PVS患者血浆及脑脊液中单胺类递质的变化及相关性研究

目的探讨持续性植物状态(PVS)患者血浆和脑脊液(CSF)中单胺类递质水平与PVS发病的关系.方法采用高压液相色谱(HPLC)方法测定.结果PVS患者血浆中多巴胺(DA)的含量(μmol/L)为1.95±0.99,较对照组(1.16±0.47)显著升高(P<0.05),而5-羟色胺(5-HT)、酪氨酸(TYR)、色氨酸(TRP)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量(μmol/L)较对照组均无显著差异(P均>0.05).脑脊液中,A较对照组无显著差异;5-HT的含量(μmol/L)为(0.49±0.32),较对照组(1.02±0.35)显著降低(P<0.05);而TYR(1.36±0.11)、TRP(0.63±0.40)、GABA(1.15±0.61)的含量分别较对照组(0.40±0.24、0.29±0.22、0.37±0.45)有显著升高(P<0.05、P<0.05、P<0.01).血浆中GABA与DA的含量呈相关性(P<0.05).脑脊液中GABA与DA的含量也呈相关性(P<0.01).结论CSF中5-HT下降和血浆中DA升高可能与PVS的发生和发展过程有关.     

Fas抗体对人胃癌SCG-7901细胞系生长的影响及可能的作用机制

探讨Fas抗体对人胃癌细胞系SCG-7901生长的影响及其可能的作用机制. 采用免疫组织化学技术结合细胞计数法观察Fas抗体作用48h后,人胃癌细胞中p53、PCNA的表达率的变化,以PCNA阳性表达率作为细胞的增殖指数;用流式细胞技术观测Fas抗体作用48h后细胞周期的改变,并与未用Fas抗体的对照组进行对比.所得数据分别用χ2或μ检验进行统计学处理.结果显示 实验组人胃癌细胞PCNA增殖指数(65.5%)明显低于对照组(89.35%) , 二者相比较差异显著(P<0.01);而p53的阳性表达率实验组(10.0%)较对照组(0 .9%)明显增加,差异有显著性(P<0.05).流式细胞仪检测结果显示实验组G1期细胞(64 .5%) 较对照组(57.4%)明显增加(P<0.01, μ=5.384),而S期细胞(27.4%)较对照组(36.1 %)明显减少(P<0.01, μ=6.9566),两组间比较G2期细胞无明显差异(实验组8.1 %,对照组为6.6%;P>0.05).结果表明Fas抗体具有显著的抑制人胃癌SCG-7901细胞系生长的作用,此作用由Fas抗原/ Fas抗体系统介导,且抑癌基因p53参与了此作用过程.     

cyclin D1, cyclin E 在乳腺良、恶性病变中的表达及其与p16,p21waf1及Rb 蛋白的关系

为探讨cyclinD1,cyclinE在乳腺癌发生发展中的作用及其与细胞周期调控相关基因蛋白的关系,采用免疫组化检测17例非增生乳腺导管上皮、19例不同程度增生的导管上皮及59例乳腺癌中cyclinD1,cyclinE,p16,p21waf1及Rb基因蛋白的表达.结果显示1.非增生乳腺导管上皮除1例cyclinE过表达外均无cyclinD1和cyclinE的过表达.乳腺癌的cyclinD1和cyclinE的过表达率均明显高于良性乳腺组织(P<0.05).2.乳腺癌cyclinD1过表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),瘤体直径大于5cm者cyclinE过表达呈增加趋势,但差异无显著性意义.3.CyclinD1和cyclinE的过表达呈正相关(P<0.05).4.从非增生乳腺导管上皮到增生直至乳腺癌,p16,p21与cyclinD1,cyclinE含量的比值逐渐递减,而p21含量高于cyclinD1的乳腺癌体积小、淋巴结转移率低(P<0.05).p21阳性率与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01),也随cyclinE的过表达呈上升趋势.Rb基因蛋白的强表达与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01).结果表明CyclinD1和cyclinE蛋白过表达频发于乳腺癌早期,它们可能与p16、p21waf1、pRb共同参与了乳腺癌的发生发展.     

