TPA对原代白血病细胞的诱导分化作用

本文报告了TPA对32例不同类型白血病细胞的体外分化诱导结果。TPA(1.6×10~-7M)可诱导急性非淋巴细胞(ANLL)白血病细胞迅速出现单核巨噬细胞分化标志:细胞贴壁、胞浆丝状伪足形成,具有类似巨噬细胞的形态改变及相应的细胞化学反应特征。急性淋巴细胞白血病(ALL)和桨细胞白血病(PCL)细胞不发生上述变化,表现为细胞聚集成闭现象。慢性淋巴细胞白血病(CLL)出现桨细胞样形态转化。初发与复发病例的诱导反应相类似。TPA体外诱导分化实验,有助于了解病人白血病细胞的分化潜能,对于鉴别粒单系和淋巴系两类白血病,尤其对于用常规方法分型困难的低分化白血病有一定的临床诊断意义。     

应用明胶凝集颗粒试验检测人群中T细胞白血病病毒抗体

曾毅等报道,应用间接免疫荧光法(IIF)检测了8,279份正常成年人血清标本,发现3例T细胞白血病病毒(HTLV)抗体阳性:一例马杨氏,丈夫是日本人(HTLV抗体也阳性),侨居南京46年;第二例是台湾籍妇女;第三例是位侨居北京的日本人。650份各类白血病病人血清中,一例成人T细胞白血病患者HTLV抗体阳性,此人是船员,常去日本。     

图像分析系统在小儿白血病细胞DNA定量分析中的研究

白血病细胞 DNA图像分析可为白血病的诊断、了解白血病细胞的分化程度、判断疗效 ,提供一个新的生物学定量参考指标。本文采用真彩色图像分析系统对 33例小儿白血病和 1 0例非血液病的骨髓涂片进行了 DNA定量分析研究 ,现将结果报告如下。1 .对象和方法1 .1　受检对象　 90～ 96年本院住院患儿首次骨髓涂片　 ( 1 )急性淋巴细胞白血病 ( ALL组 ) 1 8例 ,男性 1 0例、女性 8例、年龄 1～ 1 2岁 ,平均 5 .5岁。其中 L - 1型 1例、 L- 2型 1 5例、 L- 3型 2例。 L-2型病人 3例各有 4次骨髓涂片 ,可供动态分析。( 2 )急性非淋巴细胞白血病…     

成人T细胞白血病病毒抗体的血清流行病学调查

应用间接免疫荧光试验和明胶凝集试验,对10,013份血清标本进行了人T细胞白血病病毒(HTLV-1)抗体的检测,发现8例阳性。其中3例为日本人,2例是中国台湾人,2例分别是上述日本人和台湾人的妻子,均为中国人,从未离开过大陆;另一例是成人T细胞白血病病人,原为浙江渔民,后当海员,常在日本港口居住。700例各类白血病病人和10例疑似成人T细胞白血病病人的血清,HTLV-1抗体均为阴性。此结果证实,中国大陆正常成年人HTLV-1抗体阴性。少数阳性者均与密切接触日本人有关。HTLV-1病毒是由日本人传入的。     

羟基脲(Hydroxyurea)对细胞周期与珠蛋白基因表达的影响(简报)

已有许多证据表明羟基脲能增加镰状细胞贫血及β-地贫病人的胎儿型血红蛋白(HbF)的合成。最近,有人报道羟基脲也能使一些患有β-地贫病人的β-珠蛋白基因表达增加。K562细胞是人红白血病细胞株,它只能表达胚胎型(ε-)与胎儿型(γ-)珠蛋白基因,而不能表达成年型(β-)珠蛋白基因。因此,K562     

黄芪对急性白血病患者血清黏附分子水平影响的临床研究

目的:探讨黄芪对急性白血病病人可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响。方法:64例初治急性白血病患者随机分为化疗组32例和化疗加黄芪组32例,采用酶联免疫吸附测定方法(EuSA法),对治疗前后的血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平进行检测。结果:①与正常组比较,急性白血病病人治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平升高(P<0 05)。②治疗后,化疗加黄芪组与化疗组血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平均下降(P<0 05),化疗加黄芪组下降尤为明显(P<0 05)。结论黄芪可通过降低白血病血清sICAM-1和sVCAM-1水平的而发挥抗肿瘤作用。     

