侧脑室内注射复方丹参注射液对大鼠肺动脉压的影响

复方丹参注射液 (ｓａｌｖｉａｌｍｉｌｔｉｏｎｒｒｈｉｊａｅ,ＳＭ) ,具有扩张血管 ,改善微循环 ,护肝抗凝等作用 ,临床上主要用于治疗心绞痛 ,心肌梗塞等疾病 ,关于ＳＭ降低肺动脉压的作用早有报道 ,但其对中枢作用尚未见报道 ,本研究主要是从侧脑室注射微量ＳＭ以观察其对肺动脉压的作用。1　材料与方法(1)材料　实验用药均用新鲜生理盐水配制 ,丹参注射液为十堰康迪制药厂生产 (ＳＭ ,ｐＨ 6 .8) ,心得安 (Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,ｐＨ6 .8) ,酚妥拉明 (Ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ ,ｐＨ ,6 .8) ,阿托品 (Ａｔｒｉｏｐｉｎｇ ,ｐＨ6 .8)…     

侧脑室注射微量促甲状腺素释放激素对大鼠胃运动的影响

促甲状腺素释放激素(TRH)是一种重要的脑肠肽,它除了有激素的作用外,还可作为神经递质或调质发挥多种生物学功能。目前对TRH调节胃肠运动功能的研究较少。本研究规察侧脑室内注射微量TRH对胃运动的影响,并初步探讨了其作用机理。     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动、呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上,观察到侧脑室内注射五肽胃泌素（Ｇ５,４μｇ）后动脉血压升高,３ｍｉｎ时达峰值,由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ增至１４．６±１．６ｋＰａ;心率增加,其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ,增至４７１．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同剂量的Ｇ５,对上述指标均无影响。侧脑预先注射α受体阻断剂酚妥拉明（１０μｇ）,可部分桔抗Ｇ５对血压和心率的增加效应;而侧脑室预先注射β受体阻断剂心得安（４μｇ）或侧脑室预先注射Ｍ受体阻断剂阿托品（４μｇ）对Ｇ５的血压和心率增加效应均无影响。结果表明：Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用,此作用可能部分由脑内α受体介导。     

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在50只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察侧脑室注射（i.c.v)组胺（HA）对颈动脉窦压力感受性反射（CSR）的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下：（1）i.c.v.HA(100ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益（Gain)关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压（TP）,饱和压（SP）和最大增益时的窦内压（ISPGmax)值增大,MAP反射变动范围（MAPrange)及反射最大增益（Gmax)减小。（2）预先i.c.v.H1受体拮抗剂氯苯吡胺（CHL,5μg）或H2受体拮抗剂西咪替丁（CIM,15μg）,可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。（3）预先同时i.c.v.CHL和CIM（分别为5和15μg）,能完全取消HA的效应。（4）预先向孤束核（NTS）内注射CHL（0.5μg）或CIM（1.5μg）,对HA效应的影响与i.c.v.CHL或CIM后的相类似,但NTS内注射CHL或CIM后i.c.v.HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降,功能受抑;其机制是通过中枢HA受体介导,H1受体的作用比H2受体更为明显;下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之一。NTS处的HA受体在i.c.v.HA抑制CSR的机制中可能发挥重要的作用。     

八种脑-肠肽侧脑室内注射对大鼠基础胃酸分泌的影响

用乌拉坦麻醉大鼠作急性实验,采用连续灌流胃并收集流出液的方法,观察向侧脑室内注射微量脑-肠肽对大鼠基础胃酸分泌的影响。实验结果如下:(1)雨蛙肽、八肽胆囊收缩素、促甲状腺素释放激素及四肽胃泌素均使总酸排出量增加;(2)生长抑素、胰多肽、P 物质、胰高血糖素则使总酸排出量减少;(3)上述肽类用侧脑室注射的剂量作肌肉注射,除四肽胃泌素也产生明显的刺激胃酸分泌作用外,对胃酸分泌均无明显影响。以上结果提示,脑内的一些肽类可能以神经递质或调制物的方式,参与中枢对胃酸分泌的调节。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔出血性休克的影响

本实验观察到家兔出血性休克时的低血压能被侧脑室（ｉ．ｃ．ｖ．）内注射蛙皮素（ＢＢＳ）逆转。预先向ｉ．ｃ．ｖ．注射酚妥拉明或奈洛尔均可减弱ＢＢＳ的抗出血性休克效应,而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂对ＢＢＳ的该作用无明显影响。以上结果提示,脑内注射ＢＢＳ有明显的抗出血性休克作用,此作用可能是通过脑内肾上腺素能受体（α和β受体）介导的,而似与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

