肠道菌群调控下的Th17/Treg细胞失衡与不明原因复发性流产的相关性研究进展CSCD

复发性流产作为困扰育龄期女性的常见病,病理机制十分复杂,其中,约有50%原因不明,为不明原因复发性流产,多与免疫因素相关。Th17与Treg细胞作为CD4+T细胞的重要亚群,是维持妊娠母胎免疫耐受平衡的重要因子。肠道菌群广泛参与机体的内分泌、免疫反应和营养代谢等,近年来作为新兴领域已被许多学者证明与妊娠相关疾病的发生密切相关。研究表明,肠道菌群可以调控Th17/Treg细胞的分化与平衡,而肠道菌群失调则会导致Th17/Treg失衡,进而影响正常妊娠,导致不良的妊娠结局。目前,基于肠道菌群调控下的Th17/Treg细胞失衡与不明原因复发性流产的相关研究较少,现从肠道菌群对Th17/Treg细胞平衡的调节和Th17/Treg细胞失衡导致不明原因复发性流产出发,提出Th17/Treg细胞失衡相关的不明原因复发性流产可能与肠道菌群存在密切联系的假说,为免疫相关不明原因复发性流产的病因学研究和治疗提供新的靶向。     

过敏性紫癜儿童肠黏膜屏障与Treg/Th17作用关系的研究

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿肠黏膜屏障功能变化,探讨肠道菌群、L/M与Treg/Th17作用关系。方法采用细菌16S r DNA、液相色谱技术(HPLC)、流式细胞术(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测41例HSP急性期患儿、35例HSP临床缓解期患儿,及30例同期健康体检儿粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的基因拷贝数,尿液中乳果糖(Lactulose)和甘露醇(Mannitol)浓度比值(L/M值),以及CD4+CD25+T细胞(Treg)和CD3+CD8-IL-17+(Th17)细胞百分比,及相应转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-17(IL-17)水平。结果 HSP患儿急性期存在肠道菌群紊乱,表现在肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌基因拷贝数降低,以乳酸杆菌减少为著,大肠埃希菌和肠球菌减少不明显;外周血单个核细胞(PBMC)中Th17百分数及血浆中IL-17水平增高,Treg细胞及TGF-β1水平降低,Treg/Th17失衡;尿液中L/M值增高。临床缓解期时患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌基因拷贝数增加,以双歧杆菌上升为著,但肠道菌群结构仍未扶正;PBMC中Th17细胞百分数及血浆中IL-17水平降低,Treg细胞及TGF-β1水平逐渐升高,仍存在Treg/Th17失衡。肠道菌群中双歧杆菌/大肠埃希菌(B/E)比值与Treg/Th17呈正相关关系,与尿液中L/M值呈负相关。结论 HSP患儿急性期肠黏膜屏障功能受损,表现在机械、免疫屏障降低及肠道微生态失衡,肠道菌群所诱导的免疫耐受被打破,并贯穿HSP整个病理过程。     

卵巢早衰与肠道菌群关系研究思路探讨

卵巢早衰是一种多因素影响的卵巢功能衰退的疾病,自身免疫在卵巢早衰的病因中所占比例高达10%～30%,目前研究已证实卵巢早衰与Treg、IFN-γ和Th17等多种细胞因子的调节有关。近年来肠道菌群成为国内外的研究热点,其可以影响Treg、IFN-γ、Th17等免疫细胞因子的表达。基于免疫细胞因子在两者之间的作用,笔者大胆提出以免疫细胞因子为桥梁,连接卵巢早衰与肠道菌群,探讨卵巢早衰与肠道菌群关系的设想。肠道菌群与卵巢早衰可能存在某种联系,其研究机制有待进一步探索,这将有助于我们从一个新的视角研究卵巢早衰的发病机制。其或许具有巨大的研究潜力和应用研究价值,为卵巢早衰的临床诊断和治疗提供更多帮助。     

Th17/Treg 细胞在银屑病的发病机制研究进展

Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞在不同细胞因子环境中分化出的新亚群,发挥不同的生物学效应,使机体的免疫系统处于平衡状态.Th17/Treg细胞失衡可引起一系列自身免疫性疾病.银屑病是与遗传、免疫异常有关的皮肤炎症性疾病,其发病机制尚不清楚.越来越多的研究发现,Th17细胞增多和Treg细胞减少及其分泌的细胞因子在银屑病的发病中有着重要作用.本文围绕这一机制综述了近年来有关Th17细胞、Treg细胞在银屑病发病机制中作用的研究,帮助我们更深入地了解银屑病的发病机制并为今后临床诊断和治疗提供依据.     