以探针构成的癌症试剂

美国食品及药物管理局已经批准以DNA探针为基本组分的癌症试剂.第一个是由Oncogene Science公司(新泽西州)研制的Trans Probe-l试剂,这种试(?)可用于检测费城易位,这一种在患慢性骨髓性白血病(CML)病人白细胞中发现的染色体标记.该标记大约在95％的CML病人中发现,该试剂可鉴别出99％以上的费城阳性CML病人.     

HBZ在人类T淋巴细胞白血病1型病毒HTLV-1致癌中的功能

人类T淋巴细胞白血病1型病毒(Human T-cell leukemia virus type 1,HTLV-1)是与人类疾病发生密切相关的逆转录病毒,HTLV-1的感染可引起成人T细胞白血病(Adult T-cell leukemia,ATL)。HBZ(HTLV-1bZIP factor)是由HTLV-1前病毒反义链编码的病毒蛋白。在HTVL-1所编码的病毒基因中,HBZ是唯一一个在所有ATL病人样品中持续、稳定表达的病毒基因。而且,HBZ在HTLV-1诱发肿瘤的过程中发挥着极其重要的作用。近十年来对HBZ结构及其功能的研究成为白血病研究领域的热点。因此,本文就HBZ在HTLV-1致癌机制方面的相关研究成果作一综述。     

持续缓慢静脉输注三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的临床护理效应

目的:观察持续缓慢输注三氧化二砷(As_2O_3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)病人的临床护理效应。方法:对196例急性早幼粒细胞白血病患者(APL)给予持续缓慢静脉输注As_2O_3治疗,每例患者As_2O_3日治疗总量按0.16mg/kg计算,As_2O_3注射液10毫克(10 mg/支),加入5%葡萄糖500毫升(或生理盐水500毫升)静脉滴注,8-10滴/分钟,每次滴注约18-21小时,连续用药28-50天,至完全缓解(CR)。同时,注重心理护理,加强输液管理,在用药过程中严密观察药物的毒副作用和对不良反应的及时对症护理等措施。结果:177例病人完全缓解(CR),完全缓解率达90.3%。结论:应用持续缓慢静脉输注As_2O_3治疗APL,实施积极有效的护理措施是取得显著疗效的重要环节。     

美国微生物学会会讯摘要

1.HTLV-I是1980年第1个被分离的人反转录病毒,目前这一病毒已在几个拉美国家处于散发性流行,并被认为是一新现(emerging)疾病.虽然多数感染者无症状,但有1%～4%可发生双侧痉挛性神经系统病,另有1%～4%可发生急性淋巴细胞性白血病或淋巴瘤,预后很差.HTLV-I可经母婴、输血、性传播.在拉美国家,HTLV-I抗体阳性者可达7%～25%,在低经济收入人群中传播尤为广泛.对于使无症状携带病毒者发生神经系统痉挛病(tropical spastic paraparesia,TSP)或急性T淋巴细胞性白血病的激发因子尚不了解,据认为是遗传性因素.TSP发病属自身免疫性疾病,而急性淋巴细胞性白血病则是由病毒导致了恶性过程.已发现共感染HIV和HTLV-I病人更易发展为艾滋病,如不进行治疗则病人至多存活5个月.     