大鼠心肌线粒体L-Arg/ NO系统对线粒体Ca2+转运功能的影响

目的和方法采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法,观察线粒体L-精氨酸/一氧化氮系统对线粒体Ca2+转运功能的影响.结果NO生成的底物L-Arg (10-4 mol/L)、外源性NO供体硝普纳(5×10-7 mol/L)孵育的线粒体NO-2的生成量分别高于对照组66%、89% (P<0.01);钙含量较对照组分别低40%、54% (P<0.01); 线粒体Ca2+的摄入量较对照组分别减少67%、85%(P<0.01), 线粒体Ca2+释放率(11%、8%)降低与对照组(14%)相比差异显著(P<0.05、P<0.01).NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME, 10-4 mol/L)与相同浓度的L-Arg共同孵育的线粒体,明显抑制了L-Arg对线粒体的效应,与单纯L-Arg组比较,NO2生成减少,线粒体钙含量和反映线粒体45 Ca2+的摄入与释放能力都接近对照组水平.结论心肌线粒体L-精氨酸/一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2+浓度的调节,其生理和病理生理意义值得进一步探讨.     

人工饲养恒河猴麻醉与非麻醉状态下血液学、血液生化、血流变指标的测定与比较

目的测定人工饲养条件下48只健康恒河猴在非麻醉状态下及30只健康恒河猴在麻醉状态下的血液生化、血液常规、血液流变学指标,并分析两种状态下恒河猴血液生化、血液常规、血液流变值的差异及相互关系.方法应用全自动血液细胞分析仪和全自动血液生化分析仪,自动清洗旋转型粘度计测定及分析麻醉和非麻醉状态下健康恒河猴血液生化、血液常规、血液流变值.结果血液生化值麻醉组比非麻醉组明显低(P<0.01)的项目有GGT、AST、CREAT、TBIL、DBIL、P3+、TF;较明显低(P<0.05)的项目有ALT、ALP、LDH、HBDH;明显高(P<0.01)的项目有UA、Ca2+、CK-MB、ALB,较明显高(P<0.05)的项目有TPROT.血常规值麻醉组比非麻醉组明显低(P<0.01)的项目有RBC、Hct、MCV、MPV、RDW、NEUTRO,明显高(P<0.01)的项目有MCH、MCHC、PLT、LYM、MEDIAN.血液流变值麻醉组比非麻醉组明显低(P<0.01)的项目有全血低切粘度,全血中切粘度,全血高切粘度,血浆粘度,红细胞压积,还原低切,血沉K值,聚集指数;明显高(P<0.01)的项目有变形指数,电泳指数.结论本文测定并比较了人工饲养条件下健康恒河猴在麻醉和非麻醉状态下血液生化、血液常规、血液流变值,讨论分析了两组数值之间的差异和原因,了解应激反应和麻醉剂对动物生理方面的影响.     

L—精氨酸L—门冬氨酸盐对血小板功能的抑制

用血小板聚集、粘附、释放实验和出血时间测定观察L-精氨酸*L-门冬氨酸盐(DR)对血小板功能的作用。实验结果显示DR15mg/kg静脉给药,可明显抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01);15mg/kg单次口服给药可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集;其药效可持续8h以上(P<0.01);DR7.5、15、30mg/kg灌胃给药(Bid×3.5d),可明显抑制ADP、胶原或凝血酶诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),并延长出血时间(P<0.05)。DR30mg/kg可明显抑制大鼠血小板粘附,并促进血管内皮释放前列环素(PGI2),但对活化的血小板释放血拴素(TXA2)无明显影响。本研究发现,DR可抑制血小板聚集和粘附功能,其作用机制不同于阿司匹林。这些作用部分是由于DR增加了血管内皮PGI2的释放。此结果为血小板功能的调节提供了新线索。     

乳腺癌组织TGFβ1及其受体与 NF-κB表达的研究

目的研究转化生长因子(TGF)β1及其I型受体(TGFβRI)与核转录因子(NF)κB在乳腺癌组织中的蛋白表达及其与临床病理特征的关系.方法建立40例乳腺癌标本共120个微组织的组织芯片,应用免疫组织化学S-P法检测乳腺癌组织TGFβ1、TGFβRI与 NF-κB蛋白的表达情况.结果 TGFβ1、TGFβRI和NF-κB在乳腺癌中均有表达,三者过表达率分别为80%、65%和80%;TGFβ1的表达强度与TNM分期、组织学分级、腋淋巴结受累呈正相关(P<0.05,P<0.01和P<0.01),NFκB的表达强度与组织学分级、TNM分期呈正相关(P<0.05),TGFβRI的表达与分级、TNM分期、腋淋巴结受累均无明显相关性;TGFβ1和NF-κB的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 TGFβ1和NF-κB的过表达与乳腺癌恶性及预后有密切关系, NF-κB可能在一定程度上受到TGFβ1的调控.     