急性发作支气管哮喘患儿粪便菌群特征及其与Th17细胞免疫功能的关系CSCD

目的 研究急性发作支气管哮喘儿童粪便菌群特征及其与Th17细胞免疫功能的关系,为该类患儿的治疗提供参考。方法 选择2019年12月至2020年12月我院收治的96例急性发作支气管哮喘患儿为研究组,选择同期来我院进行粪便检查并结果正常的60例健康体检儿童为对照组。对比两组对象粪便菌群分布情况,外周血TGF-β_(1)、IL-17、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg水平。采用Pearson相关分析患儿粪便菌群数量与Th17细胞免疫功能的相关性。结果 研究组患儿粪便中大肠埃希菌数量显著高于对照组,而乳杆菌和双歧杆菌数量显著低于对照组(均P<0.05)。研究组患儿外周血TGF-β_(1)、 IL-17、 Th17细胞、Th17/Treg水平显著高于对照组,而Treg细胞水平显著低于对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析表明,哮喘患儿粪便大肠埃希菌数量与外周血TGF-β_(1)、 IL-17、 Th17细胞、 Th17/Treg水平呈正相关(r=0.528、0.714、0.524、0.572,均P<0.05),与外周血Treg细胞水平呈负相关(r=-0.439,P<0.05)。哮喘患儿粪便乳杆菌数量与外周血Treg细胞水平呈正相关(r=0.459, P<0.05),与外周血TGF-β_(1)、 IL-17、 Th17细胞、Th17/Treg水平呈负相关(r=-0.457、-0.692、-0.491、-0.563,均P<0.05)。哮喘患儿粪便双歧杆菌数量与外周血Treg细胞水平呈正相关(r=0.462,P<0.05),与外周血TGF-β_(1)、IL-17、Th17细胞、Th17/Treg水平呈负相关(r=-0.496、-0.729、-0.542、-0.558,均P<0.05)。结论 急性发作支气管哮喘患儿肠道优势菌数量减少,肠道机会致病菌数量增加,并与Th17细胞免疫功能存在一定联系。     

人类免疫缺陷病毒1型同性恋感染者与健康人群Th17/Treg平衡状况的比较研究

通过探讨人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)同性恋感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)与CD4+CD25hiFoxp3+调节性T细胞(Treg)比例及Th17/Treg平衡状态与疾病进展的关系,初步阐明Th17/Treg失衡在HIV发病机制中的作用和意义。选取54例未经抗病毒治疗的HIV感染者,另有32名健康志愿者作为正常对照。分离外周血单核细胞后,利用流式细胞技术检测Th17和Treg水平。结果表明,在HIV感染者外周血中Th17比例明显低于正常对照组(0.68±0.35vs1.42±0.86,P<0.001),Treg比例明显高于正常对照(6.15±2.12vs4.50±0.76,P<0.001),导致HIV感染者中Th17/Treg比例较正常对照显著降低(0.12±0.07vs0.31±0.17,P<0.001)。研究还发现,Th17/CD4比例与CD4+T细胞计数正相关(r=0.371,P<0.05),与病毒载量不相关;Treg/CD4比例与CD4+T细胞计数负相关,与病毒载量正相关(r=-0.402,P<0.05;r=0.447,P<0.001)。此外,Th17/Treg比例与CD4+T细胞计数正相关,与病毒载量负相关(r=0.525,P<0.001;r=-0.318,P<0.05)。结果提示,HIV感染中存在Th17/Treg失衡现象,与疾病进程密切相关,可能在HIV进展中具有重要作用。     

