-觉醒的分子、细胞和脑网络机制展开讨论,为防治睡眠障碍类疾病提供新的思路。     

苍白球电毁损对帕金森病大鼠HVSs 振荡波的影响研究

目的:应用直流电核团毁损术毁损帕金森病(PD)大鼠模型的内侧苍白球(GPi),记录其手术前后脑电生理活动的变化,以探讨内苍白球射频毁损术治疗PD的可能机制。方法:成年SD大鼠随机分为GP毁损组、假手术组及正常组。对PD毁损组和假手术组大鼠采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)两点注射法建立PD大鼠模型,并经腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱发旋转以对模型建立进行评价。通过多导联宏电极在体脑电生理记录技术对各组大鼠进行右侧(注射侧)大脑皮层M1、M2区脑电及纹状体场电位的连续24小时记录,同时进行视频录像。对GP毁损组大鼠行直流电GPi毁损术,术后4天对各组大鼠均行阿扑吗啡诱导旋转行为检验,继续记录脑电活动,记录数据经频率谱分析及相干分析以揭示各记录位点信号的频率成分以及不同位点神经元集群间的功能连接和同步性。结果:对GP毁损组大鼠毁损术前后在清醒静息状态下的皮层脑电和纹状体场电位有明显改变,术后HVSs(High Voltage Spindles)在持续时间上明显缩短发作次数明显减少;对各组大鼠术后在静息状态下的脑电信号进行对比,GP毁损组大鼠较假手术组的HVSs持续时间和发作频率均减少并接近正常组大鼠水平,相干性分析显示GP毁损组大鼠术后在HVSs频段(5-13Hz)上的相干程度显著小于假手术组。结论:在清醒静息状态下6-OHDA建立的PD大鼠皮层-基底节环路上HVSs持续时间延长发生频率增高,经GP毁损术后其时间缩短发作次数减少同步性降低并接近正常水平,从而改善PD症状,该现象可能解释临床采用苍白球射频毁损术治疗PD的治疗机制。     

基于脑功能连接网络离心率的轻微肝性脑病研究

全脑功能连接显示轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)患者的皮层-基底节-丘脑环路受损,但无法量化该改变。通过对比MHE患者组和健康组的全脑功能连接网络的全局指标,发现MHE患者具有更大的图连接指数、图直径、图半径和直径指数,支持这些指标在MHE疾病的全脑功能连接水平上的有效性和可靠性。图连接指数、图直径及直径指数与数字符号实验指标相关,直径指数与数字连接实验指标相关,反映MHE患者的脑功能改变。离心率和离心率连接指数显示MHE患者大部分脑区指向基底节区域,支持MHE患者的脑区连接通路、特别是连接基底节区域的通路很可能出现阻滞甚至断裂。     

麻醉对大鼠应激反应的影响

用40、42、44℃分别处理清醒状态和麻醉状态大鼠30min,于正常饲养条件下恢复24h后,检测其肝脏热休克蛋白70（HSP70）的表达差异及酸性和中性蛋白水解酶活性变化。结果表明,当热休克温度为40-44℃时,清醒状态大鼠肝脏的HSP70合成能力逐渐下降,而麻醉大鼠肝脏HSP70合成能力逐渐增加,在42℃热休克条件下,麻醉状态大鼠肝脏的酸性蛋白水解酶活性最强,在44℃热休克条件下,清醒状态大鼠肝脏的酸性蛋白水解酶活性最强,在40-44℃热休克条件下,麻醉状态和清醒状态大鼠肝脏的45kD中性蛋白水解酶活性与对照相似,但40kD的中性蛋白水解酶活性随热休克温度升高而降低,另外,40℃热休克诱导麻醉状态大鼠肝脏出现一个高活性的35kD中性蛋白水解酶,根据实验结果推测,麻醉状态大鼠肝脏的热耐受性大于清醒大鼠,大鼠的热休克反应受整体水平和细胞水平的双重调控,并涉及除HSP70合成以外的其他生化活动。     

大鼠不同状态脑内神经递质功率的变化

目的:分析大鼠不同状态脑内递质功率的变化。方法:本研究采用脑涨落图仪。结果:与清醒状态相比,麻醉状态脑内递质的功率显著下降(P<0.05);大鼠死亡后脑内(死亡当时-死亡后48小时)6种递质的功率都降低到10-5级别(P值均大于0.05),说明死亡后不同时间脑内6种递质的功率无显著性差异。结论:从清醒状态到麻醉状态再到死亡状态,大脑的抑制程度逐渐加深。     