P-gp、HSP27和TopoⅡ在消化道癌表达的研究

目的探讨消化道癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、热休克蛋白(HSP27)和拓扑异构酶(TopoⅡ)表达及意义.方法收集163例消化道癌标本,包括食道癌43例,胃癌48例,大肠癌72例,采用石蜡切片和免疫组织化学SP法染色.结果 P-gp在消化道癌中的阳性率为49.69%,HSP27在消化道癌中的阳性率为57.67%,TopoⅡ阳性率为47.85%.P-gp和HSP27在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05),而TopoⅡ消化道癌低分化组阳性率高于高分化组(P<0.05).TopoⅡ在食道癌组阳性表达率高于胃癌(P<0.05);而P-gp在大肠癌中的表达率明显高于胃癌(P<0.05).结论三种耐药标志物与癌组织分化程度相关;联合检测消化道癌组织中P-gp、HSP27和TopoⅡ,对制定化疗方案有指导作用.     

日本血吸虫童虫细胞免疫小鼠抗血吸虫病 的免疫保护性研究

为确定用日本血吸虫(Schistosoma japonicum, S.j)童虫细胞免疫小鼠抗血吸虫病的免疫保护性效应和分析与之可能的相关因素, 本研究进行了两个独立重复的免疫实验. 经皮下3次免疫后, 实验1在无佐剂的情况下, 与磷酸盐绥冲液(PBS)对照组比, S.j童虫原代细胞(primary juvenile worm cells, pJCs)诱导小鼠产生了明显的减虫率(平均54.3%)、每克肝卵(liver eggs per gram, LEPG)减少率(平均59.8%)和肝卵肉芽肿面积减少率(平均66.5%)(P<0.01), 均明显高于童虫原代细胞碎片(fractions of juvenile worm cells, JCFs)或童虫虫体碎片(fractions of juvenile worms, JWFs)免疫组相应的减少率(P<0.05), 而虫体的非细胞成分(non-cell components of worms, WNCs)免疫组无明显保护作用. 实验2中, 与PBS对照组比, 培养的童虫细胞(cultured juvenile worm cells, cJCs)也诱导了明显的平均58.4%的减虫率、68.1%的LEPG减少率(P<0.01), 而培养的成虫细胞(cultured adult worms cells, cACs)组的虫荷(P<0.05)和卵荷(P<0.01)明显高于cJCs组. 实验2的免疫学分析显示, cJCs诱导小鼠产生Th1型为主的Th1/Th2混合类型的免疫应答, 而cACs则诱导Th2型偏向的应答类型. 这些资料显示, 用S.j原代和培养的童虫细胞都可诱导小鼠产生明显的抗血吸虫高保护效应, 可能与免疫原的物理性状、虫期特异性及诱导的免疫类型有关, 提示用S.j童虫全细胞免疫小鼠是一种有希望的诱导抗血吸虫病保护性免疫的方法.     

恒定磁场对小鼠精子毒性作用的实验研究

观察不同强度恒定磁场对雄鼠睾丸、附睾重量、精子数量、精子活动度及精子形态的影响. 结果显示睾丸与附睾重量各组无显著差异, 精子数量在实验组与对照组中亦无明显改变. 在 0.12T磁场环境暴露下, 雄鼠精子畸形率增加及活动率下降, 与对照组相比有显著差异. (P< 0.01), 提示磁场对小鼠精子有一定毒性, 并且毒性与其强度有关.     

褐藻硫酸多糖对老年人肠道歧杆菌促增殖作用的研究

目的观察褐藻硫酸多糖对老年人肠道中双歧杆菌促增殖作用的影响。方法选择青岛地区健康老年人56例,随机分为两组,试验组和对照组各28例,试验组口服褐藻硫酸多糖每人每天2.5g(冷提取物SPC和热提取物SPH各1.25g),共口服5d,对照组不服用。试验组于口服前及口服后第1、2、3、5、8、14天无菌操作留取粪便,定量进行10倍系列稀释,采用滴注法接种于BS和EMB平板培养基上,分别于35℃厌氧和需氧培养48h,取出后分别计数双歧杆菌和大肠杆菌菌落数,对照组同步进行。结果在试验剂量下,褐藻硫酸多糖(SP)能有效地扶持、促进健康老年人肠道内双歧杆菌的生长繁殖,试验组口服SP后第3天,粪便中的双歧杆菌数明显增多,竞争地抑制大肠杆菌,第5天双歧杆菌增至11.88±0.98,大肠杆菌降至6.61±1.01,B/E值增加到1.67±0.88,与口服前比,有显著性和非常显著性差异(P<0.05,P<0.05,P<0.01);结果还显示,试验组口服SP后第3、5天粪便中培养计数的双歧杆菌、大肠杆菌数及B/E值与口服后第8、14天(即停服SP的第3、9天)比,均无显著性差异(P>0.05)。结论褐藻硫酸多糖是一种有效的双歧因子。在试验剂量下,对受试者肠道中双歧杆菌有显著的增值作用,且有较好的定植性。     