T淋巴细胞在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)的本质是慢性气道炎症,是多种炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)和其介质共同参与引起的慢性炎症反应,而T淋巴细胞在其中发挥重要作用。T淋巴细胞目前主要分为四个亚群,分别是Th1、Th2、Th17和Treg亚群。过去曾认为Th1/Th2平衡失调是哮喘发病的关键因素,但近年研究发现Th17/Treg及Th2/Treg的平衡失调在哮喘的发病机制中同样发挥巨大作用,且日益受到重视。本文就T细胞在哮喘发病机制中的作用及研究进展做一综述。     

Th17/Treg细胞及其失衡在乙型肝炎致病机制中的作用

我国是乙型肝炎病毒(HBV)高感染率国家,乙型肝炎发病机制十分复杂,宿主免疫调节紊乱是导致不能有效清除病毒、病情迁延不愈的重要原因,其中CD4+T淋巴细胞发挥主要作用。最近,新发现的CD4+T细胞的几种亚群为乙型肝炎致病机制的研究提供了新思路。这些新的T细胞亚群中,有一种被称为Th17细胞,表达转录因子ROR-γt,并分泌各种IL-17因子参与免疫反应。另一种为Treg细胞,表达转录因子Fox P3,主要分泌TGF-β因子,当TGF-β单独存在时,初始的效应T细胞分化为Treg细胞。辅助性Th17细胞(Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在分化发育、增殖及功能上有着密切的联系,并参与乙型肝炎的致病过程,对乙型肝炎的发生、发展、及愈后有一定影响。最近的研究表明,Th17/Treg的失调可能参与了乙型肝炎的异常免疫反应,从而导致慢性炎症的形成和HBV的持续感染。本文就Th17细胞和Treg细胞及其失衡在乙型肝炎致病机制中的作用予以综述,为乙型肝炎的免疫学治疗提供理论基础。     

自噬参与原发性胆汁性胆管炎患者Th17/ Treg免疫失衡的研究

目的:Th17/Treg免疫失衡在原发性胆汁性胆管炎(PBC)的发病机制中起到关键作用。自噬是调节T细胞稳态的重要环节。本研究旨在探索自噬对PBC患者Th17/Treg免疫失衡的影响。方法:选取20例初次诊断的PBC患者,20例健康对照者,收集其外周血单个核细胞(PBMCs)。利用流式细胞术检测PBC患者与健康对照者PBMCs中Th17和Treg细胞分布及其胞内自噬的水平,进一步体外利用氯喹抑制自噬,证实自噬对PBC患者Th17/Treg平衡的影响。结果:相较于健康对照者,PBC患者Th17细胞占CD4~+T比例上升(P0.05),且血清中IL-17含量较高(P0.01);Treg细胞比例下降(P0.05),且血清中TGF-β含量较低(P0.01)。而PBC患者Th17细胞和Treg细胞内自噬水平均升高。另外,体外实验结果证实,自噬抑制剂氯喹能够有效地恢复PBC患者PBMCs中Th17/Treg平衡。结论:异常活化的自噬可导致PBC患者Th17/Treg免疫失衡,抑制自噬能够在体外恢复此平衡。因此,对异常自噬的干预可能将成为PBC疾病治疗的新方法。     

益生菌对特应性皮炎的防治及机制研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种以反复发作和严重瘙痒为特征、发病率最高的过敏性皮肤病。AD的致病机制涉及遗传易感性、表皮屏障功能障碍、微生物组失调、免疫反应失衡以及环境等多个因素,而现有治疗用药副作用大、疗效欠佳。目前研究已发现肠道菌群尤其是益生菌在AD中起着重要作用。益生菌能够通过抑制病原菌、增强屏障功能、改善肠道环境和平衡Th1/Th2免疫应答等机制改善AD症状。本文综述了AD患者皮肤及肠道微生态特征,基于AD发病的致病机制和影响因素,系统阐明益生菌缓解AD的机制,以期为益生菌治疗AD及相关皮肤过敏性疾病提供理论支持。     