带状疱疹后遗神经痛患者脑基础活动改变的功能核磁共振研究

带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是临床上一种慢性顽固性神经病理性疼痛,然而,对于其潜在的中枢机制还知之甚少.为了进一步探讨带状疱疹后遗神经痛患者的相关脑区活动,利用功能核磁共振成像低频振幅振荡(ALFF)技术观察带状疱疹后遗神经痛患者的基础脑区活动.8名带状疱疹后遗神经痛患者与8名性别、年龄相匹配的健康者行静息态功能磁共振(f MRI)成像扫描,用SPM8中的多重回归分析,在控制被试年龄、性别、教育年限的影响下,将每个体素的ALFF值同每个被试的病程、视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)进行相关分析.与健康志愿者相比,PHN组与VAS评分相关的ALFF值增高的脑区有:右侧小脑后叶、前额叶背外侧区域(BA11/46/47)、右侧顶叶(BA40)、右侧舌回(BA17/18/19);与VAS评分相关的ALFF值降低的脑区有:右侧颞中回(BA21)、左侧舌回(BA17/18)、右侧小脑前叶、左侧后扣带回(BA30/19)和右侧中央前回(BA3/4/6);PHN组与病程相关的ALFF值增高的脑区有:右侧小脑后叶、前额叶背外侧区域(BA9/10/11/47)、左侧颞上回(BA38)、右侧顶叶和右侧舌回(BA17/18/19);与病程相关ALFF值降低的脑区有:左侧海马旁回(BA28)、右侧小脑前叶、左侧扣带回(BA24)、右侧颞上回(BA13)、左侧中央前回和右侧顶下小叶(BA39/40).研究结果提示,涉及疼痛的情绪、警觉行为、注意的脑区在带状疱疹后遗痛慢性疼痛的产生和维持中发挥重要作用.     

Orexin神经元调节应激反应的研究进展

orexin是下丘脑的一种重要神经肽,在摄食、睡眠和药物成瘾等生理心理过程中起着重要作用.近年来发现下丘脑Orexin能神经纤维密集地投向参与应激调控的脑区;orexin基因敲除的老鼠表现为防御反应迟钝;另外,侧脑室微量注射orexin可导致血浆中ACTH水平的上升并诱导出应激样呼吸-心血管反应和行为反应;因此,下丘脑及中枢orexin系统对应激的调控可能起关键作用.其可能机制为强烈刺激能活化下丘脑orexin神经元,诱导中枢神经系统orexin的释放,从而激活CRF通路及蓝斑-交感-肾上腺髓质系统,提高血浆皮质酮与去甲肾上腺素的水平,诱导应激反应,维持机体的稳定.     

觉醒状态下脑内组胺神经元活动加强

觉醒状态下脑内组胺神经元活动加强已有的证据表明,组胺（ＨＡ）起着神经递质和／或神经调质的作用,且可能和多种脑机能的调节有关。在哺乳动物脑内,ＨＡ是在组胺酸脱羧酶作用下由左旋（Ｌ）组胺酸脱羧而成的。组胺Ｎ位甲基转移酶可使组胺失去活性。ＨＡ的中枢作用受突...     

豚鼠背侧海马锥体细胞自发放电特征

实验采用细胞外玻璃微电极采集豚鼠海马神经元放电信号,并将信号转化为峰峰间期(interspike interval,ISI)以研究麻醉和清醒状态海马锥体细胞自发放电线性和非线性特点。实验建立了豚鼠海马锥体细胞与中间神经元电生理鉴别标准;麻醉和清醒状态下豚鼠海马CA1和CA3区锥体细胞自发放电频率、时程、复杂度等无显著区别;麻醉组豚鼠海马锥体细胞ISI序列的复杂度小于清醒组,锥体细胞分型和ISI变异度等表现不同。实验表明,麻醉和清醒状态下豚鼠海马锥体细胞自发放电呈不同线性和非线性特征。传统和非线性研究手段的结合,可能较全面地反映海马锥体细胞自发放电特性。     