一株新支原体与免疫缺陷患者的慢性支气管炎的关系

原发性抗体缺陷(primary antibody deficiency,PAD)的患者易反复得由流感嗜血杆菌和链球菌引起的支气管炎,尽管用抗生素可消除这些致病菌,但咳嗽症状始终不好转。最近从一名患有X连锁丙种球蛋白血病(X—linked agammaglobulinaemia,XLA)病人痰液中分离到一株新支原体,有望解释上述慢性气管炎的病因。     

白血病患者骨髓中RASSF1A基因启动子甲基化状态及其临床意义

目的:通过检测各类型白血病骨髓中RASSF1A基因启动子区甲基化水平,探讨其对白血病分型的临床检测意义。方法:抽选93例不同类型白血病患者(观察组)予以甲基化特异性PCP(MSP)方法进行骨髓RASSF1A基因甲基化状态检测,研究不同类型白血病甲基化状态差异,同期抽选93例非白血病者为对照研究(对照组)。结果:观察组中有13例(13.98%)检测到RASSF1A基因甲基化,而对照组中RASSF1A基因甲基化率为0%,比较差异显著(P0.05)。不同类型白血病RASSF1A甲基化率比较:淋巴系显著高于髓系(P0.05),急性与慢性白血病比较差异无显著性(P0.05)。结论:白血病骨髓中MSP法检测存在RASSF1A甲基化;而RASSF1A基因在淋巴系白血病中的甲基化概率明显增高,因此,对RASSF1A进行甲基化检测有可能作为白血病临床诊断分型的生物学指标之一。     

成人T细胞白血病细胞靶向型水泡性口炎病毒的构建及应用

目前肿瘤治疗主要使用放疗、药物化疗,具有很大的毒、副作用,研发肿瘤靶向性药物是未来发展趋势.成人T细胞白血病(adult T cell leukemia,ATL)是一种由HTLV-1病毒引起的人恶性CD4 T淋巴细胞白血病,目前尚无有效治疗方法.溶瘤性水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)是一种肿瘤治疗病毒载体,利用HIV-1囊膜蛋白gp160对野生型VSV病毒进行假型化改造,研制了具备人CD4受体靶向性的重组VSV病毒(VSV-△G-gp160G),在对ATL病人肿瘤细胞进行的体外杀伤实验(ex vivo)中,显示出良好的应用前景.     

中国汉族急性白血病患儿化疗药物不良反应与CYP3A5*3的关联性研究

目的:探讨中国汉族儿童CYP3A5*3与白血病药物不良反应的关联.方法:入选2004年7月至2011年6月间确诊的急性白血病儿童52名,用PCR-RFLP方法测定CYP3A5*3突变,同时收集病人常规资料和不良反应.结果:白血病儿童主要不良反应为呕吐、口腔黏膜损害、一过性骨髓抑制、肝功能损害.且CYP3A5*3/*3病人相对于其他两组,更易于发生白细胞减少和粘膜损害.结论:CYP3A5*3与病人的不良反应发生密切相关,可作为白血病治疗效果预测基因.     

血细胞酯酶双染法在急性白血病中的应用

我院从 1 990年 4月至 1 998年 2月应用血细胞酯酶双染色法 [1] ,即氯乙酸萘酚酯酶 ( NASDCE)与a-醋酸萘酯酶 ( NAE)双染色法 ,对 1 1 2例急性白血病的鉴别诊断 ,现将结果报告如下。材料和方法1 .病例 :1 1 2例急性白血病均经血片骨髓片细胞形态学和过氧化酶 ( POX)、苏丹黑 B( SB)、热盐水、非特异性酯酶 (α- NAE)、非特异性酯酶 +氟化钠 ( a- NAE+ Na F)、糖原染色 ( PSA)等细胞化学染色 ,结合临床而确诊。2 .白血病类型按 86年天津标准 [2 ] ,急性淋巴细胞白血病 41例。急性非淋巴细胞白血病 71例 ,其中急性粒细胞白血病未分…     

基因与MTX副作用的相关性的新进展

抗叶酸刺MTX被运用于急性成淋巴细胞白血病,非霍奇金淋巴瘤,骨肉瘤,银屑病,类风湿性关节炎等疾病的治疗当中,但在临床上给病人相同剂量的MTX时,病人的反应及毒性的种类也大为不同.这多样性从一定程度上来说和基因的连续变更有关,本文章主要从亚甲基四氢叶酸还原西每(MTHFR)基因,MTX跨膜运输中的两种流出载体基因和MTX新陈代谢相关的四种基因中的单核苷酸多态性(SNP)两方面来阐述MTX在不同病人中出现的不良反应的新进展.     