侧脑室注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响及其机制探讨

注射微量β－内啡肽入Ｗｓｉｔａｒ大鼠侧脑室,探讨其对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。结果表明：（１）侧脑室注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平对对照组明显降低,而且唾液酸水平降低的时间随β－内啡肽浓度的增加而逐渐缩短;（２）静脉注射酚托拉明后,侧脑室注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平明显降低;（３）静脉注射心复宁后,侧脑室注射β－内啡肽血浆唾液酸水平明显降低;（４）静脉注射阿托品后,侧脑室注射β－内啡肽     

牛磺酸对大鼠心肌细胞内钙浓度的影响

牛磺酸 (Ｔａｕｒｉｎｅ ,Ｔａｕ)是可兴奋组织中含量最为丰富的游离氨基酸 ,是细胞自稳态的重要调节物质。在多种心血管疾病的临床与实验研究中具有明显的细胞保护作用。其作用机制与调节心肌细胞的钙浓度有关。用同位素示踪技术已证实Ｔａｕ在细胞内“高钙”状态下能抑制钙的跨膜内流。本文采用Ｆｕｒａ 2荧光技术测定Ｔａｕ对成年大鼠分离心肌细胞在静息、高钾去极化以及缺氧 /复氧条件下游离 [Ｃａ ]ｉ,旨在进一步探讨Ｔａｕ的作用机制。1　材料与方法(1)动物实验　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (军事医学科学院四所提供 )。 2 0 %乌拉坦ｉｐ…     

侧脑室注射氟安定对家兔摄食的影响

口服或外周注射安定、乙磺氟安定、氟安定等苯二氮董化合物(BZs)可促进大鼠等动物摄食。BZs可加强中枢GABA能神经抑制效应,因此BZs促进动物摄食是否是同脑内GABA能有关的中枢作用,本实验通过观察侧脑室注射氟安定对家兔摄食的影响,就这方面作了初步探讨。     

家兔脑内P物质介导侧脑室注射乙酰胆碱的心血管效应

大量工作表明 ,乙酰胆碱 (ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ ,ＡＣｈ)广泛分布于中枢心血管控制核团 ,参与正常血压的调节 ,且与原发性高血压的发生、发展有关。但是 ,关于脑内ＡＣｈ在整体水平对心脏收缩功能的直接影响 ,国内外尚未见报道。Ｐ物质 (ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ ,ＳＰ)是一种神经肽 ,广泛存在于中枢神经系统 ,作为一种神经递质或调质参与心血管活动的调节 ,中枢应用ＳＰ可产生与ＡＣｈ相一致的升压效应。有资料表明 ,ＡＣｈ与ＳＰ在大鼠桥脑共存于同一个神经元。那么 ,ＡＣｈ和ＳＰ在中枢心血管活动调节中的相互关系如何呢 ?目前。国内…     

癫痫对大鼠学习记忆的影响及与生长抑素的相关性研究

对听源性癫痫大鼠进行迷宫训练,观察癫痫发作对大鼠光分辨学习作业的成绩以及用放射免疫分析法测定的大鼠部分脑区中生长抑素含量的影响。结果表明：（１）癫痫发作对大鼠记忆阶段有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０１）;（２）癫痫发作后,在大鼠信息提取明显障碍的同时,其颞叶皮层、下丘脑、垂体及海马中生长抑素的含量明显增加（Ｐ＜０．０５－０．０１）。结果提示：癫痫发作影响大鼠学习记忆过程,在该过程中生长抑素含量发生改变。     

可乐宁与生长抑素在预防链佐霉素诱导的小鼠高血糖中的相互增强作用

本实验采用小剂量多次腹腔注射链佐霉素(Streptozotocin,STZ)选择性地破坏胰岛β细胞的方法造成高血糖的小鼠动物模型,观察α_2-肾上腺素能受体激动剂可乐宁(Clonidine)与胃肠激素生长抑素(Somatostatin,SS)在预防STZ诱导的高血糖作用中的相互关系。结果如下:(1)接受STZ处理后,小鼠在实验的第6、8、10、15天,血糖均有明显升高;(2)在每次注射STZ前注射可乐宁或SS,均可减轻STZ诱导的高血糖,(8)将可乐宁和SS合并作预防牲注射,对STZ高血糖的抑制作用大大加强,在实验的第15天,联合用药降低高血糖的作用大于两种药单独注射效果的代数和。本工作提示,某些神经因素和体液因素在预防由STZ诱导的高血糖产生中具有相互加强作用,从而为寻找减少激素用量,经济、有效的防治糖尿病方法提供了一定的线索。     