60Co事故受照人员远期细胞遗传学效应观察

对三例钴源事故受照人员照后6(7)年和11(12)年两次细胞遗传学随访结果表明,两次随访受照者染色体畸变率分别为4.29%和3.63%,均显著高于对照组(P<0.01),但两次随访间未见显著差异(P>0.05),而且第一次随访染色体畸变是以双+环和无着丝粒断片为主,第二次随访是以易位、缺失和倒位为主;两次随访受照者微核率分别为4.17‰和1.17‰,第二次随访微核率明显下降(P<0.01)。提示随着照后时间推移, 非稳定性染色体畸变逐渐丢失,稳定性染色体畸变仍保持在较高水平。     

中国对虾继饥饿后的补偿生长研

1999年7至8月份,在25.0±0.5℃条件下对中国对虾（湿重,1.454±0.150g）进行了不同时间的饥饿处理后再供食的恢复生长实验。对照组C连续饱食投喂32d;处理组S4、S8和S12分别饥饿4、8和12d后再饱食投喂28、24和20d。主要结果如下饥饿结束时各处理组的干重和湿重显著低于对照组（P<0.05）;实验结束时S4组和对照组间的干重和湿重差异不显著（P>0.05）,而S8和S12两组的干重和湿重仍显著低于对照组（P<0.05）;恢复生长后各处理组的湿重摄食率显著高于对照组（P<0.05）。实验结果表明,中国对虾继饥饿后再恢复喂食出现完全或部分补偿生长效应,且这种补偿生长效应主要是通过恢复生长阶段食欲增大,摄食水平提高实现的。     

肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电话动和Fos蛋白表达

在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术,分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下(1)左肾动脉阻断后,28个单位的放电频率由11.40±1.08增至21.1±1.74spikes/s(P<0.001),血压和心率无明显变化(P>0.05);(2)在17个放电单位中,应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline,10mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应(P<0.05);(3)肾缺血后,延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加(P<0.01);(4)预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应(P<0.05).以上结果提示肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达,而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.     

紫杉醇抑制急性心梗大鼠离体心脏牵张诱导的电生理改变

机械敏感性离子通道是心脏机械电反馈的机电传导器, 目前认为其与心律失常的发生有关. 近年来, 细胞骨架对离子通道的调控得到广泛研究. 本实验旨在探讨紫杉醇是否能够抑制牵张缺血心肌所诱导的电生理改变. 32只wistar大鼠随机分为4组: 对照组(n=9)、紫杉醇组(n=7)、心梗组(n=9)和心梗+紫杉醇组(n=7). 经langendorff离体灌流后, 以0.2和0.3 mL的幅度对离体心脏进行牵张, 分别为5 s, 观察牵张效应30 s, 包括90%的单相动作电位、室性早搏和室速. 结果发现, 牵张后, 正常对照组和心梗组MAPD₉₀均延长, 且同等牵张幅度下心梗组MAPD₉₀延长得更为明显. 紫杉醇(5 mmol/L)对于基础状态下的MAPD₉₀无影响. 牵张后, 紫杉醇MAPD₉₀较正常对照组轻度延长(P>0.05). 但紫杉醇可使心梗组心肌牵张后的MAPD₉₀缩短(ΔV=0.3 mL时, P<0.05). 心梗组PVB和VT的发生率高于正常对照组(均P<0.01). 紫杉醇对正常心肌的心律失常发生无影响, 但可抑制梗死心肌PVB和VT的发生(均P<0.01). 综上, 紫杉醇可明显抑制急性心肌梗死离体大鼠心脏牵张时, MAPD的改变和心律失常的发生, 提示紫杉醇可能参与到急性心肌梗死时的机械电反馈过程.     

