心外膜应用腺苷时c—fos在脊髓延髓和丘脑中的表达

在１２只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察了心外膜应用腺苷对脊髓,延髓和丘脑ｃ－ｆｏｓ原部基因表达的影响。结果显示：心外膜应用腺苷组大鼠,动脉血压和心率无明显变化;脊髓Ｔ３节段背角,延髓巨细胞旁外侧核以及丘脑的腹后外侧核,后核,中央外侧核和束旁核等部位Ｆｏｓ蛋白样免疫阳性反应神经元显著增加;而在溶剂对照组大鼠,仅见少数ＦＬＩ细胞。     

腺苷对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

在39只乌拉坦麻醉家兔,记录了腺苷作用于颈动脉体时窦神经化学感受性传入单位的放电活动。全部实验中共记录了73个有自发放电的化学感受性单位。所得结果如下:(1)颈动脉内注射腺苷(10ug/kg)时,在55个单位中有51个的放电频率由0.76±0.10增加到1.53±0.23 imp/s(P<0.001),部分实验中有新的单位被激活。(2)在隔离的颈动脉窦灌流液中加入腺苷(0.5,1.0、5.0、10、50和100μg/kg)时,9个单位的放电频率由0.51±0.06分别增加到0.58±0.07、0.78±0.13、0.96±0.15、1.11±0.017、1.34±0.21和1.38±0.18imp/s,有明显的剂量依赖性(P<0.001).(3)9个自发放电频率为1.30±0.40 imp/s 的单位,在颈动脉内注射多巴胺(50μg/kg)后,其放电频率减慢至0.56±0.19imp/s(P<0.001)。在多巴胺作用的基础上再注射腺苷。可使放电频率增加到1.07±0.28imp/s,但与注射多巴胺前的腺苷效应相比,此增值明显减小(P<0.001)。根据以上结果,我们推测腺苷对颈动脉体化学感受器的兴奋作用,可能与其作用于感受器复合体的突触前膜,从而使颈动脉体内抑制性递质多巴胺释放减少,以及腺苷直接兴奋化学感受性神经末梢有关。     

家兔延髓腹侧表面加压区与压力感受性反射的关系

实验在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动和人工呼吸的41只家兔进行。电刺激延髓腹侧面加压区(VSMp)引起肾交感神经电活动(RSNA)增强和动脉血压升高。电刺激主动脉神经(AN)则导致RSNA抑制和动脉血压下降。在下列实验条件下,刺激VSMp所致的交感兴奋性效应均不受影响:(1)同时刺激VSMp和AN;(2)刺激AN期间插入VSMp刺激;(3)刺激VSMp期间插入AN刺激。但刺激AN所致的交感抑制性效应却被明显地抑制。提示兴奋VSMp的交感兴奋性效应可调制压力感受性反射的交感抑制性成分,两者之间的动态平衡是维持静态动脉血压水平的基础。     

延髓腹侧结构在刺激缰核诱发升压反应中的作用

电刺激缰核(Hb)可使大鼠血压明显升高,但心率变化不明显。电刺激Hb血压升高的同时,延髓腹侧结构(VM)中46.5％的神经元自发放电频率增加,这些神经元分布在VM的升压神经元群中,41.9％的神经元自发放电频率降低,这些神经元分布在VM的降压神经元群中,11.6%的神经元自发放电频率不变,升压和降压神经元群中均有这种神经元。单侧损毁VM的网状旁巨细胞核后,动物血压基本不变,也不影响电刺激Hb引起的升压反应。双侧损毁VM的网状旁巨细胞核后,动物血压从98.4±11.2mmHg降至45.2±10.3mmHg,阻断了电刺激Hb引起的升压反应。单侧或双恻损毁疑核及部分延髓网状核腹侧后,动物血压基本不变,且不影响电刺激Hb引起的升压反应。 上述结果表明,Hb主要通过VM中升压神经元群的网状旁巨细胞核参与心血管活动的调节。     