氯高铁血红素诱导k562细胞分化

近年研究证明,慢性粒细胞白血病(CML)细胞具有分化潜能。K562细胞是来自CML病人的Ph染色体阳性CML细胞株,具有红细胞系的某些特点。氯高铁血红素(hemin)可促使其合成血红蛋白,并可使血红素合成酶活性升高,而分解酶活性降低。本实验观察了K562细胞经hemin处理后的分化状态变化。     

新生牛肝中低分子抑瘤物影响白血病细胞生长的实验研究

新生牛肝经匀浆、离心和分级超滤后,得到分子量≤1.0kDa的、耐热的成分——新生牛肝抑瘤物(new-bom calfliver suppressor,BLS-1)。对BLS-1的生物学活性进行了检测,结果表明在体外液体和半固体琼脂培养条件下,它对人和小鼠白血病细胞系(如HL-60、L833 和 P388 等)的生长均有明显的抑制作用,并存在着一定的量效关系;与同样条件下BLS-1对人和小鼠正常粒-巨噬系祖细胞的抑制作用相比较,BLS-1对白血病细胞生长的抑制作用具有较强的选择性。进一步观察了BLS-1对5例急性非淋巴细胞白血病病人骨髓的原代白血病细胞集落(leukemic blast progenitor,L-CFU)生成的影响,结果表明,当BLS-1的浓度达到500μg/ml时,L-CFU的生成受到明显抑制。上述研究结果提示,在新生牛肝中可能存在类似于人胎儿肝脏中的一类低分子天然抑瘤物。     

MLL-NRIP3融合基因诱发白血病的生物学特性研究

白血病是起源于造血干祖细胞的恶性增殖性肿瘤,是儿童时期最常见的恶性肿瘤,在成人恶性肿瘤中的发生比例也在逐渐上升,严重危害着人类健康与生存.MLL重排白血病(简称MLL-r)是其中一类具有独特生物学行为的白血病,MLL融合蛋白是影响预后的不良因素之一.MLL融合基因MLL-NRIP3(简称NRIP3)是近年来发现的新型MLL-r.有文献报道运用MLL-NRIP3融合基因可以建立白血病小鼠(Musmusculus)模型,并在白血病小鼠模型上研究其关联基因的敲降或过表达对白血病进程的影响,但未对其本身生物学特性进行单独研究.为了更加充分认识这一新的白血病类型,本研究将检测这类白血病的基本生物学表型,包括移植白血病细胞后受体小鼠生存期;白血病细胞迁移能力和黏附能力;白血病干细胞(LSCs)的比例、数目与功能;细胞周期和细胞凋亡等,并验证白血病复发、难治的关键细胞LSCs的表面标志是否同样适用于MLL-NRIP3白血病细胞.结果显示,与研究较为成熟的MLL-AF9(简称AF9)相比,MLL-NRIP3受体小鼠生存期较MLL-AF9延长,白血病细胞的迁移能力较MLL-AF9弱,黏附能力反较MLL-AF9强,而两者在细胞周期和细胞凋亡方面的生物学特性基本一致.体外克隆形成实验和极限稀释实验提示MLL-NRIP3白血病LSC数目、比例及功能较MLL-AF9白血病LSC降低.由此可得出结论:MLL-NRIP3诱发的白血病小鼠模型是低LSCs富集型MLL-r.     

慢性髓细胞性白血病病人骨髓单个核细胞中差异表达基因的筛选

目的:筛选慢性髓细胞性白血病(CML)病人骨髓单个核细胞与正常人的差异表达基因,探讨CML的发病机制.方法:提取正常人和CML病人单个核细胞的RNA,逆转录成cDNA并用地高辛标记,应用全基因组表达谱基因芯片对差异表达基因进行研究,采用Jubilant病理/疾病分类法对CML相关差异表达基因进行分析.结果:共筛选出CM...