益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究现状

大量动物试验和临床研究显示,肠道菌群的改变在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的发病机制中起重要作用,缓解肠道菌群失调是治疗UC的新策略。其中,在临床上应用益生菌(Probiotics)防治UC,实验研究显示其可能是通过生物拮抗作用、改善肠黏膜屏障功能及调节肠道黏膜免疫等机制参与防治UC。就常见益生菌、益生菌治疗UC的机制以及其疗效等研究现状进行了综述。     

Toll样受体5和鞭毛蛋白的相互作用影响宿主区分病原菌和益生菌（英文稿）

【目的】大量的证据表明机体正常的免疫活动在很大程度上依赖于免疫系统和肠道菌群的相互作用,具体表现为免疫系统对病原菌进行免疫清除而对益生菌耐受。其中,免疫系统的Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)和来自肠道菌群的微生物相关的分子模型(Microorganism associated molecular patterns,MAMPs)被认为在宿主免疫系统对病原菌和益生菌的区分中发挥了重要作用,因为TLRs对MAMPs的识别能够激活先天性和获得性免疫反应。在TLRs对MAMPs的识别中,只有TLR5对细菌鞭毛蛋白的识别是基于蛋白-蛋白的相互作用,比较容易对其结合方式进行研究。因此,我们研究的主要目的就是要确定TLR5与鞭毛蛋白的相互作用是如何影响宿主区分病原菌和益生菌的。【方法】构建了多种肠道细菌(包括益生菌和病原菌)鞭毛蛋白的系统发育树,并比对了鞭毛蛋白的TLR5识别序列。【结果】发现病原菌和益生菌的鞭毛蛋白序列有所不同,尤其是TLR5结合并识别的鞭毛蛋白位点。【结论】病原菌和益生菌不同的鞭毛蛋白识别区域可能是鞭毛细菌适应TLR5识别下生存的结果,据此宿主能够对病原菌和益生菌进行区分。此外,相关研究表明TLRs在肠上皮细胞的分布具有基底侧和顶端的两极性,能够分别引发对病原菌的免疫反应和对益生菌的免疫耐受,从而抵御病原菌的入侵感染、与益生菌和平共处。鞭毛蛋白和TLR5蛋白的相互作用反映了肠道菌群和免疫系统在分子层面的相互作用和共同进化,是宿主区分病原菌和益生菌的分子机制之一。     

人呼吸道合胞病毒感染对机体Th17、Treg及其之间平衡作用的研究进展

人呼吸道合胞病毒感染是影响儿童和老年人健康的主要因素。诸多研究证实人呼吸道合胞病毒感染可引起机体内Th17、Treg产生变化,影响Th17/Treg之间的平衡,诱发机体病理损伤,导致疾病发生。深入研究人呼吸道合胞病毒感染对机体Th17、Treg及其之间平衡的作用,对理清人呼吸道合胞病毒潜在的发病机制,寻找具有治疗作用的潜在靶标和通路,进而对相关疫苗和药物的研发具有重要的促进作用。本文分别从Th17细胞、Treg细胞的分化和人呼吸道合胞病毒感染对机体Th17、Treg及其之间平衡的作用等方面进行综述,以期对人呼吸道合胞病毒如何作用于机体有一更深入地了解。     

Toll样受体5和鞭毛蛋白的相互作用影响宿主区分病原菌和益生菌(英文)