延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱降低肺动脉压和颈动脉压中的作用

本文应用电解损毁和脑内注射药物的方法研究了延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱(ACh)降低肺动脉压和颈动脉压中的作用。其结果为:1.电解损毁延髓中线区可使ACh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应显著减弱。2.在延髓闩水平损毁孤束核对这两种降压反应无影响。3.第四脑室或延髓中线区微量注射5-羟色胺阻断剂赛庚啶或2-溴麦角酰二乙胺均可减弱这两种降压反应。4.第四脑室或延髓中线区微量注射阿片受体阳断剂纳洛酮能部分消除这两种降压反应。这些结结表明:ACh所致的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应均与延髓中线区结构有关,而与缓冲神经的投射部位无关。它们可能是通过兴奋延髓中缝核5-羟色胺和内啡呔系统,抑制脊髓交感节前神经元而实现的。     

卧床前后压力感受性反射机能变化的研究

许多数据表明长期失重以后立位耐力降低可能与压力感受性反射功能的改变有关。本文比较了两组被试者15天低动力卧床前后的立位耐力。以血压调节模型为基础分析了两种不同方式卧床前后单纯立位和下身负压加立位时压力感受性反射功能的改变,并用颈部加压及下身负压对中枢调节功能改变进行了观察。结果表明严格的头低位卧床后,立位耐力下降及压力感受性反射功能改变明显大于半日平卧半日倚坐者。而压力感受性反射功能的改变,特别是中枢神经系统调节功能的紊乱,是卧床后立位耐力降低的主要原因。从这种考虑为基础,作者提出了改变失重或模拟失重状态下的血液分布,调整对压力感受器的刺激,可能是预防心血管失调的有效方法。     

THE EFFECT OF CARBON DIOXIDE TENSION ON THE METABOLISM OF CEREBRAL CORTEX AND MEDULLA OBLONGATA

Manometric measurements were made of oxygen uptake (Q _OO2) and aerobic lactic acid output (Q_G) by slices of cerebral cortex and medulla oblongata of the cat in the presence of mixtures of 1, 5, and 20 volumes per cent of carbon dioxide in oxygen. The concentrations of NaHCO₃ and NaCl in the medium were varied to maintain constant pH and sodium ion concentrations. The calcium ion concentration was 0.0002 M. At pH 7.5 under these conditions, an increase in carbon dioxide from 1 per cent to 5 per cent doubled the Q_G of both tissues but did not alter Q _OO2; an increase from 5 per cent to 20 per cent carbon dioxide had no further effect on Q_G in either tissue or Q _OO2 of cortex, but did depress the Q _OO2 of medulla. At pH 8.1, an increase in carbon dioxide from 1 per cent to 5 per cent raised the Q _OO2 and Q_G of cortex by about 60 per cent. Measurements at low oxygen tension carried out previously in phosphate medium were repeated in bicarbonate medium to obtain data for the combined output of lactic acid and carbon dioxide (Q_A). When the oxygen in the gas phase was decreased from 95 to 3 volumes per cent, the lactic acid output as measured colorimetrically increased by 114 mg./gm. in cortex and by 8 mg./gm. in medulla; Q_A increased from 12.3 to 13.5 in cortex and decreased from 5.1 to 3.8 in medulla.     

颈动脉内注入腺苷对呼吸,血压和肾交感神经活动的影响

在33只麻醉家兔,观察了颈动脉内注入腺苷所诱发的平均动脉压、心率,呼吸和肾交感神经活动的变化。结果如下:(1)颈动脉内注入腺苷后,平均动脉压呈剂量依赖性下降;呼吸加快,深度变化不明显,剪断窦神经后注入腺苷,仍引起平均动脉压下降,而呼吸变化消失。(2)隔离的颈动脉窦灌流液内加入腺苷后,平均动脉压下降,心率减慢;颈动脉体(CB)失活后反应消失。(3)将腺苷灌注到颈动脉窦区后,平均动脉压下降,肾交感神经传出放电活动增加,CB 失活或剪断窦神经后,反应消失。由此提示:腺苷可作为兴奋 CB 的一种物质,引起平均动脉压降低,心率减慢,呼吸加强和肾交感神经放电活动增加。     