Orexin-A介导histamine能神经系统促进氯胺酮麻醉觉醒

目的:探索氯胺酮麻醉下,Orexin神经信号是否激活结节乳头体核(Tuberomammillary Nucleus,TMN)促进大鼠氯胺酮麻醉觉醒。方法:成年雄性SD大鼠(体重230-280 g),在10%水合氯醛麻醉下(1 ml/kg,i.p.)进行以下实验:1TMN核团埋置微注射外套管,回笼单独饲养7天后,大鼠随机分为三组,分别为对照组(NS)、orexin-A组与orexin-B组。TMN核团分别双侧微注射NS(0.3μL)、orexin-A(100 pmol/0.3μL)及orexin-B(100 pmol/0.3μL)观察氯胺酮麻醉下(100 mg/kg,腹腔注射)大鼠诱导时间与觉醒时间;2上述实验7天后,大鼠随机分为三组,分别为溶剂DMSO组、SB334867组与TCS-OX2-29组,TMN核团分别双侧微注射DMSO(0.3μL)、orexin 1型受体(the orexin type 1 receptor,OX1R)的拮抗剂SB334867(20μg/0.3μL)和orexin 2型受体(the orexin type 2 receptor,OX2R)的拮抗剂TCS-OX2-29(20μg/0.3μL)观察氯胺酮麻醉下大鼠诱导时间与觉醒时间。结果:1各组大鼠的诱导时间无统计学差异。2在TMN核团微注射orexin-A与对照组相比明显缩短了大鼠的觉醒时间(43.17±6.31 min vs51.17±4.45 min,P0.05),而微注射orexin-B与对照组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.33±3.50 min vs 51.17±4.45min,P0.05)。3TMN核团微注射OX1R拮抗剂SB334867较溶剂DMSO组延长了麻醉觉醒时间(60.83±8.84 min vs 49.00±5.73 min,P0.05),OX2R拮抗剂TCS-OX2-29与溶剂DMSO组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.83±4.79 min vs 49.00±5.73 min,P0.05)。结论:本研究实验证据证实在氯胺酮麻醉下,orexin神经信号可能通过激活TMN区组胺能神经系统促进麻醉向觉醒的转换。     

氟哌啶醇在增强脑膜与依托啡结合的同时加强针刺镇痛

用氚标记依托啡［３Ｈ］－ｅｔｏｒｐｈｉｎｅ与兔脑匀浆蛋白作受体结合试验,Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析的结果显示兔脑内的阿片受体有高低两种亲和力结合,对照组兔脑高亲和力解离常数Ｋｄｌ为２．５７±０．３３ｎｍｏｌ／Ｌ,氟哌啶醇（ｈａｌｏｐｅｒｉｄｏｌ,ｈａｌ）或针刺引起镇痛时,Ｋｄｌ值分别降至１．４４±０．０３ｎｍｏｌ／Ｌ和１．５３±０．０５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）;当ｈａｌ和针刺合用进一步加强镇痛时,Ｋｄｌ值进一步降至１．２５±０．３３ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）,提示在ｈａｌ加强针刺镇痛时兔脑阿片受体的亲和力提高。兔脑同［３Ｈ］－ｅｔｏｒｐｈｉｎｅ作体外受体结合放射自显影,结果显示ｈａｌ加强针刺镇痛时,尾核、视前外侧区、丘脑室旁核、中央正中核、丘脑背外侧核和中脑导水管周围灰质等脑区的阿片受体结合密度均有显著提高。上述结果提示,多巴胺受体拮抗剂ｈａｌ加强针刺镇痛的机制之一,可能是由于产生了脑内阿片受体的上行调节。     

食欲素信号系统在成瘾中的作用

成瘾是对成瘾物质的强迫性、持续性需求并缺乏控制能力的行为,它会导致大脑中枢奖赏回路的改变。下丘脑是调控自然奖赏的重要脑区,它能特异性地表达一种被称为食欲素(orexins/hypocretins)的神经肽。食欲素通过作用于食欲素受体调控睡眠、觉醒状态,同时,食欲素受体在药物成瘾和奖赏相关的行为中也有重要作用,投射到不同脑区的食欲素对不同药物导致的成瘾调节作用也不同,调控食欲素信号系统,将可能成为治疗成瘾的重要方法。本文重点总结了食欲素信号系统在不同药物成瘾过程中的作用的最新研究进展。     

功能性核磁共振成像技术对原发性三叉神经痛患者脑功能的评估价值及血清IL-1β、TNF-α检测的临床意义

目的:研究功能性核磁共振成像(fMRI)技术对原发性三叉神经痛(ITN)患者静息状态下脑功能的评估价值及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测的临床意义。方法:选取2017年2月～2019年2月安徽医科大学附属口腔医院接受诊治的ITN患者共50例进行研究,记为ITN组。另选取同期接受体检的健康人员50例记作健康对照组。两组均于静息状态下行fMRI扫描,比较两组脑区的平均低频振幅率(mfALFF)以及血清IL-1β、TNF-α水平。结果:ITN组左侧的枕中回、枕下回、梭状回、距状裂周围皮层、中央旁回、三角部额下回、右侧背外侧额上回以及左小脑脚1区的mfALFF值高于健康对照组(均P0.05)。ITN组右颞上回、右颞中回、右颞下回、右中央沟盖、右缘上回、右岛盖部颞下回、左前扣带回、扣带旁回、左颞极、颞上回脑区的mfALFF值显著低于健康对照组(均P0.05)。ITN组患者的血清IL-1β、TNF-α水平高于健康对照组(均P0.05)。结论:fMRI对ITN患者静息状态下脑功能的评估价值较高,血清IL-1β、TNF-α水平升高可能与ITN的发病密切相关,可发挥促进疾病发生、发展的作用。