【目的】大量的证据表明机体正常的免疫活动在很大程度上依赖于免疫系统和肠道菌群的相互作用,具体表现为免疫系统对病原菌进行免疫清除而对益生菌耐受。其中,免疫系统的Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)和来自肠道菌群的微生物相关的分子模型(Microorganism associated molecular patterns,MAMPs)被认为在宿主免疫系统对病原菌和益生菌的区分中发挥了重要作用,因为TLRs对MAMPs的识别能够激活先天性和获得性免疫反应。在TLRs对MAMPs的识别中,只有TLR5对细菌鞭毛蛋白的识别是基于蛋白-蛋白的相互作用,比较容易对其结合方式进行研究。因此,我们研究的主要目的就是要确定TLR5与鞭毛蛋白的相互作用是如何影响宿主区分病原菌和益生菌的。【方法】构建了多种肠道细菌(包括益生菌和病原菌)鞭毛蛋白的系统发育树,并比对了鞭毛蛋白的TLR5识别序列。【结果】发现病原菌和益生菌的鞭毛蛋白序列有所不同,尤其是TLR5结合并识别的鞭毛蛋白位点。【结论】病原菌和益生菌不同的鞭毛蛋白识别区域可能是鞭毛细菌适应TLR5识别下生存的结果,据此宿主能够对病原菌和益生菌进行区分。此外,相关研究表明TLRs在肠上皮细胞的分布具有基底侧和顶端的两极性,能够分别引发对病原菌的免疫反应和对益生菌的免疫耐受,从而抵御病原菌的入侵感染、与益生菌和平共处。鞭毛蛋白和TLR5蛋白的相互作用反映了肠道菌群和免疫系统在分子层面的相互作用和共同进化,是宿主区分病原菌和益生菌的分子机制之一。     

聚乙二醇干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg的影响

目的:研究聚乙二醇干扰素抗病毒治疗对慢性乙型肝炎(CHB)患者Th17、Treg及Th17/Treg的影响,及Th17/Treg与表面抗原的关系。方法:30例HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者予聚乙二醇干扰素治疗,在治疗前与治疗后24周、48周时,检测外周血Th17、Treg的细胞频数及表面抗原定量,并与20例健康人的Th17、Treg的细胞频数进行比较,分析聚乙二醇干扰素对Th17、Treg的影响。结果:1CHB患者的Th17及Treg细胞频数较健康人的高,但Th17/Treg比例较健康人低。抗病毒治疗后24周时,Th17/Treg比例较治疗前升高,48周时Th17/Treg比例较24周时稍降低(P0.05),48周时与治疗前相比仍升高(P0.05)。2治疗结束时表面抗原阴转病人的Th17/Treg比未阴转病人高。3慢乙肝病人的Th17/Treg与表面抗原定量成负相关(r=-0.388,P0.05)。结论:CHB患者体内存在着Th17/Treg的失衡,干扰素可以调节CHB患者的免疫功能,有望实现表面抗原阴转。     

高脂肪饮食对益生菌缓解大鼠过敏性炎症作用的影响及意义

目的 探究高脂肪饮食对过敏性炎症的发生以及对益生菌缓解大鼠过敏性炎症效果的影响及其机制。方法 将3周离乳期雄性Wistar大鼠（57 g±9 g）随机分为5组（8只/组）：对照组、正常饮食模型组、正常饮食治疗组、高脂肪饮食模型组及高脂肪饮食治疗组。基于正常饮食和高脂肪饮食分别建立大鼠过敏性炎症模型,应用益生菌对不同饮食的模型组大鼠进行干预,观察应用益生菌治疗后各组大鼠的过敏体征、炎症细胞及免疫平衡的变化,同时应用变性凝胶梯度电泳对各组大鼠的肠道菌群进行初步分析。结果 相较于正常饮食模型组,高脂肪饮食模型组大鼠过敏体征加重,血中炎症细胞水平增高,Th1/Th2失衡显著（t=-8.563,P=0.005）,肠道菌群多样性显著降低。益生菌能缓解过敏性炎症大鼠的过敏体征,使炎症细胞浸润减轻,明显纠正血和鼻灌洗液中Th1/Th2失衡（t=3.778、10.451,P=0.027、0.001）,恢复肠道菌群多样性。而在益生菌缓解过敏性炎症时伴有高脂肪饮食能阻碍过敏体征的缓解,加重炎症细胞的浸润,延缓了益生菌对血清中Th1/Th2的纠偏作用（t=-10.157,P=0.001）,阻碍了益生菌对肠道菌...     