海马内生长抑素与γ－氨基丁酸在大鼠穿梭箱主动回避反应中的作用

本实验以大鼠穿梭箱主动回避反应（ＡＡＲ）的习得和消退为学习记忆的指标,研究了海马内生长抑素（ＳＳ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）在学习记忆中的作用。结果如下：（１）经训练而建立了ＡＡＲ的大鼠,其海马内ＳＳ较对照组显著增高,而海马内ＧＡＢＡ含量却明显降低;（２）海马内注入ＳＳ的耗竭剂半胱胺（Ｃｙｓ,２０ｇ／Ｌ）使大鼠ＡＡＲ的习得受到明显损害,ＡＡＲ的消退显著加速,海马内ＳＳ明显降低,而ＧＡＢＡ含量却显著升高;（３）海马内注入ＧＡＢＡ（２００ｇ／Ｌ）使大鼠ＡＡＲ的消退显著加速的同时,其海马内ＳＳ含量亦显著降低。由此表明,海马内ＳＳ可能有促进学习记忆的作用,而海马内ＧＡＢＡ升高则有相反的效应;二者在海马调控学习记忆过程中具有重要作用。     

锌和铜在生长抑素对链佐霉素引起的胰岛B细胞损伤的保护中的作用

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后24h的大鼠,血清Zn浓度下降,Cu浓度升高,Zn/Cu比值倒置;用生长抑素作预防性注射后,血清Zn浓度与正常对照水平相同,Cu浓度虽稍有升高,但Zn/Cu比值正常。保护组的血清Zn与损伤组比较,差异极为显著。两组的Zn/Cu比值同样也具有显著差异。在给药后72h,血清Zn/Cu比值在各组之间仍呈上述关系,但差异减小。在大鼠胰腺,注射链佐霉素后胰腺组织Zn浓度未见改变,但生长抑素作预防性注射可使组织锌含量增加。上述结果提示,在生长抑素对胰岛B细胞的保护机制中可能有Zn和Cu的参与。预防性注射生长抑素所引起的高Zn状态可能有利于机体细胞含Zn酶类的活性,增强已损伤细胞的修复。     

三氯化镧脑室注射对下丘脑腹内侧核放电及血清中生长素 …

目的和方法：将不同剂量三氯化镧ＬａＣｌ３注射大鼠侧脑室,观察下丘脑腹内侧（ＶＭＮ）放电频率和血清生长素（ＧＨ）含量,研究ＬａＣｌ３对神经内分泌的影响。结果：小剂量（０．００５μｍｏｌ）注射后可使ＶＭＮ中ＧＨ相关神经元放明显增加,并可引起血清中ＧＨ含量的增加;而大剂量ＬａＣｌ３（０．５μｍｏｌ）组,ＶＭＮ放电呈抑制反应,此组动物血清中ＧＨ含量呈减少趋势,明显低于小剂量组（Ｐ〈０．０１）,但与生理盐水     

缺锌对大鼠学习记忆功能及其脑区生长抑素和加压素含量的影响

目的和方法：本实验用避暗法检测缺锌对大鼠学习记忆的影响,并用放免法测定不同脑区生长抑素和加压素含量的变化。结果：缺锌使大鼠学习记忆功能明显降低,同时下丘脑、海马和皮层等脑组织生长抑素和加压素含量明显降低。缺锌后补锌可使大鼠学习记忆功能及其海马中生长抑素和加压素含量恢复到正常状况。结论：缺锌降低大鼠学习记忆功能与锌对脑组织尤其是海马内源性生长抑素和加压素代谢的调节有关。     