大鼠延髓至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的Fos表达

本实验用ＨＲＰ注入下丘脑腹内侧核结合逆行追踪与抗ＦＯＳ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）抗血清双重免疫细胞化学相结合的三重标记方法,对大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑腹内侧核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察。本文发现孤束核和延髓腹外侧区有七种不同的标记细胞：ＨＲＰ、Ｆｏｓ、ＴＨ单标细胞Ｆｏｓ／ＨＲＰ、Ｆｏｓ／ＴＨ、ＨＲＰ／ＴＨ双标细胞和Ｆｏｓ／ＨＲＰ／ＴＨ三标细胞。上述七种标记细胞主要分布在延髓中段和尾段孤束核的内侧亚核和延髓腹外侧区以及两者之间的网状结构。ＨＲＰ标记细胞以注射侧为主,对侧有少量分布。本文结果证明,大鼠孤束核、延髓腹外侧区和网状结构内儿茶酚胺能神经元有些至下丘脑腹内侧核的投射,其中一部分儿茶酚胺能神经元参与了胃伤害性刺激的传导和调控。     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究

本实验采用海马脑片细胞外记录技术,观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。结果发现：海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制,与外源施加高浓度腺苷反应类同。腺苷Ａ１受体拮抗剂ＣＰＴ以及Ｋ＋通道阻断剂４－ＡＰ可阻断这种抑制作用;而ＴＥＡ以及ＡＴＰ敏感Ｋ＋通道阻断剂ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ均未见显著效应。结果提示：缺氧早期突触功能可逆性抑制与内源性腺苷大量释放有关,腺苷通过作用其Ａ１受体,激活４－ＡＰ敏感Ｋ＋通道,从而抑制突触传递,显示其抗缺氧作用。ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道可能不参于这个过程。     

P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨

在乌拉坦麻醉，三碘季铵酚制动，人工呼吸的家兔上观察到，延髓腹侧面加压区给予Ｐ物质使血压呈剂量依赖性升高，但对心率无明显影响。ＶＳＭｐ给予ＳＰ受体阻断使ＢＰ明显降低并可阻断ＳＰ升压效应，ＶＳＭｐ给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使ＳＰ升压效应减弱或消失，而给予育亨宾或心得安对ＳＰ升压效应无明显影响。ＶＳＭｐ给予ＳＰ可使肾交感神经放电显著增加，并伴有ＢＰ显著升高；ＶＳＭｐ给予ＤＳＰ使ＲＳＮＤ和ＢＰ明显降低并可     

电刺激兔延髓腹侧化学敏感区和压力敏感区对呼吸、血压,的影响及其中枢递质机制

电刺激麻醉兔延髓腹侧化学敏感区头端区引起潮气量(V_T)增加,呼吸频率(f)增快;电刺激压力敏感区(中间区)则使V_T减小,f亦增快。弱刺激时,两者均产生降压反应;刺激增强可诱发双相或升压反应。在出现周期性呼吸时,电刺激化学敏感区可使呼吸节律正常化、V_T增大,而电刺激压力敏感区则导致呼吸暂停。电刺激压力敏感区时,吸气时间(TI)和呼气时间(T_E)均缩短,以T_E变化更明显;由于V_T减小和T_I缩短,V_T/T_I保持相对不变,提示吸气终止的中枢阈值降低。在准备刺激的相应局部预先应用阿托品,可使电刺激化学敏感区产生的通气增强效应翻转,而对电刺激压力敏感区引起的通气抑制无明显影响;用印防己毒素则可选择性消除电刺激压力敏感区的通气抑制和降压效应。本工作表明延髓腹侧存在两个不同的中枢机制,其中化学敏感区产生的通气增强与胆碱能系统有关;压力敏感区产生的通气减弱效应与GABA系统有关。     