烫伤对大鼠下丘脑室旁核内皮素—1合成和分泌的影响

目的研究烫伤后下丘脑室旁核(PVH)内皮素-1(ET-1)的合成和分泌改变,探讨PVHET-1在烫伤中的病理生理学意义。方法用原位杂交和免疫组织化学方法观察了烫伤后PVHET-1合成和分泌的变化,并用通用图象颗粒分析法检测单位面积内ET-1mRNA阳性杂交信号的强度和ET-1样免疫反应物(ET-1-ir)免疫反应强度。结果烫伤后15minPVH神经元胞浆内ET-1mRNA阳性杂交信号与对照组相比未见明显差异,烫伤后60min和180minPVH神经元胞浆内ET-1mRNA阳性杂交信号较对照组(100％±25％)明显增多,强度明显增高,分别为138％±26％(P<0．05)和167％±18％(P<0.01);而烫伤后15minPVH神经元胞浆内ET-1阳性反应物明显减少,免疫反应物强度为6．3％±1．5％,显著低于对照组(P<0．01),烫伤后60min和180min逐渐回升,分别为23．1％±2．9％和44．1％±3．8％,但仍显著低于对照组(P＜0．01)。结论烫伤后PVHET-1合成和分泌增加。     

VIP和SP在自发性高血压大鼠耳蜗中的表达与意义

目的通过研究两种神经肽VIP(血管活性肠肽)、SP(P物质)在自发性高血压大鼠耳蜗中的表达,探讨VIP、SP在高血压性内耳疾病中的作用.方法采用免疫组织化学SABC法,观察VIP、SP在自发性高血压大鼠耳蜗中的表达,并利用图象分析系统测量阳性表达区域平均光密度值,进行定量分析.结果基底转螺旋神经节细胞数目高血压组明显少于正常组(P<0.01).螺旋神经节细胞胞浆中和血管纹处均有VIP和SP表达.在螺旋神经节细胞胞浆中,VIP和SP的含量两组间差异无显著性意义(P>0.05);在血管纹中,VIP的表达高血压组高于正常组(P<0.05),而SP的含量差异无显著性意义(P>0.05).结论VIP和SP都是听觉传导通路的神经递质,而且VIP还参与耳蜗微循环的神经体液调节.     

口服“金双歧”治疗新生儿黄疸32例疗效观察

目的观察双歧杆菌制剂"金双歧”对新生儿黄疸的治疗作用.方法将87例新生儿疸病例随机分为治疗观察组和常规治疗对照组;观察组加用"金双歧”口服.结果2组的黄疸消退的时间分别为(4.0±2.0)d,(5.5±2.5)d(P<0.01).第5天血清总胆红素浓度分别为(45.6±17.34)μmol/L、(82.5±32.6)μmol/L(P<0.01).结论[HTSS〗金双歧对新生儿黄疸有显著的疗效.     

IL-1β对L-谷氨酸致痫大鼠大脑皮质和海马腺苷酸环化酶表达的影响

目的探讨白细胞介素IL-1β促痫作用的机制及IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质和海马内腺苷酸环化酶表达的影响.方法将实验SD大鼠随机分为生理盐水对照组;L-Glutamate致痫组;IL-1β+L-Glutamate组;IL-1ra+ IL-1β+L-Glutamate组;和MCCG(2-methyl-2-(carboxycyclopropyl)glycine) +IL-1β+L-Glutamate组,每组8只.采用行为学观察方法和免疫组织化学方法及Western blot方法进行研究.结果 IL-1β+L-Glutamate组大鼠癫痫发作的行为表现以及大脑皮质、海马内腺苷酸环化酶(AC)表达与单纯用L-谷氨酸钠致痫大鼠组比较没有明显区别(P>0.05),但与对照组比较AC表达增强(P<0.05);如果预先给予IL-ra,再给予IL-1β和阈下剂量的L-谷氨酸钠,癫痫发作不出现,脑内AC表达较对照组未见明显增强(P>0.05);但如果预先给予MCCG,脑内AC表达与对照组相比增高,癫痫发作的潜伏期最短,强度最大,与对照组比有显著性差异(P<0.05).结论本实验表明IL-1β有促痫作用,这种促痫效应的发挥可能与IL-1R介导的与谷氨酸受体的协同作用有关,并与AC表达增加有关.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察--附35例报告

目的 观察尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效.方法将66例急性心肌梗塞住院患者随机分成两组,溶栓组35例在常规治疗的同时,用尿激酶静脉溶栓治疗,非溶栓组仅用常规治疗,两组进行比较分析.结果 溶栓组血管再通率74.3%,非溶栓组为25.81%,两组间有明显差异(P<0.05),住院4周的病死率,溶栓组为2.86%,非溶栓组为16.16%,两组间有显著差异(P<0.01).结论 尿激酶静脉溶栓能明显提高急性心肌梗死患者的血管再通率和抢救成功率,降低近期病死率.