益生菌治疗哮喘的研究进展

哮喘是最常见的慢性气道炎症疾病,严重影响患者的生活质量,主要由体内Th1/Th2和Th17/Treg淋巴细胞亚群的失衡诱发。临床上治疗哮喘的药物主要为糖皮质激素、β2受体激动剂等,但这些药物只能缓解患者病情,无法达到根治目的,同时还会带来一定的副作用。益生菌是一类在适当的摄入数量时会对宿主机体带来益处的活体微生物,可通过多种途径调节机体的特异性免疫和非特异性免疫。益生菌可在肠道定植,通过肺―肠轴影响肺部的微生物菌群,从而影响肺部的免疫功能,对哮喘有一定的治疗作用,是治疗哮喘的潜在新药。本文综述了近年来益生菌治疗哮喘的研究进展。     

Treg/Th17平衡失调在复发性流产中的作用

正常妊娠被认为是一种成功的半同种移植,有赖于母胎界面生理性抑制反应的增强,称为免疫耐受。孕妇的免疫系统失调可以导致生殖失败,同种免疫的异常很有可能是复发性流产的发病机理。随着对免疫耐受机制研究的不断深入,母胎免疫耐受的研究从Th1/Th2细胞平衡失调进一步发展到对Treg/Th17细胞平衡失调的研究,该文综述了Treg/Th17细胞平衡失调在原因不明复发性流产中的作用。     

益生菌对克罗恩病患者肠道屏障功能和免疫调节的影响

目的 研究益生菌对克罗恩病患者肠道屏障功能和免疫调节的影响,为该类患者的治疗提供参考。方法 选择2018年1月至2020年6月我院收治的94例克罗恩病患者进行前瞻性随机对照研究,根据住院尾号单双数随机分为单号的对照组（n=45）和双号的益生菌组（n=49）。对照组患者给予柳氮磺胺吡啶联合安慰剂治疗,益生菌组患者给予柳氮磺胺吡啶联合双歧杆菌三联活菌片治疗。治疗前及治疗后2个月时,分别检测患者粪便中肠道菌群数量,简化克罗恩病活动指数（CDAI）,血沉（ERS）,血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）、二胺氧化酶、D-乳酸、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素（IL）-4、IL-10、IL-17的水平以及外周血中Th1、Th2、Th17、Treg细胞的数目。随访2组患者预后不良终点事件的累积发生率。结果 治疗后2个月,益生菌组患者粪便中拟杆菌、肠杆菌、肠球菌的数量,简化CDAI、ERS水平,血清中hs-CRP、二胺氧化酶、D-乳酸、IFN-γ、IL-17水平,外周血中Th1、Th17的数量均低于对照组;而粪便中双歧杆菌、乳杆菌数量,血清中IL-4、IL-10水平,外周血中Th2、Treg的数量均高...     

基于NRS营养风险评估的整蛋白型肠内营养对老年肝硬化患者营养状态、肠道菌群及外周血Th17/Treg平衡的影响

摘要 目的：探讨基于营养风险筛查（NRS）营养风险评估的整蛋白型肠内营养对老年肝硬化患者营养状态、肠道菌群及外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡的影响。方法：按照随机数字表法将2019年12月~2022年8月期间长沙市第一医院收治的103例老年肝硬化患者将患者分为对照组（常规饮食治疗,51例）和研究组（对照组基础上接受基于NRS营养风险评估的整蛋白型肠内营养治疗,52例）。比较两组NRS2002评分、营养状态指标、肠道菌群指标及外周血Th17/Treg平衡变化情况。结果：治疗3个月后,两组NRS2002评分下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,两组血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）及前白蛋白（PA）升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,两组双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌、肠杆菌升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,两组酵母样真菌下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,两组Treg升高,且研究组高于对照组（P<0.05）,治疗3个月后,两组Th17、Th17/Treg下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。结论：老年肝硬化患者经基于NRS营养风险评估的整蛋白型肠内营养治疗,有利于降低营养不良发生风险,可能与改善患者的营养状态、肠道菌群及外周血Th17/Treg平衡有关。