生长抑素可预防链佐霉素诱发的大鼠胰岛 B 细胞分泌功能的损伤

本工作通过测定大鼠血清、胰腺灌流液以及肤腺组织中胰岛素含量,观察生长抑素(SS)对链佐霉素(STZ)诱发的实验性糖尿病的作用。结果如下:皮下注射生理盐水后10min,再向腹腔注射链佐霉素(35mg/kg),24h 后大鼠血清胰岛素浓度明显降低。胰腺组织匀浆中的胰岛素含量也明显减少。如若在注射链佐霉素前10min 皮下注射生长抑素,则可有效地防止上述两项指标的改变,(NS STZ)和(SS STZ)两组之间具有显著差异。单独注射生长抑素,24h 后血清胰岛素及胰腺组织中胰岛素含量与正常对照无明显差异。用分离的大鼠胰腺作体外灌流,观察到:NS STZ 组大鼠灌流胰腺对19.7mmol/L 的高浓度葡萄糖刺激无胰岛素释放反应,而 SS STZ 组大鼠的胰腺对高浓度葡萄糖有反应性,刺激后出现胰岛素分泌峰。上述结果表明,SS(30μg/kg)预防性注射可以防止 STZ 引起的胰岛 B 细胞分泌功能的障碍。     

生长抑素对羟自由基损伤的人胃粘膜上皮细胞系GES—1的影响

目的和方法：采用人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ１细胞传代培养技术,利用Ｆｅ２＋与Ｈ２Ｏ２反应生成的羟自由基（ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ,ＯＨ·）建立细胞损伤模型,探讨ＯＨ·损伤人胃粘膜细胞的机制,观察生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＳ）对ＧＥＳ１细胞抗ＯＨ·损伤的影响。结果：（１）ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,表现为细胞存活率下降而细胞乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）漏出量增多;预先在细胞培养液中加入ＯＨ·特异性清除剂二甲基亚砜（５ｍｍｏｌ／Ｌ）,可预防该损伤。预先加入ＳＳ（０．０１ｍｇ／Ｌ,０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ）对细胞存活率和细胞ＬＤＨ漏出量无影响;（２）加入ＯＨ·后,细胞丙二醛（ＭＤＡ）、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量上升而还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降。以ＳＳ０．１ｍｇ／Ｌ,１．０ｍｇ／Ｌ,１０ｍｇ／Ｌ预处理,可部分减轻上述改变。结论：ＯＨ·可直接损伤ＧＥＳ１细胞,其机制与破坏细胞的巯基稳态及加重细胞的脂质过氧化程度有关;ＳＳ可通过维持细胞的巯基稳态,部分减轻ＯＨ·所致的ＧＥＳ１细胞脂质过氧化程度。     

铃蟾肽(Bombesin)对离体灌流大鼠胃的胃泌素、生长抑素、胰升糖素及胃酸释放的影响

本研究用离体大鼠胃灌流技术来观察铃蟾肽对胃-肠激素及胃酸分泌的影响。2×10~(?)mol/L铃蟾肽以0.3ml/min速度作动脉内输注,可刺激胃酸的分泌,自2.50±0.05×10~(-1)增至5.50±1.50×10~(-1)mEq/min,但与外源性五肽胃泌素无协同作用。铃蟾肽引起两次性的门脉中胃泌索及生长抑素的释放,但抑制胰升糖素释放。这三种激素的基础释放率分别为:胃泌素62±8pg,生长抑素5.9±1.1ng,胰升糖素0.40±0.03ng/min;2×10~(-8)mol/L铃蟾肽以0.3ml/min作动脉内输注,胃泌素及生长抑素的峰值分别为1,000±20pg及12.2±2.0ng/min,胰升糖素的最低值为0.17±0.05ng/min,三种激素的反应均与铃蟾肽的浓度成正比。在胃腔流出液中也可测到上述三种激素,但量要少得多。     

生长抑素对氧自由基引起的离体胃粘膜细胞损伤的保护作用及其机制

采用pronase—EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞,将黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase,XO)—黄嘌呤(xanthine,X)氧自由基生成系统加入培养液诱发细胞的损伤。观察到预先加入生长抑素可以剂量依赖性地减轻XO—X引起的细胞死亡和乳酸脱氢酶的漏出;同时抑制XO—X引起的细胞脂质过氧化水平的升高,并翻转细胞膜流动性及溶血性卵磷脂与卵磷脂比值的变化。上述结果提示,生长抑素对氧自由基引起的胃粘膜细胞损伤可能具有直接的保护作用,其机制似与防止质膜的脂质过氧化并从而保护细胞膜免受损伤有关。