压力超负荷诱导左心室原癌基因c－fos的表达

本实验在腹主动脉缩窄的大鼠上,探讨压力超负荷对左心室原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达。观察到压力超负荷可引起ｃ－ｆｏｓ的明显表达,这种作用可被巯甲丙脯酸显著减弱。同时,我们检测到压力超负荷时左心室血管紧张素原的表达也增强。这些结果提示压力超负荷诱导的左心室ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达有血管紧张素Ⅱ的参与。     

兔延髓腹侧CO_2和血压敏感单位

实验在20只麻醉、切断双侧颈迷走神经、减压神经和窦神经的家兔上进行。细胞外记录延髓腹侧的单位放电活动。在110个单位中42个对吸入6％CO_2 有反应,其中32个表现为兴奋,10个表现为抑制。这些对CO_2敏感的单位中,30个(71％)分布在头端和尾端化学敏感区,27个位于腹侧表面下0—500μm的深度内。在78个单位中观察了对阻断腹主动脉血流所引起血压升高的反应,有15个单位表现为兴奋,8个单位表现为抑制。这些血压敏感单位中17个分布在中间区,13个位于腹侧表面下0—500μm。7个对夹前后肢有反应的单位中,同时对CO_2或血压升高敏感的单位各一个。结果表明,家兔延髓腹侧存在对CO_2敏感及血压敏感的神经元,半数以上的神经元集中在浅层;两类神经元的分布具有区域差异(P<0.01)。     

急性重复缺氧对小鼠脑组织腺苷及其A1受体的影响

分别应用酶鉴别分光光度法和放射性配体结合法测定小鼠脑组织腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ,ＡＤＯ）含量及Ａ１受体在急性重复缺氧过程中的变化。发现经急性重复缺氧处理的动物全脑内ＡＤＯ含量有一定程度的累积增加,尤其在海马、脑桥和延髓处的增加较为显著;各脑区Ａ１受体的数目显著低于正常对照组,但海马、脑桥和延髓处Ａ１受体的亲和力显著高于正常对照组。结果提示,重复缺氧后虽然脑内Ａ１受体数目减少,但由于海马、脑桥和延髓处Ａ１受体的亲和力升高,累积增加的ＡＤＯ和Ａ１受体结合后,抑制神经细胞兴奋性的作用仍可能得到加强,从而使ＡＤＯ仍能更好地发挥抑制性神经调制作用。     

颈动脉窦内压的变化速率对反射性降压效应的影响

在成年狗身上制备右侧孤离颈动脉窦,借助灌流装置用饱和氧的任氏液对其进行灌流。灌流压为搏动性的。通过改变每搏泵出量、灌流管道的阻力和弹性来调节灌流压及其变化速率。用多导生理记录仪同步记录股动脉血压、窦内灌流压及其变化速率。本文主要观察窦内压的变化速率对降压反射的影响。在8只狗身上共进行了93次实验。结果表明,在窦内压相同的情况下,灌流压的上升速率愈快,降压效应愈明显,而其下降速率则无显著作用。已有资料证明搏动性窦内压所引起的降压效应较非搏动性压力更为明显。由此可见,狗的颈动脉窦压力感受器不仅对搏动性压力而且对其上升的变化速率也很敏感。     

腺苷在低氧适应家兔脑血流调节中的作用

本研究观察了腺苷在低氧适应家兔脑血流(CBF)调节中的作用。结果表明:缺氧时适应组CBF改变不明显,对照组CBF明显增加;缺氧时适应组脑腺苷的含量明显低于对照组,而脑腺苷酸的含量明显高于对照组;适应组脑微血管对腺苷的反应与对照组相近。提示缺氧时低氧适应家兔CBF改变不明显,同低氧适应后脑腺苷含量较低、腺苷酸含量较高有关。